1. Universidad Autónoma de Baja California
Escuela de Ciencias de la Salud
Campus Valle Dorado
Lic. en Medicina
Patologia Básica
• Maestro: Dra. Wendolyn Flores
• Delgadillo Miguel, Lopez Raul, Reynoso Stephanie, Ruiz
Ernesto, Verdugo Patricia.
• Grupo: 401
• A 22 de agosto del 2013, Ensenada B.C., México
Mecanismos de Lesión Celular

2. Mecanismos de lesión celular
Principios de las formas de lesión celular
• Naturaleza, duración e intensidad del estimulo.
• Tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula.
• Mecanismos diversos.
• Múltiples mecanismos interconectados.
Reynoso Stephanie

3. Depleción del ATP
Reducción del aporte de
oxigeno y nutrientes
Lesiones de las
mitocondrias
Acciones de algunas
toxinas
Principales causas
Reynoso Stephanie

4. Consecuencias de la disminución del ATP
Reynoso Stephanie

5. Lesión mitocondrial
ATP
Lesiones Muerte celular
Verdugo Patricia

6. Poro de transición de la
permeabilidad
Perdida de potencial de
membrana
Salida de Iones
No fosforilacion oxidativa
No ATP
Necrosis
Verdugo Patricia

7. Aumento de la
Permeabilidad
Fuga de proteínas de la
membrana celular
Citocromo C sale al citosol
Caspasas
Apoptosis
Verdugo Patricia

8. Verdugo Patricia

9. Entrada de Ca y perdida de la
Homeostasis del Ca
• Importante mediador de la lesion cel.
• En citosol < Concentracion
• En medio intracelular se reserva en
Mitocondria y RE liso .
• Isquemia/toxinas Aumento de Ca
Provoca Libereacion de las
reservas intracelulares
Verdugo Patricia

10. Acumulacion de Ca
en mitocondria
Apertura de poros
de transicion
Fallo en produccion
de ATP
Aumenta Ca
citosolico
Fosfolipasas
Proteasas
Endonucleasas
ATPasas
Aumento Ca
intracelular
Apoptosis
Activa caspasas y
aumento de la
permeabilidad
mitocondrial
Verdugo Patricia

11. Acumulación de radicales libres derivados
de oxigeno ( Estrés oxidativo)
Las células generan
energía reduciendo el
oxigeno molecular a
agua.
Algunas de estas formas
son radicales libres que
pueden dañar
lípidos, proteínas y ácidos
nucleídos
Por definición
Ruiz Ernesto
Los radicales libres son
especies químicas que
tienen un único electrón
sin su par en la orbita
externa.
La energía creada por esta
configuración inestable se
libera a través de
reacciones con moléculas
adyacentes.

12. • Los radicales libres inician reacciones autocataliticas, en
las cuales las moléculas con que reaccionan se convierten
a su vez en radicales libres.
• Generación de radicales Libres
Absorción de la energía radiante.
Las reacciones de reduccion-oxidacion.
Oxido nítrico.
Ruiz Ernesto

13. Lesión celular por radicales libres
Ruiz Ernesto

14. Eliminación de Radicales Libres
Delgadillo Miguel

15. • Antioxidantes: bloquean la formación o
inactivan radicales libres.
• Proteínas: se unen a Fe y Cu para evitar la
canalización
• Enzimas especificas: Catalasa en
peroxisomas, Superóxido dismutasas y
Glutatión peroxidasa
Delgadillo Miguel

16. Catalasa: 2H₂O₂  O₂ + 2H₂O
Superoxido dismutasas: 2O₂ + 2H  H₂O₂ + O₂
Delgadillo Miguel

17. Glutatión peroxidasa:
H₂O₂ + 2GSH  CSSG + 2H₂O
2OH + 2GSH  CSSG + 2H₂O
GSSG= Glutatión oxidado
GSH= Glutatión reducido
Delgadillo Miguel

18. Efectos patológicos de los radicales libres
• Peroxidacion lipidica en las membranas:
Los radicales libres "atacan« los dobles
enlaces de los ácidos grasos insaturados.
Delgadillo Miguel

19. • Modificación oxidativa de proteínas: Puede
determinar lesiones en los sitios activos de las
enzimas, alterar las proteinas estructurales y
fomentar la degradación por los proteasomas
de las proteinas desplegadas o mal plegadas.
• Lesiones en el DNA.

20. Defectos en la permeabilidad de la
membrana
• Especies reactivas de oxigeno (ERO)
• Reducción de la síntesis de fosfolípidos
• Aumento en la degradación de fosfolípidos
• Alteraciones del citoesqueleto
Lopez Raul

21. Consecuencias de las lesiones de la
membrana
 Lesiones de las membranas mitocondriales
 Lesiones de la membrana plasmática
 Lesiones de la membrana lisosómica
Lopez Raul

22. Especies reactivas de
oxígeno.
Peroxidación de
lípidos
Síntesis de
fosfolípidos
Degradación de
los fosfolípidos
Pérdida de
fosfolípidos
Ca2+ Citosólico
Activación de
fosfolipasas
Productos de la
degradación de
lípidos
Activación de
proteasas
Lesión de la membrana
celular
Lesión al
citoesqueleto
O2
ATP
Lopez Raul