2. Castillo León Vanessa Daniela

3. * Neuronas
Castillo León Vanessa Daniela

4.  Linfocitos
Castillo León Vanessa Daniela

5. Radiación o agentes
quimioterapéuticos
Induce
Daño en ADN
Acumula
Detiene p53 Mutada o
ciclo celular ausente
Desencadena
Apoptosis Mutaciones
Reparación
Castillo León Vanessa Daniela

6. Acumulación Respuesta de
de proteínas Estrés del RE las proteínas Apoptosis
mal plegadas mal plegadas
Castillo León Vanessa Daniela

7. Castillo León Vanessa Daniela

8. Asociacion Se une
Se une a a a
Activa
Da lugar a
Castillo León Vanessa Daniela

9. Apoptosis de linfocitos autorreactivos
Castillo León Vanessa Daniela

10. Apoptosis mediada por linfocitos T
citotoxicos
Castillo León Vanessa Daniela

11. Apoptosis Da lugar a
Disminución Canceres
Transtornos autoinmunitarios
Aumento Enfermedades neurodege-nerativas
Lesión isquémica
Muerte de células infectadas por virus
Castillo León Vanessa Daniela

12. Castillo León Vanessa Daniela

13. Los lisosomas almacenan
sustancias que no pueden
metabolizar completamente
• Transtornos hereditarios de
almacenamiento lisosomal
• Enfermedades lisosomicas
adquiridas o inducidas por
fármacos (Cloroquina)
Castillo León Vanessa Daniela

14.  Manifestaciones de los trastornos metabólicos en
las células.
Acumulación
intracelular
cantidad anormal
Sustancia celular
normal acumulada Sustancia anormal
en exceso
Exógena Endógena
Chávez Cobián Stephania

15.  Una sustancia endógena normal se produce a
una velocidad normal o aumentada, pero la
velocidad de metabolismo es inadecuada para
su eliminación
Chávez Cobián Stephania

16.  Sustancia endógena anormal, el producto de un
gen mutado, se acumula por defectos en el
plegamiento
Chávez Cobián Stephania

17.  Sustancia endógena normal se acumula por
defectos en las enzimas para el metabolismo de
la sustancia
Chávez Cobián Stephania

18.  Se deposita una sustancia exógena anormal y se
acumula. La célula no es capaz de degradar ni
transportar la sustancia
Chávez Cobián Stephania

19.  Describe una acu-
mulación anormal
de triglicéridos
dentro de las
células paren-
quimatosas.
Chávez Cobián Stephania

20. Chávez Cobián Stephania

21.  Las acumulaciones que se manifiestan a
nivel histológico como vacuolas
intracelulares se reconocen en varios
procesos patológicos.
Enfermedad
Ateroscle- Colestero-
Xantomas de Niemann-
rosis losis Pick tipo C
Chávez Cobián Stephania

22. Chávez Cobián Stephania

23. Gotículas de
reabsorción en
los túbulos
renales
proximales
Agregación de
Cuerpo de
proteínas
Russell
anormales
Proteínas
Transporte
Acumulación intracelular y
de proteínas secreción de
del proteínas
citoesqueleto críticas
defectuosas
Chávez Cobián Stephania

24.  Nefropatías asociadas a la pérdida de proteínas por la orina. Se produce un
aumento de la reabsorción de las proteínas hacia las vesículas, se
reconocen como gotículas hialinas dentro del citoplasma
Chávez Cobián Stephania

25.  Acúmulo de proteínas, de origen diverso que no
presenta patrón específico de acumulación.
 Material Homogéneo, vítreo y rosado
 Puede ser:
- Intracelular : Corpúsculos de Russell
Corpúsculos de Mallory en cirrosis
Hialina alcohólica
Goticulas de reabsorción
- Extracelular: Cicatrices antiguas – Amiloide
Cerritos Martínez Juan Armando

26. Cerritos Martínez Juan Armando

27. Cerritos Martínez Juan Armando

28. Cerritos Martínez Juan Armando

29. Cerritos Martínez Juan Armando

30. Cerritos Martínez Juan Armando

31. Cerritos Martínez Juan Armando

32. Cerritos Martínez Juan Armando

33. Cerritos Martínez Juan Armando

34. Cerritos Martínez Juan Armando

35. Cerritos Martínez Juan Armando

36. Cerritos Martínez Juan Armando

37. Cerritos Martínez Juan Armando

38. Cerritos Martínez Juan Armando

39. • Ocurre en zonas
necroticas.
Calcificación • Nivel sérico de calcio
distrófica normal y en ausencia de
trastornos del
metabolismo del calcio.
• Ocurre localmente en
tejidos normales.
Calcificación • Comúnmente hay
metastásica hipercalcemia derivada
secundaria a algún
trastorno en el
*Deposito anormal de sales de metabolismo del calcio.
calcio en los tejidos junto con
Fe, Mg y otras sales minerales, Carrillo González Ivan Antonio

40. •La calcificación Iniciación o nucleación.
intracelular
sucede en la
mitocondria que
acumulan calcio.
1.- Ocurre una
2.- Generación
lesión en la de
membrana, el
ion de calcio se Fosfatos los
cuales se unen
liga a los al calcio.
fosfolípidos.
4.- Cambio
3 Aumento de
estructural en
las
la disposición
concentracione
de los grupos
s locales y
Ca-PO4,
producción del
formando un
deposito.
microcristal.
Concentración de Ca y
Propagación. PO4; inhibidores y
proteínas en la matriz
extracelular
Carrillo González Ivan Antonio

41. Morfología.
Microscópicamente:
H-E, adopta un
aspecto granular
basófilo.
Macroscópicamente:
Gránulos finos o agregados Cuando se crea una
blanquecinos. configuración laminar
debido a la
adquisición de capas
externas se le llama
cuerpos de psamoma.
Carrillo González Ivan Antonio

42. Causas de la hipercalcemia:
Destrucción
ósea Puede afectar de
secundaria a: La forma difusa, pero
insuficiencia principalmente en:
tumores renal, que
Aumento en la Trastornos Tejidos intersticiales
medulares produce
secreción de relacionados de la mucosa gástrica,
primarios o retención de
la hormona metástasis con la riñones, arterias
fosfato sistémicas, pulmones
paratiroidea. esqueléticas vitamina D.
provocando y venas pulmonares.
difusas, hiperparatiroidi
recambio óseo smo.
acelerado o
inmovilización.
Generalmente no provocan disfunción clínica alguna.
Carrillo González Ivan Antonio

43. Edad Alteraciones Fisiológicas y Estructurales
Envejecimiento Factores
Genéticos
Dieta
Condición
Social
Castañeda Camarena José Javier

44. Envejecimiento
Celular
+ Lesiones
subletales
Capacidad de Muerte
respuesta al daño Celular
Castañeda Camarena José Javier

45. Envejecimiento celular
Resulta de una  progresiva en función
y viabilidad celular
Anormalidades genéticas y
acumulación de daño celular y
molecular (influencias exógenas)
Castañeda Camarena José Javier

46. Anormalidades Envejecimiento
Síndrome
genéticas Alterado
Envejecimiento
Proceso
regulado
Numero
limitado de
genes
Castañeda Camarena José Javier

47. Disminución de replicación celular
Acumulación de daño metabólico
Senescencia y genético
Síndrome de Werner Envejeci
Daño resultante de eventos
Acortamiento de Telomeros metabólicos miento
Agotamiento de células madre EROS Celular
*Telomerasa (Cáncer) Daño oxidativo radiación
ionizante, disfunción
mitocondrial o reducción de la
defensa antioxidante con la
edad.
Castañeda Camarena José Javier

48. • Daño Oxidativo podría ser causante importante de
senescencia.
• Rangos de generación mitocondrial de radical libre
1 anión superoxido (O2)
• Sobreexpresión de SOD y catalasa (Drosophila)
2
• Los radicales libres pueden tener efectos nocivos en el
DNA.
Castañeda Camarena José Javier

49. Síndrome Velocidad de
Werner Envejecimiento
• Reparación • Daño
enzimática Acumulativo • Disminuir la
• Helicasa
defectuosa • Respuestas acumulación de
Protectoras daño
• Aumentar la
respuesta al daño
ADN Equilibrio
Castañeda Camarena José Javier

50. Promueve la
Sirtuinas expresión de Proteínas
genes
• Actividad Metabólica
Actividad de • Apoptosis
Aumentan la
histona • Plegamiento Proteico
longevidad • Radicales libres
deacetilasa
Factor de crecimiento
insulínico tipo 1
Castañeda Camarena José Javier