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Status convulsivo clase Nº 19

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Status convulsivo clase Nº 19

  1. 1. DR MANZOLINI CARLOS HORACIO PEDIATRA Y NEONATOLOGO HOSPITAL MUNICIPAL DEL NIÑO DE SAN JUSTO
  2. 2. <ul><li>INTRODUCIÒN </li></ul><ul><li>Emergencia neurológica frecuente </li></ul><ul><li>Significativa morbimortalidad </li></ul><ul><li>Requiere un pronto e inmediato tratamiento </li></ul><ul><li>Con frecuencia los pacientes terminan en UTI en ARM </li></ul>
  3. 3. <ul><li>DEFINICION </li></ul><ul><li>Se refiere a la actividad convulsiva prolongada, como una sola crisis convulsiva o como convulsiones recurrentes que duran màs de 30 minutos; durante los cuales no se recupera el estado de conciencia. </li></ul>
  4. 4. <ul><li>FISIOPATOLOGÌA </li></ul><ul><li>En el status convulsivo se produce una falla en los mecanismos que normalmente bloquean una convulsiòn aislada. </li></ul><ul><li>Falla neuronal puede ser por </li></ul><ul><li>Anormalidad persistente de excesiva excitaciòn </li></ul><ul><li>Inhibiciòn inefectiva. </li></ul><ul><li>Resultando en descarga aleatoria que generan actividad motora repetitiva anormal. </li></ul><ul><li>La muerte celular resulta del excesivo incremento de las demandas metabólicas producida por la continua descarga neuronal, (depleción de los depósitos de glucosa, con aumento en el consumo y extracción cerebral del oxígeno) </li></ul><ul><li>Las convulsiones prolongadas estàn asociadas a acidosis làctica, alteraciones de la barrera hematoencefàlica y del centro regulador de la temperatura. En los primeros 30 minutos, el paciente presenta aumento de la actividad simpática (taquicardia, hipertensión arterial y cerebral, hiperglucemia, hiperpirexia). Si la actividad ictal se prolonga más de 1 hora sin tratamiento presenta hiperkalemia, hipoglucemia, hipotensión, acidosis respiratoria, trastorno de la deglución con acumulación de secreciones en faringe, vómitos y probabilidad de neumonía aspirativa y muerte. </li></ul>
  5. 5. <ul><li>CLASIFICACIÒN: </li></ul><ul><li>Convulsión febril: la única causa es la fiebre y es la más común de las convulsiones en la infancia. </li></ul><ul><li>Status convulsivo agudo: puede ser causado por </li></ul><ul><li>Alteraciones metabólicas: hipoglucemia, uremia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, etc. </li></ul><ul><li>Injuria neurológica: meningoencefalitis, hipoxia, trauma, etc. </li></ul><ul><li>Status convulsivo estructural: niños con historia de patología del SNC y con riesgo conocido de convulsiones como, parálisis cerebral, trauma o neurocirugía previa, etc. </li></ul><ul><li>Status convulsivo idiopático: en pacientes neurológicamente normales o sea sin lesión en el SNC o alteraciones metabólica. </li></ul><ul><li>Encefalopatía progresiva: niños con trastornos congénitos del metabolismo , enfermedades neurodegenerativas, síndromes neurocutàneos, etc. </li></ul>
  6. 6. <ul><li>SINTOMAS Y FORMA DE PRESENTACIÒN </li></ul><ul><li>Un paciente Con convulsiones se reconoce rápidamente, pero algunos niños con Status Convulsivo (SC) Generalizado pueden tener mínima o no aparente actividad motora y mostrar cambios en el EEG. </li></ul><ul><li>Las convulsiones prolongadas con alteración de la conciencia constituyen el SC Continuo Generalizado. </li></ul><ul><li>Los pacientes con SC no Convulsivo muestran gran variedad de síntomas que incluyen, coma estados confusionales, somnolencia, afasia, alucinaciones. Estas se pueden dividir en generalizadas (ausencia), focal (parcial compleja) u otras. </li></ul><ul><li>Las convulsiones focales prolongadas sin alteración de la conciencia se denominan SC Parcial Simple </li></ul>
  7. 7. <ul><li>TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>Se basa en tres niveles de acción: </li></ul><ul><li>Soporte de funciones vitales </li></ul><ul><li>Cese de la actividad convulsiva motora y también eléctrica </li></ul><ul><li>Identificación de factores predisponentes y etiología del SC. </li></ul>
  8. 8. <ul><li>TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>FASE 1: ESTABILIZACIÒN Y EVALUACIÒN (0-15 min.) </li></ul><ul><li>Protección y permeabilidad de la vía aérea: en ausencia de trauma extender la cabeza, luxar la mandíbula hacia arriba, o usar cánula de mayo; colocar sonda nasogàstrica, aspirar secreciones de orofaringe. </li></ul><ul><li>Máscara y oxígeno permanente; si presenta hipoventilaciòn alveolar secundaria al SC intubar al paciente. </li></ul><ul><li>Buscar vía endovenosa, preferiblemente dos, una con dextrosado y otra con solución fisiológica. </li></ul><ul><li>Control de la tensión arterial; en hipotensión, administrar volumen con cristaloides, si hay refracteriedad indicar Dopamina. </li></ul><ul><li>Colocar pulsioxìmetro y monitor electrocardiogràfico. </li></ul><ul><li>Extracción de sangre para recuento y formula de G Blancos, Hto, urea, glucemia, ionograma, calcio, magnesio, creatinina, EAB, scrining toxicológico, niveles séricos de anticonvulsivantes, TGO, TGP, amonio, niveles de aminoácidos. </li></ul><ul><li>Administrar EV: 200mg/Kg/Dosis de glucosa y 100 mg de piridoxima en menores de 18 meses. </li></ul><ul><li>Corregir la acidosis metabólica, con bicarbonato. </li></ul><ul><li>Diagnóstico del tipo de convulsión breve historia clínica, examen físico y neurológico </li></ul>
  9. 9. <ul><li>TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>FASE 2: CONTROL DE LAS CONVULSIONES (Próximos 15 a 30 min.) </li></ul><ul><li>BENZODIACEPINAS: se utilizan como primera línea de tratamiento en el SC, los efectos adversos de las benzodiacepinas EV, incluyen depresión respiratoria, hipotensión y alteración de la conciencia. </li></ul><ul><li>LORAZEPAN: es la droga de elección, liposoluble y pasa fácilmente barrera hematoencefàlica, con mayor duración del efecto anticonvulsivo que las demás benzodiacepinas. (12-24 hs). Dosis 0.1-0.2 mg/kg, con ritmo de infusión < a 2 mg/min; dosis máxima 4 mg. </li></ul><ul><li>DIAZAPAM: 2 droga de elección, y debido a su distribución en el tejido adiposo, su duración como anticonvulsivantes < a 20 min. Dosis 0.3 mg/Kg; ritmo de infusión a 2 mg/min, sin diluir; dosis máxima 10-20mg. Vía rectal 0.5-1mg/kg. </li></ul><ul><li>MIDAZOLAM: de vida media muy corta; se usa en infusión continua en el SC refractario (dosis de carga 0.3 mg/kg e infusión continua a 0.1-0.3 mg/kg/hs). </li></ul><ul><li>FENITOINA: se usa como agente de segunda línea; dosis de carga 20 mg/kg a un ritmo de infusión de 50 mg/min. en sol fisiológica. Dosis de mantenimiento 5 mg/kg. Efecto adverso hipotensión y arritmia cardiaca por velocidad de infusión </li></ul><ul><li>FENOBARBITAL: se utiliza ante el fracaso de las benzodiacepinas y fenitoìna; dosis de ataque 20 mg/kg, con ritmo de infusión de 50-70 mg/min. Dosis de mantenimiento 5 mg/kg. Efecto adverso depresor respiratorio, de la conciencia e hipotensor. </li></ul>
  10. 10. <ul><li>TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>STATUS CONVULSIVO REFRACTARIO (luego de los 30 min.) </li></ul><ul><li>Intubación endotraqueal electiva y colocar en ARM. </li></ul><ul><li>Electroencefalografía continua </li></ul><ul><li>Coma barbitúrico hasta la supresión eléctrica en el electroencefalograma utilizando: </li></ul><ul><li>TIOPENTAL: 6-8 mg/kg/dosis en 1 hora y continuar con infusión continua a una dosis de 1-4 mg/kg/hs diluido en dextrosado. </li></ul><ul><li>Colocar vía arterial para monitoreo de tensión arterial y extracción de gases arterial. </li></ul><ul><li>Indicar dopamina para prevenir el efecto adverso del tiopental que es la hipotensión. Dosis 8-15 mg/kg/min. </li></ul><ul><li>Mantener durante 24-48 hs la supresión eléctrica, para luego ir descendiendo lentamente el fármaco con control electroencefalografico. </li></ul>

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