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Marcos 9, 16-17
“Maestro, te he traído a mi hijo que tiene un espíritu
mudo y cuando se apodera de él le tira por tierra, le
hace echar espumarajos, y rechinar los dientes, y se
queda tieso…”
CARRASCAL ASTOLA, Williams
Medico Internista
Hospital III Emergencias Grau
Historia
 1815: se definen las crisis de “gran mal y de pequeño mal” (Esquirol)
 1825: se relata la esclerosis mesial del hipocampo (Bouchet)
 1860: se describen las crisis epilépticas no convulsivas (Falret)
 1867: es descrita la epilepsia mioclónica juvenil (Herpin)
 1880: se describe la esclerosis mesial del hipocampo como causa
de crisis (Sommer)
 1880: antes de conocerse los estudios de electro-encefalografía, se
afirma que la causa de la epilepsia es una descarga brusca,
momentánea y excesiva de células inestables de la sustancia gris
(Jackson)
Historia
 1912: se introduce en fenobarbital en el tratamiento de la epilepsia
 1929: se inicia la era de los estudios de la actividad eléctrica
cerebral (Berger)
 1938: se lanza al mercado la fenitoína
 1950: en esta década se inician los tratamientos quirúrgicos de las
epilepsias
 1970: Primera Clasificación de las Crisis Epilépticas
 1981: Segunda Clasificación de las Crisis Epilépticas
 1989: Clasificación de Síndromes Epilépticos
Clasificación ILAE 1989
Clasificación ILAE 2010
Estadisticas
 5% de la población tendrá alguna convulsión en su
vida.
 Epilepsia incidencia del 0,3%
 EE 2% de las atenciones en salas de urgencia
 3.5% de los ingresos a UCI.
 Estatus epiléptico mortalidad del 1-7%
 EE refractario mortalidad puede llegar al 50%
 12% de los EE son la debut de una epilepsia
Definiciones
 Convulsiones
Fenómeno paroxístico debido a descargas anormales,
excesivas e hipersincronicas de un grupo de neuronas
del SNC.
 Epilepsia
Convulsiones recurrentes por un proceso crónico
subyacente
FISIOPATOLOGIA
 Cambios en la permeabilidad de la membrana con
alteración de los canales iónicos.
 Liberación de aminoácidos excitadores.
 Potenciación de neuromoduladores.
 Alteraciones en las dendritas postsinápticas.
 Reducción del potencial inhibidor.
 Acoplamientos sinápticos de subpoblaciones
neuronales.
Complicaciones Cerebrales
 Aumento PA
 Aumento del flujo cerebral 200 a 600%
 DO2 (a-y) disminuye luego aumenta
 Aumento lactato cerebral
 Vasodilatación y aumento PIC
 Hiperglicemia inicial por catecolaminas y glucagon
 Exposición prolongada a NT excitatorios
 Mecanismos compensatorios utiles hasta los 30
min.
Complicaciones Sistemicas
 Actividad muscular Acidosis lactica
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 Hiperkalemia por acidosis y daño muscular
 Arritmias
 Hiperactividad del SNA
 Hipertermia
 Hipersecresion salivar y bronquial
 Sudoracion profusa
 Falla renal por DH, rabdomiolisis y mioglobinuria
Muerte Súbita e inesperada en Epilepsia
Estatus Epiléptico
 Emergencia neurológica
 Crisis epiléptica con duración suficiente o
suficientemente frecuente para dejar daño neurológico
irreversible
 Duración de mas de 30 minutos, o subintrantes
 Episodio convulsivo de mas de 5 min
 EE refractario mas de 30-60 min con tto.
Clasificación del EE
 Convulsivo
 Parcial: limitadas y no alteran nivel de conciencia
 Generalizado: las mas frecuentes, puede ser de inicio
parcial o generalizado, luego de 30 a 60 min EE sutil.
 No convulsivo: subdiagnosticado, ausencias
 Parcial
 Generalizado
EE Etiologia
 Con epilepsia previa
 Modificación o incumplimiento del
tratamiento
 Abuso/deprivación de alcohol
 Infección intercurrente
 Deprivación de sueño
 Embarazo y parto
 Otras (similares a no epilépticos)
Sin epilepsia previa
 Sintomático
 Infección febril sistémica en niños
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 Enfermedad cerebrovascular
 Traumatismo craneoencefálico
 Abstinencia a tóxicos (alcohol) o fármacos
(psicofármacos)
 Intoxicación farmacológica (isoniacida,
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sustancias (cocaína, estricnina)
 Tumores o abscesos cerebrales
 Alteraciones metabólicas (hipocalcemia,
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hipóxicoisquémica, falla renal)
 Radioterapia
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 Identificación de convulsión
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 Control FV
 Benzodiacepina parenteral
 Diazepam 10 mg EV
 Midazolam 5 mg IM
Manejo Hospitalario
Cuidados Generales
 Control de vía aérea
 Tubo de mayo, aspiración de secreciones
 Vía EV
 Oxigenoterapia
 Intubación
 Monitoreo de FV y glicemia
 Si hay hipoglicemia: glucosa + tiamina
 SNG si hay intoxicación
 Exámenes auxiliares e imágenes
Tratamiento Objetivos
 Cese de las convulsiones y prevenir secuelas
 Prevenir la aparición de SE en pacientes con historia de
susceptibilidad.
 Mantener las funciones vitales.
 Prevenir y manejar las complicaciones sistémicas.
 Prevenir la recurrencia de convulsiones.
Tratamiento farmacológico
 Se divide en 4 niveles
 Según el tiempo de administracion de medicamentos
 Niveles 1 y 2 consenso
 Niveles 3 y 4 sin consenso
Primer Nivel 0-5 minutos
 Diazepam 10 a 20 mg EV 2-5 min (A)
 Lorazepam 2 a 4 mg EV 2 min (A)
 Repetir dosis 2 a 5 min
Primer Nivel 0-5 minutos
 Diagnóstico de Estatus Convulsivo.
 Tipo de SE.
 Estado clínico.
 Anamnesis inicial y examen físico.
 Mantener vía aérea, manejo secreciones.
 O2, vía venosa.
 Monitorizar, exámenes iniciales.
 Balance hídrico, diuresis.
 Posición decúbito lateral derecho.
 Documentar EEG.
Segundo Nivel 5-30 minutos
 Fenitoina (Recomendación Grado A)
 20 mg/kg
 25-50 mg/min
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 Hipotensión y arritmias
 Diluir en salino
 Dosis adicional 5-10 mg/kg
Segundo Nivel 5-30 minutos
 Valproato 15-60 mg/kg en 5 min luego 1-1,5 mg/kg/h
 Levetiracetam 1 g/15 min.
Tercer Nivel 30-60 minutos
 Intubacion y VM
 Fenobarbital
 20 mg/kg
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 Sedacion, depresion, respiratoria, hipotension,
neurotoxicidad y rash.
 Dosis adicional 5-10 mg/kg
Cuarto Nivel 60 minutos
 Anestesia general con barbitúricos de acción rápida
 Tiopental sódico 3 mg/kg en 3-5 min seguido de 2-5
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 Pentobarbital 5-20 mg/kg a 0,2-0,4 mg/kg/min luego
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Cuarto Nivel 60 minutos
 Propofol controversia por efecto pro convulsivante 1-2
mg/kg en 5 min luego a 2-10 mg/kg/h
 Midazolam 0,2 mg/kg bolo, luego 0,5 -2 mg/kg/h
80 – 90 minutos
 Recuperacion satisfactoria escasa
 Reevaluar pasos anteriores buscando factor precipitante
 Otros farmacos de utilidad incierta
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2. crisis y status convulsivo

  • 1.
  • 2. Marcos 9, 16-17 “Maestro, te he traído a mi hijo que tiene un espíritu mudo y cuando se apodera de él le tira por tierra, le hace echar espumarajos, y rechinar los dientes, y se queda tieso…”
  • 3. CARRASCAL ASTOLA, Williams Medico Internista Hospital III Emergencias Grau
  • 4. Historia  1815: se definen las crisis de “gran mal y de pequeño mal” (Esquirol)  1825: se relata la esclerosis mesial del hipocampo (Bouchet)  1860: se describen las crisis epilépticas no convulsivas (Falret)  1867: es descrita la epilepsia mioclónica juvenil (Herpin)  1880: se describe la esclerosis mesial del hipocampo como causa de crisis (Sommer)  1880: antes de conocerse los estudios de electro-encefalografía, se afirma que la causa de la epilepsia es una descarga brusca, momentánea y excesiva de células inestables de la sustancia gris (Jackson)
  • 5. Historia  1912: se introduce en fenobarbital en el tratamiento de la epilepsia  1929: se inicia la era de los estudios de la actividad eléctrica cerebral (Berger)  1938: se lanza al mercado la fenitoína  1950: en esta década se inician los tratamientos quirúrgicos de las epilepsias  1970: Primera Clasificación de las Crisis Epilépticas  1981: Segunda Clasificación de las Crisis Epilépticas  1989: Clasificación de Síndromes Epilépticos
  • 8. Estadisticas  5% de la población tendrá alguna convulsión en su vida.  Epilepsia incidencia del 0,3%  EE 2% de las atenciones en salas de urgencia  3.5% de los ingresos a UCI.  Estatus epiléptico mortalidad del 1-7%  EE refractario mortalidad puede llegar al 50%  12% de los EE son la debut de una epilepsia
  • 9. Definiciones  Convulsiones Fenómeno paroxístico debido a descargas anormales, excesivas e hipersincronicas de un grupo de neuronas del SNC.  Epilepsia Convulsiones recurrentes por un proceso crónico subyacente
  • 10. FISIOPATOLOGIA  Cambios en la permeabilidad de la membrana con alteración de los canales iónicos.  Liberación de aminoácidos excitadores.  Potenciación de neuromoduladores.  Alteraciones en las dendritas postsinápticas.  Reducción del potencial inhibidor.  Acoplamientos sinápticos de subpoblaciones neuronales.
  • 11.
  • 12.
  • 13. Complicaciones Cerebrales  Aumento PA  Aumento del flujo cerebral 200 a 600%  DO2 (a-y) disminuye luego aumenta  Aumento lactato cerebral  Vasodilatación y aumento PIC  Hiperglicemia inicial por catecolaminas y glucagon  Exposición prolongada a NT excitatorios  Mecanismos compensatorios utiles hasta los 30 min.
  • 14. Complicaciones Sistemicas  Actividad muscular Acidosis lactica  Hipoventilacion Acidosis respiratoria  Hiperkalemia por acidosis y daño muscular  Arritmias  Hiperactividad del SNA  Hipertermia  Hipersecresion salivar y bronquial  Sudoracion profusa  Falla renal por DH, rabdomiolisis y mioglobinuria
  • 15. Muerte Súbita e inesperada en Epilepsia
  • 16. Estatus Epiléptico  Emergencia neurológica  Crisis epiléptica con duración suficiente o suficientemente frecuente para dejar daño neurológico irreversible  Duración de mas de 30 minutos, o subintrantes  Episodio convulsivo de mas de 5 min  EE refractario mas de 30-60 min con tto.
  • 17. Clasificación del EE  Convulsivo  Parcial: limitadas y no alteran nivel de conciencia  Generalizado: las mas frecuentes, puede ser de inicio parcial o generalizado, luego de 30 a 60 min EE sutil.  No convulsivo: subdiagnosticado, ausencias  Parcial  Generalizado
  • 18. EE Etiologia  Con epilepsia previa  Modificación o incumplimiento del tratamiento  Abuso/deprivación de alcohol  Infección intercurrente  Deprivación de sueño  Embarazo y parto  Otras (similares a no epilépticos) Sin epilepsia previa  Sintomático  Infección febril sistémica en niños  Infección aguda del SNC (meningitis, encefalitis)  Enfermedad cerebrovascular  Traumatismo craneoencefálico  Abstinencia a tóxicos (alcohol) o fármacos (psicofármacos)  Intoxicación farmacológica (isoniacida, tricíclicos, neurolépticos) y de otras sustancias (cocaína, estricnina)  Tumores o abscesos cerebrales  Alteraciones metabólicas (hipocalcemia, hipoglucemia, hiperglucemia no cetósica, hiponatremia, encefalopatía hipóxicoisquémica, falla renal)  Radioterapia  Contraste vía endovenosa  Idiopático
  • 19. Manejo Pre Hospitalario  Identificación de convulsión  Asegurar la vía aérea  Control FV  Benzodiacepina parenteral  Diazepam 10 mg EV  Midazolam 5 mg IM
  • 20. Manejo Hospitalario Cuidados Generales  Control de vía aérea  Tubo de mayo, aspiración de secreciones  Vía EV  Oxigenoterapia  Intubación  Monitoreo de FV y glicemia  Si hay hipoglicemia: glucosa + tiamina  SNG si hay intoxicación  Exámenes auxiliares e imágenes
  • 21. Tratamiento Objetivos  Cese de las convulsiones y prevenir secuelas  Prevenir la aparición de SE en pacientes con historia de susceptibilidad.  Mantener las funciones vitales.  Prevenir y manejar las complicaciones sistémicas.  Prevenir la recurrencia de convulsiones.
  • 22. Tratamiento farmacológico  Se divide en 4 niveles  Según el tiempo de administracion de medicamentos  Niveles 1 y 2 consenso  Niveles 3 y 4 sin consenso
  • 23. Primer Nivel 0-5 minutos  Diazepam 10 a 20 mg EV 2-5 min (A)  Lorazepam 2 a 4 mg EV 2 min (A)  Repetir dosis 2 a 5 min
  • 24. Primer Nivel 0-5 minutos  Diagnóstico de Estatus Convulsivo.  Tipo de SE.  Estado clínico.  Anamnesis inicial y examen físico.  Mantener vía aérea, manejo secreciones.  O2, vía venosa.  Monitorizar, exámenes iniciales.  Balance hídrico, diuresis.  Posición decúbito lateral derecho.  Documentar EEG.
  • 25. Segundo Nivel 5-30 minutos  Fenitoina (Recomendación Grado A)  20 mg/kg  25-50 mg/min  Cuidado en ancianos  Hipotensión y arritmias  Diluir en salino  Dosis adicional 5-10 mg/kg
  • 26. Segundo Nivel 5-30 minutos  Valproato 15-60 mg/kg en 5 min luego 1-1,5 mg/kg/h  Levetiracetam 1 g/15 min.
  • 27. Tercer Nivel 30-60 minutos  Intubacion y VM  Fenobarbital  20 mg/kg  100 mg/min  Sedacion, depresion, respiratoria, hipotension, neurotoxicidad y rash.  Dosis adicional 5-10 mg/kg
  • 28. Cuarto Nivel 60 minutos  Anestesia general con barbitúricos de acción rápida  Tiopental sódico 3 mg/kg en 3-5 min seguido de 2-5 mg/kg/h.  Pentobarbital 5-20 mg/kg a 0,2-0,4 mg/kg/min luego 2,5 mg/kg/h
  • 29. Cuarto Nivel 60 minutos  Propofol controversia por efecto pro convulsivante 1-2 mg/kg en 5 min luego a 2-10 mg/kg/h  Midazolam 0,2 mg/kg bolo, luego 0,5 -2 mg/kg/h
  • 30. 80 – 90 minutos  Recuperacion satisfactoria escasa  Reevaluar pasos anteriores buscando factor precipitante  Otros farmacos de utilidad incierta  Carbamacepina  Topiramato  Ketamina  Isofluorano  Lidocaina  Magnesio  Lamotrigina
  • 31. Gracias por su atencion