1.  Un joven de 23 años, al que no había visitado
anteriormente, consulta por ginecomastia.
¿Qué le preguntaríais?
¿Qué os parece que
habría que hacer?

2. Es una proliferación benigna de la glándula
mamaria en el varón. Se ha de diferenciar
de la adipomastia (acumulo de grasa) y del
carcinoma de mama.

3.  Se presenta en el 60-90 % de los recién
nacidos debido al efecto de los estrógenos
maternos y suele regresar a las 2-3 semanas.
 2º pico durante la pubertad (prevalencia del 4
al 69% según series) suele iniciarse a los 10-
12 años y regresar a los 17-18 años.
 3er pico entre los 50-80 con una prevalencia,
según series, del 24-65 %.

4.  Se produce por un descenso en la producción
de andrógenos, un aumento en la producción
de estrógenos o un incremento en la
conversión de andrógenos a estrógenos.
No hay diferencias en la sensibilidad a los
estrógenos por parte del tejido mamario en
hombres y mujeres, simplemente una
diferente concentración de los mismos.

6. Puberal
25% de los casos (elevación transitoria del
estradiol). Habitualmente se resuelve en
menos de 2 años cuando los niveles de
andrógenos aumentan.

7. Del 10 al 25% de los casos.
Son muchas las sustancias implicadas.
En la mayoría de ellas se ha observado una
asociación estadística sin llegar a determinar
la causa fisiopatológica.

8. Antiandrógenos
Finasteride/Dutasteride
Acetato de Ciproterona.
Espironolactona.
Antibióticos/Antimicóticos
Isoniazida.
Ketoconazol.
Metronidazol.

9. Antiulcerosos
Cimetidina.
Ranitidina.
Omepazol.
Quimioterápicos
Metotexato.
Imatinib.
Hipotensores y otros Fármacos Cardiológicos
IECA: Captopril, Enalapril.
Amiodarona.
Antagonistas del calcio: Diltiazem, Nifedipino.
Digoxina.
Metildopa.
Reserpina.

10. Drogas de Abuso.
Alcohol
Anfetaminas
Heroína
Marihuana
Metadona
Hormonas
Andrógenos
Esteroides Anabolizantes
Beta-hCG
Estrógenos
Hormona de crecimiento

11. Psicofármacos
Diazepam
Haloperidol
Fenotiazinas
Antidepresivos tricíclicos
Otros Fármacos.
Domperidona
Metoclopramida
Antirretrovirales
Fenitoina
Penicilamina
Teofilina

12. Representa el 25% de los casos.
Habitualmente se da en adultos y su origen
probablemente sea multifactorial.
Por un lado, con la edad la secreción de
testosterona disminuye, y por otro lado, el
aumento de grasa condiciona una mayor
aromatización de andrógenos suprarrenales a
estrógenos.

13. 8% de los casos totales de ginecomastia,
aunque está presente en alrededor del 70%
de pacientes cirróticos.
En éstos pacientes se produce un aumento de
androstendiona, que se aromatiza a estrona y
estradiol.
Además un elevado porcentaje sigue
tratamiento con espironolactona.

14. Supone el 10% de los casos.
Es más frecuente en el hipogonadismo
primario, y se debe, fundamentalmente al
déficit androgénico.

15. Representa el 3 % de los casos de
ginecomastia, pero es una causa que se ha de
descartar en todos los casos.
Se asocia con la secreción de gonadotropina
coriónica humana (beta-hCG) por focos de
coriocarcinoma o de células trofoblásticas en
el tumor.
La beta-hCG estimula la actividad aromatasa
de las células de Leydig, que convierte
andrógenos a estrona y estradiol.

16. Supone el 1,5% de las ginecomastias, pero se
ha descrito hasta en el 40% de los pacientes
con hipertiroidismo primario por enfermedad
de Graves.

17. 1% de los casos de ginecomastia, y está
presente en la mitad de los pacientes que
siguen programas de hemodiálisis.
La causa es una disfunción de las células de
Leydig que comporta una disminución de los
niveles de testosterona.

19. Anamnesis
Tiempo de evolución.
Relación temporal con la toma de
fármacos o sustancias no controladas
(“productos” de
gimnasio,drogas,alcohol, etc.)
Pensar en cirrosis, hipertiroidismo,
hipogonadismo.

20. Nos puede ayudar a diferenciar entre ginecomastia
y adipomastia (consistencia más blanda).
Valorar posibilidad de carcinoma de mama
(tumoración asimétrica respecto al pezón,
retracción del mismo, adenopatías axilares)
En caso de duda, solicitar ecografía mamaria o
mamografía.
Muy importante la exploración testicular en busca
de masas. En caso de duda, ecografía y
determinación de beta-hCG.

22. • El tratamiento dependerá de la etiología
del cuadro.
• En muchos casos se solucionará de forma
espontanea al resolver la causa
desencadenante, retirar el fármaco
implicado o, como en el caso de la
ginecomastia puberal, dejar pasar el
tiempo.

23. • La conducta expectante, si se han
descartado causas graves, representa
la mejor opción.

24.  Andrógenos: El uso de testosterona mejora la
ginecomastia únicamente en pacientes con
hipogonadismo.
 Moduladores selectivos de receptores estrogénicos
(tamoxifeno, raloxifeno): en ginecomastia puberal
persistente (se reserva para pacientes con
ginecomastia dolorosa previa a la opción
quirúrgica)
 Inhibidores de la aromatasa (anastrozol) no ha
demostrado eficacia superior a placebo en
ginecomastia puberal.

25.  A considerar en pacientes en los que la
ginecomastia no regresa espontáneamente en
12 meses, no responden a tratamiento
farmacológico o provoca molestias físicas o
psicológicas.
No se recomienda en adolescentes hasta
alcanzar el desarrollo puberal completo (ya
que es el momento en que las cifras de
andrógenos son adecuadas para poder
revertir el cuadro).

26. • Confundir ginecomastia con adipomastia.
• Aunque los tumores testiculares son una causa
poco frecuente de ginecomastia, se han de tener
siempre presentes y solicitar en caso de duda una
determinación de beta-hCG.

27. • El tratamiento farmacológico, suele tener pobres
resultados, no despertar falsas expectativas.
• En caso de plantearse tratamiento quirúrgico,
esperar al desarrollo puberal completo (las cifras
elevadas de andrógenos pueden revertir el
cuadro).