Se detalla la fisiología, manifestaciones clínicas, entidades más comunes, abordaje, diagnostico y tratamiento.

1. R1 GERIATRÍA. DRA. GABRIELA ALEJANDRA
BONILLA SÁNCHEZ

2. INTRODUCCIÓN
OBJETIVOS DEL TEMA
• Identificar mecanismos
fisiopatológicos de la Hipertensión
Portal
• Clasificación de las complicaciones
• Escalas pronosticas
• Métodos diagnósticos (rentabilidad)
• Tratamiento de complicaciones

3. FISIOPATOLOGÍA
Presion portal
aumenta
Aumento de las
resistencia
intrahepatica
Aumento del
tono vascular
intrahepático
por disfunción
endotelial
Formación de
colaterales
portosistémicos
Aumento de
vasodilatación y
flujo sanguíneo
a nivel
esplácnico y
sistemico
Activación de
neurohumoral y
vasoconstricción.
Retención de
sodio y agua
>volumen
sanguíneo y GC,
Mecanismos
estructurales (tej fibroso,
microtrombos, distorsion
vascular)
Disminución de
biodisponibilidad de
ON
Dilatacion de vasos
ya preexistentes
Neoangiogenesis
Por aumento
de producción
de ON
Estado
circulatorio
hiperdinámico
que aumenta
aún más el flujo
venoso portal y
la PP.

4. Resistencias
Estructural
Distorsión de arquitectura
vascular hepática
Fibrosis y nódulos
regenerativos
Dinámico
Contracción de
miofibroblastos, activación
de células estelares
Incremento del tono
vascular por disfunción
endotelial
Disminución de
biodisponibilidad de ON
Incremento de act de
vasocontrictores
endógenos E y A.
Factores angiogénicos
como VEGF
Un incremento en las
resistencias intrahepáticas
asociado a aumento del flujo
de la VP, mediado por la
vasodilatación esplácnica,
contribuyen
al desarrollo de esta
enfermedad

6. COMPLICACIONES DE HIPERTENSIÓN PORTAL
Ascitis Varices esofágicas Gastropatía
hipertensiva
Síndrome
hepatorrenal

7. ASCITIS
Complicación mas frecuente
No se excretara la cantidad
adecuada de sodio en orina.
Balance positivo de Na
Consecuencia de disminución
del volumen por
vasodilatación esplácnica
Disminución de volumen
efectivo arterial
Activación homeostática de
sistemas vasoconstrictores y
de retención de Na

8. ASCITIS NO COMPLICADA
Diagnostico
Paracentesis diagnostica causas de ascitis.
Gradiente de albumina suero-ascitis mayor o igual 1.1 g/dL (11 g/L)
Precisión del 97%
Recuento de neutrófilos y hemocultivo. Descartar Peritonitis
bacteriana
Medir la concentración de proteína total ascítica <15 g / L mayor riesgo de PB (Nivel A1)
Beneficio de profilaxis antibiótica (Nivel A1)
Pronostic
o
Factores de mal pronostico:
hiponatremia, hipotensión,
aumento de creatinina
serica y Na urinario bajo
Mortalidad en el 1er
año 40%, 50% en el
2do año

9. GRADOS DE ASCITISGrado1oleve
No existen datos, no se sabe
frecuencia de pacientes con ascitis de
grado 1 o leve que desarrollarán
ascitis de grado 2 o 3.
Grado2omoderada
Tratarse como ambulatorios a menos
que tengan otras complicaciones
Tratamiento: disminuir ingesta de
sodio (10-20%) (Level B1), aumentar
excreción con diuréticos (antagonistas
de aldosterona)
Liquidos restringidos en hiponatremia
dilusional
Grado3osevera
Paracentesis evacuadora + albumina
(disfunción circulatoria): mejor que
diureticos. (Nivel 1A )
Diureticos posterior a paracentesis,
evitar re acumulación

10. ASCITIS REFRACTARIA AL TRATAMIENTO
Pobre
pronostico
MELD score
bajo
Trasplante
hepático
TIPS
Paracentesis
evacuadora
No hay
diferencias entre
supervivencia

11. VARICES ESOFÁGICAS
Define progresión de
cirrosis compensada
o descompensada
Cirroticos sin VE en
primera endoscopia,
incidencia anuañ de
VE es de 5 al 10%
Hipertensión portal
Presión >5 mmHg
VE 30-40%
compensados y 60%
descompensados

12. CURSO CLÍNICO Y PRONÓSTICO
Cambio de
estadio
clínico
Muy bajo de
muerte a 1 año (1%)
Riesgo intermedio
(3.4%)
Aparición de
sangrado variceal =
muy alto de muerte
a 1 año (57%)
Aparición de VE en
compensados
Riesgo mas alto de
sangrado dentro del
año siguiente a la
Endoscopia
CLASIFICACION DE
BAVENO
Con VE
pequeñas
5%
Varices medianas –
grandes
15%
Sin
varices
esofágic
as
2%
Riesgo de
Episodio de sangrado remite 40-
50% con tratamiento 80%
Resangrado 30-40%
Cualquier muerte dentro de
primeras 6 semanas posteriores,
deberá considerarse muerte por
sangrado
Indicadores que aumentan riesgo
de muerte: BUN, creatinina,
sangrado activo en endoscopia,
choque hipovolémico y ca
hepatocelular

13. PRONOSTICO

14. TAMIZAJE DE VARICES ESOFÁGICAS
• Simposium American Association
for the Study of Liver Disease
Sinvaricesesofágicas
ChildPughByC
ChildPughA
Beneficio de
endoscopia:
Datos de HP
• Plaquetas
<140000
• Diámetro de
vena porta
>13 mm
• USG con
evidencia de
circulación
colateral
Tener
endoscopia
al momento
del
diagnóstico
Función
hepática
estable cada
2-3 años
Signos de
deterioro:
cada año

15. • Profilaxis primaria VE
No evidencia concluyente sobre el beneficio de uso de BBNS en profilaxis
primaria en várices pequeñas sin signos de riesgo e insuficiencia hepática
inicial o en clase Child-Pugh A.
Pacientes con várices pequeñas y signos endoscópicos de alto riesgo o con
insuficiencia hepática avanzada en clase Child-Pugh B y C deben
beneficiarse de utilizar BBNS.
La profilaxis primaria en presencia de VE grandes deberá iniciarse con
BBNS.
VE pequeñas con signos
rojos o Child Pugh C
Riesgo de sangrado
similar a VE grandes
Se realizo estudio con 161 pacientes cirróticos
con VE pequeñas comparando Nadolol vs
Placebo
Disminución de ritmo de crecimiento
Riesgo de sangrado al final fue mas bajo
con Nadolol (12%) Placebo (22%)
Ser considerado, aun
faltan mas estudios para
que sea recomendación
formal

16. Recomendaciones:
• La disminución del GPVH a valores
inferiores a 12 mmHg o un 20% de
descenso con respecto al valor basal reduce
el riesgo de hemorragia por VE.
• No existen datos que apoyen el empleo de
MNIS como terapia única en profilaxis
primaria.
• No hay evidencia suficiente para
recomendar la combinación de BBNS más
MNIS en profilaxis primaria
Propanolol y Nadolol
Titularse frecuencia
cardiaca un 25% del basal
o a 55 lpm
GPVH no ampliamente
disponible
Ajustarse a dosis máxima
tolerada o a 25% basal o
55lpm
Dosis máxima: P 160 mg
2/d o N 240 mg 1/d
Éfecto B1
Reducen presión portal al disminuir GC
Efecto B2
Vasocontriccion esplácnica, disminuyen flujo sanguíneo portal
Insuficiencia cardiaca
EPOC grave,
Bloqueo AV 2do, 3er grado
Estenosis aórtica grave
Insuficiencia vascular periférica
Contraindicaciones
absolutas

17. TRATAMIENTO
• Manejo general
Airway Breathing Circulation
Proteger vía aérea: Intubacion
en sangrado importante
Manejo adecuado de
resucitación de líquidos, evitar
hipoperfusion
Agentes vasoactivos
disminuyen magnitud del
incremento de PP
Hb 7-8 g/dL, cifras superiores
en cardiopatía o sangrado
activo. Evitar sobretransfusion
Endoscopia dentro de las
primeras 12 hrs
Hasta 24 hrs en sangrado menor
(PAS >100 mmHg y FC<125) con
respuesta a vasoconstrictores.
• En todos pacientes cirróticos con
hemorragia iniciar medidas de
resucitación, protección de vía
aérea y fármacos vasoactivos
• Tener una endoscopia en
primeras 12 hrs

18. RECOMENDACIONES
Tratamiento vasoactivo
Reducir
presión
portal
Terlipresina
Único que
mejora
supervivencia
En casos de hemorragia variceal
fármacos vasoactivos deben de
administrarse durante 3 a 5 días para
cubrir periodo de riesgo
Terlipresina único agente vasoactivo que
ha demostrado reducir la mortalidad
Terlipresina
Disminuye GC y >presión
arterial y resistencias
vasculares sistémicas:
disminución de afluencia
vascular esplácnica
Vasoconstriccion esplácnica :
reduce 20% PP
2 MG C/4 HRS EN
PRIMERAS 48 HRS (75-80%)
– 1 MG c/4 hrs 5 días (67%)
Somatostatina
Efecto creciente de dosis
mas altas en el GPVH,
mayor eficacia en pacientes
con sangrado activo
durante endoscopia de
urgencia
250 mg luego 250 mg/hr
hasta 24 hrs sin sangrado o
5 días para evitar
resangrado
NO IMPACTO SOBRE LA
MORTALIDAD
Octreotide
Analogo de somatostatina
con vida media mas larga
Bolo de 50 mcg, seguido de
infusion 25-50 mcg/hr,
mantener 5 días evitar
sangrado
NO MODIFICA
MORTALIDAD

19. TERAPIA ENDOSCÓPICA
Ligadura endoscópica
• 5-8 bandas por sesión cada 2 a 3 semanas (3-4 sesiones)
• Reducción significativa de 50% en resangrados con LE
• LE comparada con EE en metaanálisis en prevencio de sangradp a
largo plazo fue superior a EE
• LE redujo tasa de resangrado (RM O,52;IC 95% 0,37-0,74) y mortalidad
(RM 0,49 ; IC 95% 0,24- 0,99)
• LE menos complicaciones, no incrementa PP, menos procedimientos
de erradicación
Escleroterapia endoscópica
• Se realiza cada 10-14 días (5-6 sesiones)
• Tasa de resangrado de 50% después de EE
• Efectiva en control del sangrado comparada con vasopresina o
taponamiento con balón
• Se asocia a mas efectos adversos
Manejo
endoscópic
o en
episodio
agudo
LE primera
eleccion
LE menor
tasa de
complicaci
ones

20. Manejo inicial
Iniciar
tempranamente
tratamiento
farmacologico
LE después de
resucitación
inicial
Mejores
resultados
Endoscopia mas
fármacos que
endoscopia sola
Eficacia de
control de
sangrado 80-85%
Mantener
tratamiento por
2-5 tiempo de
mayor
resangrado
Inicio temprano de f.
vasoactivo facilita
endoscopia y mejora
sangrado y
resangrado a 5 días

21. Trombocitopenia y coagulopatía en paciente
cirrótico

22. GASTROPATÍA PORTAL
HIPERTENSIVA
Presencia de patrón tipo
mosaico en mucosa
Lesiones rojas puntiformes
superpuestas mayores a 2
mm
Su desarrollo se correlaciona
con duración de cirrosis más
no con gravedad
Leve
Grave

23. VARICES GÁSTRICAS. PROFILAXIS PRIMARIA Y
PREPRIMARIA
Prevalencia varia
del 18-70%
Sangrado poco
frecuente
Varices
esofagogastricas Varices gástricas
aisladas
VEG 1Continuacion
de VE 2-3 cm de
curvatura menor de
Estomago
VEG2 se extienden
por debajo de
unión EG hacia
fondo gastrico
VGA 1 Localizadas
en el fondo
VGA 2 cualquier
otra parte de
estomago

24. •Terapia endoscópica menos
efectiva
•Gravedad aumentada
•Varices de fondo son venas de
alto flujo con cortocicuito
gastrorrenal, gastrofrenicos y
cardiofrenicos
VG
•N-butil-2-cianoacrilato
•Sangrado solo un 10%
comparado con 38% con BBNS
o sin tx
•Reduccion de la mortalidad a
comparación de no tx
Tratamiento
con NBC •Se centraria uso de NBC con
adecuada seguridad y
efectividad
•No hay muchos estudios, por lo
cual se recomienda BBNS
BBNS

25. MEDICIÓN DEL GRADIENTE DE PRESIÓN PORTAL
GPVH: Presión venosa hepática en cuña – Presión venosa hepática
libre
1. Monitorizar presión
portal – fármacos
para prevenir
hemorragia variceal
2. Marcador
pronostico
3. Estudios que
evalúan agentes
farmacológicos para
HP
INDICACIONES
GPVH normal 3-5 mmHg
HP 5-10 mmHg
Clinicamente significativa > 10 mmHg

27. PRUEBAS NO INVASIVAS EN EL DIAGNOSTICO
Clínica
Estigmas hepáticos
Laboratorios
Trombocitopenia más común
Correlacionado con GPVH y VGE
Aunado con otros estudios no
invasivos, mejora el diagnostico
no invasivo
Circulación portocolateral
O
Flujo de inversión en
sistema portal
ESPECIFICO
USG
TACRM
Dilatación de la vena
porta
Reducción de la
velocidad de la vena
porta (índice de
congestión de la vena
porta).
Presencia de
colaterales
portosistémicas y/o
esplenomegalia
Vena paraumbilical
recanalizada, circulación
esplenorrenal espontánea y
venas gástricas dilatadas

28. Mide de forma no invasiva
grado de fibrosis hepática
Vibración de amplitud suave y
baja frecuencia induce onda
que se propaga a través del
tejido
Rigidez hepática buena
correlación con gradiente de
presión portal
Capacidad para reconocer
grado de hipertensión portal
es menor
Elastografia
(Fibroscan)
• La medición de HVPG es el Gold-Standard (10 mm Hg).
• El CSPH se puede identificar mediante pruebas no invasivas: LS>
20-25 kPa +/- recuento de plaquetas y el tamaño del bazo.
• La presencia de colaterales portosistémicos en la imagen es
suficiente para diagnosticar el CSPH.
• Los pacientes con GEV en endoscopia tienen, por definición,
CSPH.

29. Gradiente de Presión Venoso Hepático en
hemorragia secundaria a hipertensión portal
Practica clínica, mayor utilidad en
respuesta hemodinamica al tx
farmacologico
Pacientes cpon SVA con GPVH >20 mmHg
incremento en tasa de falla a tx : 50%
Medicion temprana del GPVH en pacientes
con sangrado variceal: seleccionar a los
que se beneficiaran en manejo inicial mas
agresivo
Tasa de falla en
tratamiento
convencional 50%
Cortocircuito
transyugular
intrahepático
portosistémico falla 12%
Falla de tratamiento en
5 días: 4 veces mayor en
GPVH > 20 mmHg
Profilaxis
secundaria con
sangrado variceal
recurrente
Hemorragia
variceal no
controlada

30. Terapias de rescate
10-20% no
responde a tx
Sangrado leve y
paciente estable:
2 intento de
endoscopia
Tratamiento
derivativo en
deterioro de
paciente

31. Taponamiento con
balón
• Detiene sangrado
temporal 40- 90%
• Elevada recidiva
50% y elevada tasa
de complicaciones
TIPS
• Canal a través de
parénquima
hepático conecta
rama de vena
portal con vena
hepática
• Canal permeable
por Stent metálico
autoexpandible
cubierto
• Efectividad con
tasa cercana a 95%,
Cortocircuito
quirurgico
• TIPS mejor eficacia,
simplicidad y mejor
costo-efectividad
• Han pasado a ser
de segunda
eleccion
TIPS no mejora
supervivencia
Mortalidad 6
semanas 38%
Interes se
centra en uso
temprano
Cuando fallaron
tx endoscópico
y farmacologico

32. Tratamiento endoscópico varices gástricas
Eventosdesangrado
varicealagudo
10-20% con HP
Mas grave, mayor
numero de
transfusiones
Mortalidad
superior que VE
Tratamientoprimario
Endoscopico con
adhesivos
tisulares
TIPS
NBC
Agente mas
prometedor
Se polimeriza a un
coahulo firme al
hacer contacto
con la sangre
Obliera grandes
varices
3-4 días necrosis
de pared variceal

34. BIBLIOGRAFÍA
• 1. R.M. Narváez-Rivera, et al Consenso Mexicano de hipertensión portal. Revista de gastroenterología
de Mexico. 2013; 78 (2): 92-113.
• 2. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis,
and hepatorenal syndrome in cirrhosis. European Association for the Study of the Liver. Journal of
Hepatology 2010 vol. 53 j 397–417.
• 3. Christopher Koh, M. D.,* y Theo Heller, M. D. Enfoque diagnostico de la Hipertension Portal. Clinical
Liver Disease, Vol 2, No S4 (2013)
• 4. G. Garcia-Tsao et all. Portal Hypertensive Bleeding in Cirrhosis: Risk Stratification, Diagnosis, and
Management: 2016 Practice Guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases.
HEPATOLOGY, VOL. 65 (1). 2017
• 5. J. Pareja, J. Restrepo. Métodos diagnósticos en hipertensión portal. Rev Col Gastroenterol / 31 (2)
2016.