generalidades de gastritis

1. L E O N Í A L E Z A M A M O R A L E S .
5 B
Gastritis aguda y crónica.

2. Inflamación relacionada con el daño evidente en
la mucosa gástrica.
Gastropatía: presencia de daño
epitelial y cambios regenerativos
en ausencia de inflamación.
Definición:

3. Antecedentes:
Beaumont: cambios observados a través de gastrostomía.
Wolf: aprecio variaciones en situaciones de estrés o consumo
de bebidas alcohólicas.
Schindler: describio cambios observados en endoscopia.
Palmer y Wood: señalaron alteraciones anatomopatólogicas
en las biopsias.

4. Clasificación:

5. Presencia de infiltrado inflamatorio
abundante en neutrófilos
Infiltrado predominantemente
mononuclear, con linfocitos, cel.
plasmáticas y macrófagos.

6. Dx. Diferencial entre G. aguda y crónica.
Análisis histológico de la mucosa, ya que las
características radiológicas y endoscópicas son
muy similares

7. Gastritis aguda:
 50 a 70 años  60%
 Países en vías de desarrollo  60% de población.
 Países industrializados  83 a 94%

8. Etiología:
• Alcohol es absorbido en el estómago:
inflamación de la mucosa, erosiones
superficiales, hemorragia subepitelial y
edema.
• Cantidad y concentración ingerida.
Ingestión de
sust. tóxicas
• Acido acetilsalicilico y AINEs.
• Tercera edad: el control de osteopatías
degenerativas.
Medicamentos

9. • Helicobacter pylori: alteraciones en la
mucosa.
• Norwalk y rotavirus: inflamacion.
Agentes
infecciosos
• Pacientes sometidos a padecimientos
graves que ponen en peligro la vida:
• Sujetos que sufren quemaduras extensas
pueden desarrollar ulceraciones
gástricas severas, isquemia o hipo
perfusión.
Estrés

10. • Aplicación de radioterapia abdominal:
aparición de gastritis aguda, nauseas y
vomito.
Radiación:
• Antecedentes de colecistectomía , cirugías
que involucran la resección del antro
gástrico y alter. Motoras: hipotonía del
píloro o gastroparesia:
• Alto contenido de bilis y jugo pancreático.
Reflujo
biliar:

11. • Sondas nasogástricas,
procedimientos
endoscópicos, aplicación
de electrocauterio o rayos
laser: gastritis localizada.
Traumatismos:

12. Fisiopatología
Mec. de protección:
•Integridad de la mucosa
•Presencia de una capa densa de moco y
bicarbonato.
•Rápida regeneración y migración celular
•Rica vascularidad y aporte de oxigeno.
Mediados por sust. Derivadas
del acido araquidónico:
prostaglandinas
Impiden que los factores agresores
dañen directamente la mucosa.
Se pierde la homeostasis y existe un incremento en los agentes
agresores o condiciones que disminuyen los factores de
protección  inflamacion, necrosis y hemorragia superficial de
la mucosa.

13. Patología.

14. Cuadro clínico
.
Interrogatorio exhaustivo
•Expl. Física: dolor a la palpación profunda.
•Mucosas y tegumentos con palidez.

15. Diagnostico:
•Gastroscopia con toma de biopsias en
el momento del cuadro.
•Endoscopia: para establecer el
diagnostico, valorar la extensión de
las lesiones, detectar la existencia del
sangrado y eliminar otros posibles
diagnósticos.
H. pylori.

16. En periodo agudo se llega a
suspender la vía oral. para evitar
las nauseas y los vómitos:
soluciones parenterales y reposo
Dieta blanda
Almagato y magaldrato
o geles de sales de
aluminio y magnesio.

17. Bloqueadores de la secreción de acido: solo si se acompaña de
acidez o sintomatología de enfermedad ulcerosa péptica.
Antimicrobianos: en caso de presencia de H. pylori.

18. O G A S T R I T I S A T R Ó F I C A
P R E S E N C I A D E I N F L A M A C I Ó N C R Ó N I C A
A S O C I A D A C O N A T R O F I A G L A N D U L A R Y
C A M B I O S E P I T E L I A L E S D E L T I P O D E
M E T A P L A S I A .
Gastritis crónica

20. Factores genéticos
Atrofia secundaria a la existencia de autoanticuerpos en contra
de las cel. Parietales y el factor intrínseco.

21. Agentes químicos
Fármacos: gastropatía por AINE: inhiben la producción de
prostaglandinas, disminuyendo los factores de producción de la
mucosa (secreción de bicarbonato y moco, la oxigenación cel.)
Alcohol: daño tipo toxico.
Tabaco: potencia la acción inflamatoria del alcohol
Reflujo biliar
El contenido biliar del jugo duodenal es altamente
agresivo: en pacientes con alteraciones en la presión del
esfínter pilórico.

22. Citomegalovirus:
Pacientes con
inmunodepresión:
trasplantes, SIDA.
Cándida:
Secundaria a aclorhidria por
fármacos bloqueadores de la
secreción acida del estomago.
Mycobacterium tuberculosis o
Treponema pallidum:
Pacientes inmunodeprimidos.
Infecciones parasitarias:
Parásitos que se pueden
asentar en el estomago
(criptosporidiosis)
Helicobacter pylori:
•En el antro y parte del
cuerpo.
•Por debajo de la capa de
moco adherente.
•Secreta citotoxinas
capaces de producir
metaplasia gástrica y
causar una gastritis
folicular característica.

23. Anatomía patológica
G. superficial:
inflamación, sin
lesión del epitelio
glandular.
G. atrófica: infiltrado
inflamatorio que se asocia con
la destrucción de las glándulas
oxínticas.
Metaplasias intestinal (casi
siempre)
G. erosiva: histológicamente,
inflamación y destrucción superficial
del epitelio, que pueden dejar una
zona de fibrosis.

24. G. granulomatosa: alt. de tipo
granulomatoso, con infiltrado
inflamatorio tipo Langhans:
enf. De crohn, tb, sarcoidosis
y sífilis.
G. Eosinofilica o alergica:
inflitrado eosinofilico en
la lamina propia, daño
epitelial y necrosis.

25. G. Auto inmunitaria (tipo A):
destrucción glandular que
conduce a hipoclorhidria con
anemia perniciosa e
hipergastrinemia por hiperplasia
de cel. G del antro
G. Medioambiental (tipo AB):
En países con elevada frc. de
cáncer (Japón y Colombia),
corresponde a g. atrófica.

26. G. Folicular o linfocitica (tipo B): infiltracion de neutrofilos
en epitelio foveolar e infiltracion plasmatica en lamina
propia , foliculos linfoides prominentes y cambios en
epitelio: metaplasia intestinal.
Pacientes tratados con IBP y bloqueadores de los
receptores H2.
Enf. De Menetrier: hiperplasia
polipoide difusa del epitelio
glandular: fundus y cuerpo gastrico.
Pacientes diabéticos acompañada de
hipoproteinemia grave.

27. Cuadro clínico:
•Dolor en epigastrio o mesogastrio.
•Sensación de plenitud
•Nauseas, vomito ocasionales y agruras.
•Relacionados al consumo
de alimentos.
•Anorexia, astenia y adinamia: casos de perdida de
proteínas .
•síndrome anémico en caso de avitaminosis por
deficiencia de absorción de vit. B12.

28.  E.F.:
 Dolor a la palpación en epigastrio y mesogastrio.
 Palidez de mucosas y teg., adelgazamiento:
hipoproteinemia.
 Alteraciones neurológicas: avitaminosis en casos
avanzados.

29. Diagnostico:
Panendoscopia con biopsia de la mucosa gástrica.
Se deben tomar muestras que permitan al
patólogo una buena interpretación.

30. Tratamiento:
El manejo debe dirigirse a la causa:
•Dieta balanceada y fraccionada.
•Evitar agentes irritantes.
•Protectores de la mucosa gástrica: gel de aluminio y
magnesio, bloqueadores de receptores H2 e IBP.

31. Bibliografía:
•Gastroenterología clínica.
Federico Roesch Dietlen
Gastritis aguda y crónica
Pág..: 101-109