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1. EFECTO DEL ALCOHOL SOBRE APARATOS Y SISTEMAS.
 Sistema linfohemático.
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
El alcohol puede disminuir la agregación plaquetaria e inhibir la liberación de tromboxanos A2. Sin embargo
el consumo crónico se asocia con anemias sideroblasticas y megaloblásticas, trombocitopenia, leucopenia y
disminución en la movilidad de leucocitos.
Las manifestaciones hematológicas son muy frecuentes en los alcohólicos crónicos con o sin afectación
hepática. Estas anomalías se manifiestan sobre todo a los hematíes, pero también a los leucocitos y a las
plaquetas. Asimismo, el consumo de alcohol produce algunas alteraciones en la hemostasia.
Eritrocitos
La mayoría de alcohólicos tienen un aumento del volumen corpuscular medio de los hematíes. Esta anomalía
se asocia con el consumo de alcohol y suele desaparecer al cabo de unas semanas de abstinencia.
Aunque el déficit de folato es frecuente en los alcohólicos, la macrocitosis simple no tiene relación con aquel y
se considera que es una consecuencia del efecto tóxico directo del alcohol o de sus metabolitos sobre los
eritroblastos en desarrollo que son vacuolados. Cambios en la composición de los lípidos de la membrana
eritrocitaria y en las lipoproteínas plasmáticas secundarias al consumo de alcohol, pueden disminuir la fluidez
de estas membranas y dar lugar a acantocitosis. Se han descrito, además, anemias relacionadas con la
presencia de dianocitos, estomatocitos y triangulocitos. Se desconoce la patogenia de estas anomalías
morfológicas.
Finalmente se ha observado anemia hemolítica en alcohólicos con hipofosfatemia marcada que puede
ocasionar niveles bajos de adenosin trifosfato, necesario para mantener la actividad metabólica de los
eritrocitos.

2. Leucocitos
En los alcohólicos puede haber granulocitopenia y trastornos de la adherencia, movilización y quimiotaxis de
los granulocitos, así comoalteraciones funcionales de los macrófagos y linfocitos que pueden explicar, en parte,
la menor resistencia de estos sujetos a las infecciones. No se conoce bien la prevalencia de estas anomalías ni
tampoco el papel respectivo que pueden desempeñar el alcohol, la malnutrición, la hepatopatía u otras
enfermedades asociadas.
Plaquetas
La trombopenia es una consecuenciabien conocida de la ingesta alcohólica, aunque en la mayoría de los casos
es poco importante y sin repercusiones clínicas. Generalmente la cifra de plaquetas se normaliza en el plazo
de
una semana después de haber cesado la ingesta de alcohol. El efecto sobre las plaquetas parece ser debido a
una inhibición directa del alcohol sobrela trombocitopoyesis,ya que puede observarsetrombopenia en ausencia
de déficit de folato y de esplenomegalia. El etanol también puede ocasionar anomalías funcionales de las
plaquetas, incluso en ausencia de trombopenia. En efecto, en los alcohólicos crónicos puede observarse un
alargamiento del tiempo de hemorragia, un descenso de la agregación plaquetaria y una menor liberación de
tromboxano A2 a partir de las plaquetas, anomalías que desaparecen al cabo de 1 a 3 semanas de abstinencia.
No se conocen bien los mecanismos de la disfunción plaquetaria, aunque pueden estar relacionados con
alteraciones en las funciones de las membranas de las plaquetas circulantes y de los megacariocitos.
Hemostasia
En los alcohólicos los factores de la coagulación suelen encontrarse dentro de los límites normales a menos de
que exista una hepatopatía importante. Sin embargo, la antitrombina III puede estar disminuida en los
alcohólicos crónicos, lo que puede explicar que se produzcan trombosis espontáneas en estos pacientes.
Cuando los alcohólicos presentan tiempos de hemorragia anormales se debe principalmente a trastornos de la
función plaquetaria.
El alcoholismo y la función inmunológica
 La respuesta inmune ocurre por la acciónconcertada de tejidos linfoides secundarios:entre ellos destaca
(por su extensión y complejidad) la mucosa gastro-intestinal.
 La mucosa intestinal es la primera línea de defensa frente a los efectos citopáticosy fisiopáticos del
alcohol
 Pero, además, el alcohol actúa a nivel de médula ósea bloqueando los procesos de linfo y mielopoyesis.
Se modulan muchas funciones de los macrófagos:
 descenso de producción de TNF-a (proinflamatorio)
 incremento de producción de IL-10 y TGF-b (inmunosupresores).

3. Se ha descrito en individuos alcohólicos:
 Incremento de susceptibilidad a infecciones
 Incremento en aparición de tumores
 Disminución en la actividad bactericida de los macrófagos
 Disminución de granulocitos periféricos (por su acción en médula ósea)
 Disminución de la adhesión y quimiotaxis
 Incremento de inmunoglobulinas circulantes (activación policlonal inespecífica de linfocitos B)
 Alteración de las subpoblaciones de linfocitos T (aunque la función parece no estar alterada)
No conviene olvidar que muchos individuos alcohólicos son a la vez malnutridos. De modo que las
alteraciones inmunológicas no se pueden achacar 100% al consumo de alcohol.

4. Sistema gastrointestinal y nutricional.
El consumo de alcohol puede afectar principalmente :
 Boca
 Esófago
 Estómago
 Páncreas
 Hígado
 Intestino
Boca: La mayoría de pacientes con cánceroral (del 75 al 80 por ciento) consumenalcohol con frecuencia. Junto
con el uso del tabaco, los pacientes que beben y fuman aumentan sus riesgos de desarrollar cáncer oral aún
más. Se ha descubierto que el alcohol aumenta la penetración de los productos químicos que dañan el ADN en
el revestimiento de la cavidad oral y la orofaringe, de acuerdo con la Sociedad Americana del Cáncer.
El consumo excesivo del alcohol nos provoca un riesgo mayor a cáncer oral, el cual compromete a tejido de
labios o lengua. Puede ocurrir en:
 El revestimiento de las mejillas
 El piso de la boca
 Las encías
 El paladar
Empieza como una úlcera o leucoplasia.
Síntomas y signos
Lesión, tumoración o úlcera: Puede ser una fisura profunda y de borde duro en el tejido, con mayor frecuencia
de color pálido, pero puede ser oscura o pigmentada generalmente indolora al principio (puede producir una
sensación de ardor o dolor cuando el tumor está avanzado)
 Otras complicaciones son:
 Problemas para masticar
 Úlceras bucales
 Dolor y dificultad al deglutir
 Dificultades en el habla
Esófago: se produce el reflujo gastroesófagico.
Síntomas:
 Pirosis
 Ardor subesternal
 Regurgitación de material amargo.
Se pierde el gradiente de presión entre el esfínter esofágico inferior y el estómago, debido a debilidad muscular
y se puede producir el Síndrome de Mallory- Weiss el cual es un desgarramiento de la capa mucosa en el
área de unión del esófago con el estomago

5. Varices esofágicas: Son venas muy hinchadas en las paredes de la parte inferior del esófago, se presentan en
los:
 Cirróticos: La cirrosis impide que la sangre fluya a través del hígado. Como resultado, hay más flujo de
sangre a través de las venas del esófago.
 Por endoscopía
 Hemorragia
Estomago: la ingestión de alcohol ocasiona un aumento en la secreción de ácido y de gastrina: el consumo
crónico de alcohol da lugar a distintas patologías (esofagitis, gastritis), siendo preciso señalar que el alcohol
incrementa en grado notable la lesión gástrica causada por aspirina.
Gastritis aguda: Inflamación de la mucosa gástrica, es repentina y puede ser exógena / endógena
Síntomas
 Dolor epigástrico
 Nausea
 Vómito
 Disminuyen con antiácidos y alimentos lácteos
Con frecuencia, la gastritis aguda se asocia con una enfermedad aguda grave o con un traumatismo. Los
siguientes factores incrementan el riesgo de gastritis aguda:
 Use de ácido acetilsalicílico o antinflamatorios no esteroides (AINE)
 Consumo reciente de alcohol en exceso
 Cirugía mayor
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia hepática
 Insuficiencia respiratoria
Intestino: a dosis alta inhibe el peristaltismo intestinal. El consumo crónico de
alcohol interfiere en la absorción de vitamina B y otros nutrientes, pudiendo
dar lugar a déficit vitamínico y nutricional.
Efectos sobre el intestino delgado: La elevada concentración de alcohol en el
intestino delgado produce un aumento de la motilidad intestinal. Los efectos
agudos sobre el intestino delgado se dan mayormente debido a la malnutrición.
En déficit nutritivo, especialmente de ácido fólico y tiamina, agravan las
lesiones producidas por el alcohol en la mucosa intestinal y empeora la
malnutrición.
Hígado: la ingestión crónica de alcohol puede dar lugar a una amplia gama de efectos dosis-dependientes en
el hígado; desde una acumulación de depósitos grasos inicial hasta una hepatitis alcohólica y una cirrosis
hepática.
Esteatosis hepática
Es la acumulación de grasa dentro de las células hepáticas (los hepatocitos). Es la alteración más frecuente
que se observa en la mayoría de las personas alcohólicas. Se produce como consecuencia de los cambios en
el metabolismo de las grasas inducidos por el consumo de alcohol. En algunos casos no produce

6. manifestaciones clínicas, pero en otros, provoca síntomas inespecíficos como náuseas, vómitos, malestar
abdominal y pérdida de peso.
Hepatitis alcohólica por el consumo de alcohol
Generalmente son personas alcohólicas crónicas que, posteriormente a una elevada ingesta, presentan un
cuadro de pérdida del apetito, cansancio, náuseas y vómitos. Luego de varios días, aparece dolor en la parte
superior y derecha del abdomen, fiebre y coloración amarillenta de la piel y las mucosas. La hepatitis alcohólica
es el paso previo inmediato a la cirrosis, favoreciendo su desarrollo la persistencia del consumo de alcohol,
sobre todo en mujeres.
Cirrosis hepática alcohólica
La cirrosis es una enfermedad caracterizada por una alteración en la
arquitectura del hígado y por la presencia de nódulos de
regeneración rodeados de tejido fibroso. Es la cicatrización y
funcionamiento deficiente del hígado como resultado de una
enfermedad hepática crónica aparición de fibrosis, disminución de
masa hepatocelular y función, alteraciones en flujo sanguíneo.
En este tipo de cirrosis se observan las mismas
manifestaciones clínicas que las producidas por cualquier otra
causa. Los síntomas pueden desarrollarse gradualmente y también es posible que no se presenten. Estos son:
 Dolor abdominal
 Impotencia, pérdida del interés sexual ginecomastia
 Náusea y vómito
 Hemorragia nasal o encías sangrantes
 Heces de color pálido o color arcilla
 Vasos sanguíneos pequeños, rojos y en forma de araña bajo la piel
 Hinchazón o acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis)
 Vómito con sangre o sangre en las heces
 Debilidad
 Ictericia.
 Desnutrición, falta de vitaminas
 Trastorno en la conducta y cuadros delirantes
Páncreas: el consumo continuado de alcohol es también un factor causal en la pancreatitis aguda o crónica.
Pancreatitis: Dolor agudo intenso en espalda o abdomen.
Sus síntomas son:
 Nausea
 Vomito
 Fiebre
 Escalofrío
 Piel fría y húmeda
 Ictericia leve
 Sudoración
 Debilidad
 Pérdida de peso

7. El mecanismo de esta lesión es dado por una secreción pancreática aumentada. La actividad enzimatica
lisosómicaaumenta y disminuye la capacidad de inactivación de tripsina en el interior de la glándula con función
excretora deteriorada del aparato de Golgi.
Cuando se presenta inflamación y cicatrización del páncreas, el órgano ya no es capaz de producir la cantidad
correcta de insulina y glucagon. Como resultado, el cuerpo tal vez no pueda digerir la grasa y otras partes
importantes de los alimentos. El daño a las porciones del páncreas que producen la insulina puede llevar a
diabetes.
Efectos sobre la nutrición.
Las alteraciones estructurales del intestino delgado son las responsables de la mal absorción de distintos
nutrientes como d-xylosa, la glucosa, aminoácidos, ácido fólico y otras vitaminas y minerales. Por el contrario,
el alcohol no afecta directamente la absorción de grasas. La malnutrición y las alteraciones hepáticas y
pancreáticas asociadas al alcoholismo crónico son las responsables de la esteatorrea.
Los alcohólicos pueden presentar déficits vitamínicos que dan lugar a megaloblastosis. Así, en los casos con
un déficit nutricional de folato se observa megaloblastosis, aunque la vitamina B12 y la afectación gástrica e
intestinal pueden desempeñar un papel en este tipo de anemia. En los alcohólicos con un déficit de folato
también es frecuente una anemia sideroblástica, aunque la función anormal de la piridoxina o la disminución de
la actividad de las enzimas que intervienen en la síntesis del hem, así como los trastornos del metabolismo del
hierro pueden contribuir a este tipo de anemia.
Los alcohólicos pueden presentar anemias hemolíticas, aunque éstas son más frecuentes en los casos en que
existe una hepatopatía grave. Se han descrito diversos síndromes hemolíticos en pacientes conuna hepatopatía
alcohólica debido a alteraciones de los hematíes o a la esplenomegalia secundaria a la enfermedad hepática y
a la hipertensión portal.

8. Alteraciones en el metabolismo de las proteínas:
 Por la existencia de un daño hepático y aumentan requerimientos proteicos para proteger a las células
no dañadas y producir nuevos hepatocitos.
 Efectos en un patrón de a.a: Pérdida de masa muscular magra, frecuente en cirróticos, que es
contribuida por la actividad gluconeogénica en músculos y liberación de a.a.
 Los alcoholicos poseen alteraciones en patrón de a.a plasmáticos: aumentan aromáticos, azufrados y
glutamato y disminuyen los ramificados. Esto a su vez causa la elevación de la enzima transaminasa
glutómicooxaloacética (TGO) en suero.
 Padecimiento con daño hepático, establece que la síntesis de urea 10% -90% varíe de lo normal.
Efectos en la Síntesis de Proteínas: provoca la disminución en los niveles de proteínas circulantes como la
albúmina (Hipoalbuminemia) y los factores de coagulación (por síntesis deficiente o aumento de demanda),
debido a alteraciones estructurales y a la pérdida de células del parénquima hepático. Si no hay lesiones
profundas en parénquima suele corregirse al administrar Vitamina K.
Alteración en el metabolismo de carbohidratos:
La Alteración en mecanismos de producción de glucosa y de su utilización se manifiesta como hipoglucemia o
intolerancia a la glucosa. Se acaban las reservas de glucógeno hepático y se da un efecto inhibitorio del
gluconeogénesis, porque el alcohol al volverse acetaldehído aumenta en relación NADH/NAD y se reduce la
concentración de piruvato y oxaloacetato. Las estadísticas presentan que el 50-80% de cirroticos presentan
intolerancia a la glucosa.
Alteración en el metabolismo de los lípidos:
 Ocasiona la acumulación de grasa en el hígado provocando el llamado Hígado Graso, y se da una
hiperlipidemia (aumento de lípidos en el plasma).
 En la mayoría de los casos se presenta hepatomegalia e incremento en transaminasas, deshidrogenasa
láctica y la gamma-glutamil transpeptidasa.
 Se presenta hipertrigliceridemia: por Ingestión masiva de alcohol. Y existe aumento de TGC, de VLDL
y de HDL, colesterol normal. Provocado: Anemia Hemolítica y el infarto al Miocardio

9. Alteración en el metabolismo de las vitaminas.
Liposolubles:
 Vitamina A Retinol: compite con el alcohol por la deshidrogenasa, por lo que 250mg/dl de etanol en la
sangre, reduce la visión en la obscuridad. Atrofia de células germinales por mala absorción o estatorrea.
 Vitamina D: Deficiencia por la esteatorrea, reduce su actividad debido a algún defecto de la hidroxilasa
hepática y aumento de degradación cuando hay daño hepático crónico
OSTEOPENIA: El consumocrónico de alcohol se ha relacionado con la aparición de osteopenia y osteoporosis,
probablemente por un efecto directo del alcohol o del acetaldehído sobre la función osteoblástica. Durante
muchos años se ha descrito una pérdida de masa ósea en los individuos alcohólicos, manifestada por una
mayor incidencia de fracturas, aunque se consideró que los traumatismos y la asociación con una hepatopatía
eran los factores primordiales. Sin embargo, estudios recientes indican que los alcohólicos pueden presentar
osteopenia sin que haya una hepatopatía significativa, lo cual indica que el alcohol tiene un efecto tóxico directo
sobre los osteoblastos y el remodelado óseo. Así pues, aunque los alcohólicos pueden presentar déficit
nutricional y mala bsorción de calcio y de vitamina D y anomalías de la función tiroidea, los bajos niveles de
osteocalcina, que es un marcador sensible del recambio metabólico óseo, hallados en los alcohólicos sin
hepatopatía indican que el alcohol puede ejercer una acción tóxica directa sobre los osteoblastos. El trastorno
puede recuperarse parcialmente tras la abstinencia prolongada.
El alcohol inhibe el efecto de la Vitamina D sobre la absorción de Ca+ en el duodeno (daña metabolismo del
calcio y el recambio óseo).
 Vitamina E: Se disminuyen sus niveles séricos en casos de hepatitis o cirrosis alcohólica. Vitamina K:
Deficiencia de factores de coagulación sanguínea (II, VII, IX, X).
Hidrosolubles:
 B1: Es inhibida por el alcohol. Ocasiona beri-beri con insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedades
neurológicas
 B2: Se encuentra reducido en esteatosis y cirrosis hepática, en alcohólicos crónicos
 B6: En alcohólicos crónicos, hay deficiencia a causa de la reducción de la absorción, aumento de la
degradación y pérdida de reserva hepática. Causa anemia, dermatitis, hígado graso e insomnio.
 B12: En pacientes alcohólicos pueden desarrollar una deficiencia por reducción de ingesta, alteración
de la flora intestinal o reducción de síntesis de proteínas transportadoras. Su deficiencia causa anemia
megaloblástica
 Ácido Fólico: 87% de alcohólicos crónicos presentan deficiencia de folatos debido a la reducción de la
absorción y aumento de excreción renal.

10.  Niacina: Se presentan manifestaciones demenciales (inestabilidad emocional, psicósis tóxica, confusión,
delirio, amnesia, oftalmoplejia) aunadas a lesiones degenerativas de SNC. Ayuda a reducir la
hiperlipemia y causa tolerancia a la glucosa
 Vitamina C: Su deficiencia es muy rara, se le llama escorbuto.Ocurresólo en personas de bajos recursos
que no se alimentan adecuadamente.
 Biotina: La disminución causa reducción de la reserva hepática.
 Ácido Pantoténico: Su deficiencia ocasiona insuficiencia en las suprarrenales, parestesias, trastornos
gastrointestinales y síndrome de “pies ardientes”.
Alteraciones en el agua y minerales
 La ingestión de 50g de alcohol inhibe la liberación de vasopresina y se aumenta la diuresis la cual
favorece la pérdida de minerales como K+, Mg+ y P
 La pérdida de líquidos puede ocasionar una deshidratación grave.
Sistema cardiovascular.
Consumo bajo de alcohol: disminuye la
contractibilidad miocárdica y causa
vasodilatación periférica, dando lugar a un
descenso leve de la presión arterial y a un
aumento compensador de la frecuencia y el
gasto cardiaco.
Consumo alto de alcohol: ocasiona un
aumento dosis dependiente de la presión
arterial, estimándose que el consumo de
alcohol es el responsable de un 20 a 30 % de
todos los casos de hipertensión arterial. El
consumoregular de grandes cantidades es un
factor de riesgo para el desarrollo de la
hipertensión, de accidente cerebro vascular y
de miocardiopatia.
Diversos estudios han puesto de manifiesto
que aquellas personas que beben cantidades
moderadas de alcohol, entre 10 y 30 gramos
de alcohol al día, tiene un menor riesgo de
padecer una enfermedad coronaria, que las que no beben nada. En estas personas existe u menor riesgo de
mortalidad cardiovascular debida fundamentalmente a cardiopatía isquémica aterosclerótica y accidentes
cerebrales isquémicos, frente a los abstemios.
Es importante señalar que los efectos beneficiosos que puede tener el alcohol solo seproduce en determinados
grupos de personas con mayor riesgo aterosclerótico.Los beneficios cardiovasculares del consumomoderado
del alcohol están fundamentalmente ligados:

11.  Por una parte aun efecto beneficiosos aterosclerótico: en este sentido , en relación a los mecanismos
por los que el consumo moderado del alcohol ejerce u papel protector , n son totalmente conocidos,
pero según las evidencias parece que estos efectos están unidos a la acción del alcohol sobre las
lipoproteínas plasmáticas aumentando el colesterol unido alas lipoproteínas de alta densidad y
disminuyendo el unido alas de baja densidad.
 Por otro lado, otro de los mecanismos de protección cardiovascularestá relacionado conla coagulación
sanguínea, parece que el alcohol reduce la agregación plaquetario, retrasando la coagulación
sanguínea y la formación de trombos.
El consumo excesivo de alcohol puede provocar sistema cardiovascular, ya que su consumo excesivo da lugar
a patologías graves como la miocardiopatía alcohólica, hipertensión arterial, arritmias y accidente vasculares
cerebrales.
El etanol ejerce un efecto inotrópico negativo que conlleva a una disminución de la contractibilidad cardiaca. Es
dosis dependiente ya que a mayor perfusión de ésta sustancia en el corazón, mayor es la disminución de ésta
contractibilidad., sin embargo, esto dura poco ya que fácilmente es eliminado el etanol.
También posee un efecto inotrópico y cronotrópico positivo debido a la liberación de catecolaminas. En la
práctica, los efectos agudos del etanol sobre la contractilidad tienen muy pocas consecuencias clínicas tanto en
los sujetos no alcohólicos como en los alcohólicos crónicos con función cardiaca normal. Sin embargo, se ha
señalado que podrían ser relevantes en los pacientes con miocardiopatía y otros tipos de cardiopatía, ya que
se ha señalado que la ingestión de 200 ml de whisky puede producir una reducción significativa del gasto
cardíaco y de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo en este tipo de pacientes.
Los efectos agudos del etanol sobre la función contráctil del músculo cardíaco son muy pleomórficos. El etanol
deprime la contractilidad al inhibir el proceso de excitación-contracción y al interferir la captación y liberación de
Ca2+ por el sarcolema y retículo sarcoplásmico.
El consumo de alcohol se ha asociado clásicamente a la inducción de arritmias cardíacas. El etanol tiene un
efecto directo sobre el ritmo cardíaco e incluso ingestas relativamente modestas de alcohol dan lugar a una
taquicardia rítmica. Por otro lado, los pacientes alcohólicos crónicos presentan frecuentemente enfermedades
cardíacas (miocardiopatía), trastornos neuro-hormonales y alteraciones electrolíticas (Na+, K+, PO4 - y Mg2+),
que explicaría en parte la elevada frecuencia de arritmias que presentan este tipo de pacientes.
En estudios electrofisiológicos se ha comprobado que las arritmias observadas en los pacientes alcohólicos
crónicos, principalmente la taquicardia ventricular, pueden desencadenarse por estimulación eléctrica cardiaca
tras la ingestión de alcohol, pero no cuando el sujeto se halla sobrio. Estos hechos confirman que la ingestión
de alcohol aumentaría la susceptibilidad a presentar arritmias cardíacas en sujetos alcohólicos en los que el
consumo de alcohol les provocaba arritmias o palpitaciones.
Los mecanismos implicados en la patogenia de las arritmias cardíacas inducidas por alcohol en los pacientes
alcohólicos crónicos parecen ser múltiples. Los alcohólicos crónicos afectos de miocardiopatía clínica o
subclínica presentan lesiones focales que pueden retrasar la conducción de estímulos y favorecer la aparición
de taquiarritmias por el mecanismo de re-entrada. Los alcohólicos también presentan una prolongación del
intervalo QT, que indica una repolarización prolongada que, a su vez, facilitaría la aparición de arritmias
ventriculares automáticas. De hecho, la prolongación del intervalo QT es un factor predictivo de mortalidad en
los alcohólicos con hepatopatía alcohólica. Los alcohólicos crónicos también presentan una elevación de las
catecolaminas circulantes tanto tras una sobreingesta de alcohol como durante las desintoxicaciones. Una
estimulación adrenérgica del miocardio puede desencadenar extrasístoles ventriculares y facilitar la aparición
de arritmias. De hecho, la hiperactividad simpática se considera una de las principales causas de arritmia en

12. los alcohólicos crónicos. Otras causas de arritmias en los alcohólicos son la presencia de una neuropatía vagal
o la existencia de alteraciones electrolíticas como hipopotasemia o hipomagnesemia.
La miocardiopatía alcohólica se define como una enfermedad degenerativa del miocardio debida a un consumo
excesivo de alcohol, que afecta a personas sin cardiopatía coronaria, hipertensiva, ni valvular. Como no se
dispone de ningún marcador específico de esta enfermedad, la relación entre las lesiones miocárdicas y el
consumo de alcohol se basa estrictamente en datos epidemiológicos. Los criterios diagnósticos de esta
miocardiopatía son: 1) Historia de ingesta prolongada de alcohol, generalmente más de 10 años; 2) Dilatación
del ventrículo izquierdo (diámetro telediastólico > 56 mm o mejor, un índice telediastólico > 31 mm/m2); 3)
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo baja, generalmente inferior al 50%); 4) Exclusión de otras causas
de cardiopatía.
La administración aguda de alcohol puede producir trastornos mecánicos y cambios electrofisiológicos en el
corazón, efectos que suelen ser subclínicos. En los alcohólicos crónicos y en pacientes con una cardiopatía, la
ingestión aguda de etanol puede producir alteraciones con traducción clínica. El consumo crónico de alcohol
puede conducir a una disfunción cardiaca progresiva que acaba en una miocardiopatía congestiva. Para ello se
requiere un consumoexcesivo de alcohol durante 10 o más años. El inicio del proceso es insidioso, con astenia,
molestias torácicas, palpitaciones y algún episodio aislado de fibrilación auricular.
Cuando la enfermedad progresa aparecen manifestaciones de insuficiencia cardiaca, derecha e izquierda. Así,
puede haber ortopnea, disnea paroxística nocturna, ingurgitación yugular y edemas. Si persiste la ingesta
alcohólica se produce la muertepor insuficiencia cardiacao por sus complicaciones a los pocos años de haberse
iniciado la clínica. También puede producirse la muerte súbita por fibrilación ventricular. En el
electrocardiograma se observan diversas anomalías del espacio ST y de la onda T, ensanchamiento de las
ondas P, bloqueo auriculoventricular, hemibloqueos y bloqueos de rama, y arritmias.
En la ecocardiografía se puede demostrar una dilatación de las cuatro cavidades, hipertrofia ventricular
izquierda y disminución de la función contráctil de ambos ventrículos. El cateterismo cardíaco revela una
disminución del gasto cardíaco, elevación de las presiones de llenado de ambos ventrículos y descenso
importante de los índices de contractilidad.
La relación entre consumo de alcohol y desarrollo de hipertensión arterial (HTA) es conocida desde hace años
al observar una mayor prevalencia de HTA entre los pacientes alcohólicos crónicos. El efecto depresor del
alcohol se ha atribuido a una activación del sistema simpático adrenérgico, a un incremento del sistema renina-
angiotensina- aldosterona, a un aumento del cortisol, a un incremento de la resistencia a la insulina y/o un
vasoespasmo de las fibras musculares lisas de los vasos sanguíneos por alteraciones iónicas (Mg++ y Ca++)
o anomalías del transporte de Na+ (17).
En la mayoría de estudios sobre la posible asociación entre el consumo de alcohol y la tensión arterial, se ha
observado que en las personas con un consumo medio de tres a cuatro bebidas diarias, la tensión sistólica era
3 a 4 mmHg superior a la de los no bebedores y la tensión diastólica, 1 a 2 mmHg superior. Estas elevaciones
son más marcadas en las personas que consumen de cinco a seis bebidas diarias, lo que demuestra una
relación dosis-respuesta entre la tensión arterial y el consumo de alcohol. Se desconocen los mecanismos que
pueden provocar esta elevación de la tensión arterial, aunque hay que considerar los efectos biológicos sobre
la regulación cardiovascular, un efecto directo sobre el sistemanervioso central, la abstinencia y modificaciones
en el metabolismo del calcio. Los alcohólicos que desarrollan un síndrome de abstinencia pueden presentar
transitoriamente hipertensión importante, probablemente relacionada con la activación del sistema nervioso
simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

13. Sistema nervioso
El alcohol afecta en primer lugar al SNC y su ingesta excesiva y prolongada puede provocar daño cerebral. El
consumo de alcohol inhibe gradualmente las funciones cerebrales afectando en primer lugar las emociones
(cambios de humor), los procesos del pensamiento y el juicio. Si continúa la ingesta de alcohol, se altera el
control motor, produciendo mala pronunciación al hablar, reacciones más lentas y pérdida del equilibrio.
Altera la acción de los neurotransmisores, pues modifica su estructura y función y esto produce múltiples
efectos:
• Disminución de la alerta
• Retardo de reflejos
• Cambios en la visión
• Perdida de coordinación muscular
• Temblores
• Alucinaciones
• Trastornos del sueño
• Disminución de la vitamina B1
• Puede provocar adicción física y psicológica
La combinación de los anteriores efectos es causa de múltiples accidentes laborales y automovilísticos, que
cuesta la vida cada año a millones de personas en todo el mundo.
Los efectos sobre el SNC del alcohol son proporcionales a su concentración en sangre.

14. Las personas alcohólicas se aíslan de su entorno social, suelen padecer crisis en los ámbitos familiar
(discusiones, divorcios, abandonos), y laboral (pérdida del empleo), lo que los conduce a la depresión y en
algunos casos al suicidio.
El daño en las neuronas del cerebro durante la dependencia alcohólica produce déficit en las funciones
mentales. Presumiblemente los trastornos difundidos y la muerte neuronal se originan tanto como un efecto
toxico directo del alcohol como las deficiencias nutricionales, sobre todo la de tiamina y acido fólico o folato. En
algunos pacientes se observan secuelas al despertarse de su delirium tremens o de sus ataques compulsivos
por la abstinencia que se pueden sumar a la demencia u otros trastornos indicativos de daños permanentes en
el SNC.
Entre el 30 y 40 % de los varones experimentan un episodio de este tipo al final de la adolescencia o en el
segundo decimo de la vida. Incluso solo después de unas cuantas copas, el alcohol hace disminuir
drásticamente la latencia del sueño (ayudando a la persona a que se quede dormida), y deprime el sueño de
movimientos oculares rápidos RAM, al principio de la noche y a veces con pesadillas.
Más del 50% de los alcohólicos clínicamente normales poseen daño cerebral. Clínicamente normales se refiere
al tipo ordinario de bebedor problema que recurre a tratamiento y que al ser entrevistado no muestra signo de
daño cerebral. Las radiografías indican ampliación de los surcos del cerebro, agrandamiento de los ventrículos
hasta de un 50% y enrojecimiento del cerebro.
El consumo excesivo de alcohol, tanto agudo como crónico, así como su interrupción brusca produce diversos
síndromes neurológicos, que son debidos a efectos tóxicos del etanol y del acetaldehído y a deficiencias

15. nutricionales. El mecanismo de la toxicidad del alcohol no es bien conocido, aunque se cree que los cambios
en la composición proteica y lipídica de las membranas desempeñan un papel importante.
Atrofia cerebelosa alcohólica.
Su origen es probablemente nutricional ya que comparte un sustrato neuropatológico común con la afectación
cerebelosa encontrada en la enfermedad de Wernicke. La pérdida de células de purkinje en la corteza cerebral,
predominante en las estructuras de la línea media (vermis superior y anterior). Y una menor afectación en los
hemisferios cerebelosos. La TC y la RM no solo confirman la lesión sino que además muestran un incremento
del tamaño del 4 ventrículo por atrofia del tronco y una acusada atrofia supratentorial. El paciente desarrolla una
ataxia truncal con inestabilidad de la marcha y bipedestación, a causada incoordinación de los miembros
inferiores y mucha menor afectación de los superiores y de la articulación del lenguaje. La suspensión de la
ingesta de alcohol, la mejora de la nutrición y el uso de vitaminas del grupo B consiguen una paulatina regresión
normal.
Los síndromes de Wernicke y Korsakoff son trastornos amnésicos persistentes inducidos por el alcohol, se
deben al déficit de tiamina.
Neuropatía alcohólica
Se presenta del 5 al 15 % de los alcohólicos. Aunque no se ha
descartado un efecto toxico directo del alcohol, la principal causa de
la neuropatía alcohólica es un déficit nutricional múltiple,
preferentemente de la vitamina B1 y otras del complejo B. se estima
que es necesaria una ingestión mínima de 100ml diarios de alcohol
durante 3 años para la aparición de neuropatía.
En la biopsia del nervio periférico se comprueba perdida axonal que
afecta a las fibras de todos los tamaños con frecuentes fenómenos
de regeneración.
La neuropatía alcohólica se manifiesta como una poli neuropatía distal motora, sensitiva y autónoma, de
evolución crónica, aunque excepcionalmente puede ser de presentación brusca. En fases avanzadas puede
asociarse a una neuropatía de pares craneales bajos (sobretodo vagal), y diversas neuropatías comprensivas
en los miembros.
Los pacientes refieren un entumecimiento bilateral de las extremidades, hormigueo y parestesias. Esto se debe
a que las fibras nerviosas de las piernas y brazos están dañadas. Hay sensación de debilidad muscular, dolor
o calambres después de beber. En los estudios electrofisiológicos se observan cambios propios de una
axonopatia distal sensitiva y motora.
La abstención absoluta de alcohol, una dieta rica en proteínas y calorías y el aporte de suplementos vitamínicos
son los pilares básicos del tratamiento de la NA.

16. Intoxicación alcohólica
Los síntomas de la intoxicación alcohólica reflejan una depresión de las funciones de las neuronas del sistema
nervioso central. De acuerdo con el grado de intoxicación los síntomas más comunes son excitación,
desinhibición, verborrea, alteraciones de la conducta, incoordinación de movimientos y de la marcha,
irritabilidad, estupor y coma. La cantidad de alcohol necesaria para producir intoxicación varía mucho de una
persona a otra y depende, entre otros factores, del hábito alcohólico, del sexo y de la edad. Una intoxicación
leve o moderada no requiere un tratamiento especial, mientras que el coma etílico constituye una urgencia
médica grave, especialmente por la posible depresión de la función respiratoria.
Síndrome de abstinencia alcohólica
El síndrome de abstinencia alcohólica es la consecuencia de la dependencia física al alcohol. Las principales
manifestaciones clínicas del síndrome de abstinencia son temblores, alucinaciones, convulsiones y delirio. El
síntoma más frecuente son los temblores que aparecen a las pocas horas de la abstinencia y afectan sobre
todo a manos, labios y lengua, y suelen acompañarse de nauseas, diaforesis, debilidad e irritabilidad. Entre las
24 y 48 horas del cese de la ingesta alcohólica aparecen alucinaciones visuales o auditivas, que posteriormente
suelen desaparecer en pocos días. Sin embargo, algunos pacientes pueden tener alucinaciones auditivas
durante un tiempo prolongado y desarrollar un cuadro clínico similar a la esquizofrenia. El alcohol puede
precipitar una crisis en pacientes epilépticos en el curso de una ingesta importante y ocasionar convulsiones en
pacientes no epilépticos en la fase inicial del periodo de abstinencia. El delirium tremens es una manifestación
grave del síndrome de abstinencia caracterizado por confusión, alucinaciones, temblores,agitación, taquicardia,
pupilas dilatadas, sudoración profusa y fiebre.
Los pacientes se recuperan al cabo de unos días, aunque en los pacientes que presentan una patología
asociada como una enfermedad hepática o pancreática, traumatismos o neumonía por aspiración pueden tener
mal pronóstico.
Encefalopatía de Wernicke
Es una enfermedad neurológica de causa nutricional, clásicamente asociada al déficit de una sola vitamina del
grupo B, la tiamina o vitamina B1. Esta asociación se ha basado en la similitud entre las lesiones
neuropatológicas humanas y las producidas
experimentalmente en el animal tras la privación de tiamina,
y además en la excelente respuesta terapéutica a la
administración parenteral de esta vitamina.
La enfermedad de Wernicke está ampliamente distribuida
en la población occidental, pero sus indicadores de
prevalencia presentan una gran variabilidad geográfica, y
esta encefalopatía constituye un importante problema de
salud pública.

17. Como se ha indicado, la enfermedad de Wernicke suele afectar a pacientes que han bebido grandes cantidades
de alcohol durante muchos años. Son varias las razones por las que el alcoholismo crónico conduce a la
deficiencia de tiamina:.
• La dieta es inadecuada y la ingestión de tiamina insuficiente.
• El alcohol interfiere con la absorción intestinal de tiamina.
• La hepatopatía que acompaña al alcoholismo procede de una reducción de los depósitos corporales de
tiamina y una alteración del metabolismo de la vitamina.
Las lesiones neuropatológicas características tienen una predilección por determinadas áreas del SNC.
Regiones peri ventriculares del tálamo e hipotálamo, cuerpos mamilares,región periacueductal del mesencéfalo
y el suelo del 4 ventrículo. Las lesiones son siempre rigurosamente simétricas. En las fases más tempranas de
la enfermedad existe un intenso edema intracelular de la glía, vainas de mielina y dendritas de los cuerpos
neuronales, para dar paso, en un estudio más avanzado, a desmielinizacion, hemorragias petequiales y
proliferación glial y capilar. En las formas agudas más intensas, el componente hemorrágico pre ventricular
puede ser predominante e incluso ser macroscópicamente visible. En las formas crónicas, las lesiones a
menudo quedan restringidas a los cuerpos mamilares, que se ven atróficos y con una coloración pardusca, y
también es frecuente la necrosis neuronal de los núcleos talamicos mediales.
La tiamina actúa como factor de transcelotasa en el metabolismo de la glucosa, interviniendo en el normal
funcionamiento de las membranas excitables y en la producción de neurotransmisores. Las membranas
deficitarias en tiamina son incapaces de mantener gradientes osmóticos entre los espacios intracelular y
extracelular, lo que conduce a una rotura de la barrera hematoencefálica, sobre todo en las regiones cerebrales
peris ventriculares que es en las que existe un elevado índice metabólico oxidativo dependiente de la tiamina.
La deficiencia de tiamina provoca una reducción difusa de la utilización cerebral de la glucosa.
La mayoría de los enfermos solo desarrolla de forma aguda un síndrome confucional aislado, caracterizado por
la reducción de la capacidad de alerta y atención que condiciona una disminución de la respuesta frente a los
estímulos ambientales. En estas condiciones el paciente está desorientado, presenta una importante pérdida
de la memoria de fijación, es incapaz de sostener una conversación y con frecuencia se duerme.
El diagnostico de la enfermedad de Wernicke se basa en la resonancia magnética que ha demostrado ser un
buen método para la rápida y directa identificación de los hallazgos patológicos de la enfermedad.
La enfermedad de wernicke es una urgencia médica ya que si no se corrige rápidamente el déficit de tiamina,
este puede conducir a una demencia irreversible (S. KORSAKOFF), con la administración intramuscular o
intravenosa de 100 mg de tiamina al día se asiste a una rápida recuperación de la oftalmoplejia, seguida por la
desaparición del estado de confusión y ataxia en días o semanas. Se cree que la tiamina administrada actúa
disminuyendo el edema y promoviendo la remielinizacion y otros mecanismos reparadores como la proliferación
glial y vascular.

18. Síndrome de Korsakoff
Es un trastorno cognitivo caracterizado por un déficit selectivo de la
memoria, con relativa preservación de las otras funciones mentales.
En la mayoría de los casos la encefalopatía de Wernicke es el
preludió al síndrome de Korsakoff y solo en unos pocos enfermos
aparece el síndrome amnésico sin haberse desarrollado
previamente encefalopatía o síntomas oculares. El sustrato
neuropatológico del síndrome de Korsakoff es idéntico al de la
encefalopatía de Wernicke y difiere únicamente en la cronicidad de
las lesiones que asientan en los cuerpos mamilares y en la región
medial del tálamo.
El cuadro clínico está definido por una profunda amnesia,
desorientación, y confabulación. Existe un déficit acusado en la memoria antero grada que condiciona una
imposibilidad para retener nuevas experiencias más allá de unos pocos minutos, por lo que la espontaneidad y
la capacidad de iniciativa se muestran muy disminuidas. Además también existe una amnesia retrograda que
puede extenderse a sucesos que ocurrieron muchos años entes del comienzo de la enfermedad. Las
alteraciones de la memoria se correlacionan con las alteraciones patológicas del tálamo dorsal.
En resumen se podía establece que es un trastorno nutricional causado por una deficiencia de tiamina. La
encefalopatía de Wernicke representa la fase aguda, mientras que la psicosis de Korsakoff es la fase crónica.
La encefalopatía de Wernickese caracterizapor trastornos oculomotores, ataxia cerebelosa y confusión mental.
Los trastornos oculomotores son nistagmus, diversos tipos de parálisis oculares u oftalmoplejia total. La ataxia
afecta al tronco y a las extremidades inferiores. La confusión mental se caracteriza por desorientación, falta de
atención y mala capacidad de respuesta. El estupor y el coma son frecuentes en las formas no diagnosticadas
de encefalopatía de Wernicke y que no reciben tratamiento con tiamina por vía parenteral. La mayoría de
pacientes que no se recuperan en 48-72 horas desarrollan psicosis de Korsakoff que se caracterizapor diversos
grados de amnesia anterógrada y retrógrada, con conservación relativa de otras funciones intelectuales.
La enfermedad es potencialmente reversible mediante tratamiento precoz con tiamina, pero en más del 50% de
los casos la recuperación es incompleta.
Degeneración cerebelosa alcohólica
La degeneración de la corteza cerebelosa, especialmente del vermis anterior y superior y de las áreas
hemisféricas adyacentes, es un hallazgo frecuente en las autopsias de alcohólicos crónicos. La enfermedad es
más frecuente en hombres que en mujeres y se caracteriza por una ataxia del tronco y extremidades inferiores
que condiciona una marcha inestable con conservación de la coordinación de las extremidades superiores.
También puede observarse nistagmus, disartria y temblores.

19. La enfermedad evoluciona lentamente a lo largo de años y puede mejorar con un aporte nutricional adecuado
y el cese de la ingesta de alcohol. La práctica de una tomografía axial computarizada o de una resonancia
nuclear magnética pude ayudar a confirmar la sospecha clínica. La patogenia de la degeneración cerebelosa
es desconocida, aunque se ha atribuido al déficit nutricional y los efectos tóxicos directos del alcohol y del
acetaldehído.
Síndrome de Marchiafava-Bignami
El síndrome de Marchiafava-Bignani consiste en una desmielinización del cuerpo calloso.
Es muy poco frecuente y que se observa casi exclusivamente en alcohólicos crónicos. Se caracteriza por
síntomas de afectación bilateral de los lóbulos frontales y disfunción hemisférica bilateral. Entre ellos destacan
alteraciones del lenguaje, trastornos de la marcha, aumento del tono muscular e incontinencia urinaria.
Los pacientes pueden presentar, además, trastornos de conciencia, temblores, convulsiones, afasia,
hemiparesia y otros trastornos motores. El curso es progresivo hasta la muerte que suele aparecer en pocos
años. Se desconoce la patogenia de este síndrome, aunque su asociación con la mielinolisis pontina central o
con la enfermedad de Wernicke sugiere la existencia de un factor nutricional común.
Neuritis periférica
Puede ocurrir en las personas que son dependientes del alcohol, ya sea solo en combinación o con daño en el
SNC. Se produce por una deficiencia de tiamina, y hay degeneración de las neuronas periféricas. Hay dolor,
falta de sensibilidad en las manos y en los pies, los tendones de las piernas y brazos, atrofia de músculos,
lipotonia de pies y muñecas, anomalías funcionales en los nervios sensoriales y motores.
Estados oníricos
Se caracterizan por un estado de confusión más o menos intenso que aparece en alcohólicos crónicos y es
desencadenado por una ingestión pasiva y a veces por la supresión del toxico. Suele comenzar habitualmente
de noche por una crisis confucoonirica con pesadillas y agitación. Puede durar varias horas y desaparecer en
general por la mañana. Se trata de un estado alucinatorio vivido, móvil, cargado de ansiedad y causa
desorientación temporospacial.
Mielinolisis pontina central
La mielinolisis pontina central es una enfermedad desmielinizante rara que se caracteriza por una disfunción
neuronal localizada en la protuberancia. Las manifestaciones clínicas consisten en cuadriparesia progresiva,
parálisis
seudobulbar y parálisis parcial o completa de los movimientos horizontales del ojo. La enfermedad tiene a
menudo una evolución fatal en 2 o 3 semanas y el diagnóstico con frecuencia no se efectúa antes del
fallecimiento.

20. La patogenia de este proceso es desconocida, aunque se ha sugerido que pueden desempeñar un papel los
cambios bruscos en los niveles séricos de sodio producidos al corregir los desequilibrios electrolíticos y la
pérdida de agua. No se dispone de un tratamiento específico.
Polineuropatía alcohólica
Es probablemente la complicaciónnutricional más común que afecta el sistemanervioso de los alcohólicos. Los
síntomas comienzan distalmente y siempre se afectan primero las extremidades inferiores, a menudo de forma
exclusiva. El curso es insidioso y progresivo. Los pacientes aquejan dolor, parestesias y debilidad. En los casos
graves se observan déficits motores distales y simétricos y atrofia. El reflejo aquíleo está disminuido o ausente,
incluso en las fases asintomáticas. El diagnóstico clínico es claro y puede complementarse mediante
electromiograma. El tratamiento consiste en la abstinencia alcohólica, administración de vitaminas del complejo
B y mejoría del estado nutricional. A pesar de ello, la recuperación es lenta y a menudo incompleta.
Hematoma subdural
Las personas en estado de ebriedad tienen más probabilidad de caerse y
lesionarse la cabeza, puede ocurrir entonces una hemorragia interna en el
cerebro (hematoma subdural). Las características clínicas de este trastorno
pueden no notarse hasta algunas semanas después.
Neurotransmisores
Los efectos eufóricos, hipnóticos y de refuerzo del etanol, parecen estar mediados por:
 Una activación en la neurotransmisión inhibitoria, vía receptor del ácido -aminobutírico (GABAA).
 Una inhibición de los receptores para glutamato, N-metil-D-aspartato (NMDA).
 Una activación del sistema dopaminérgico mesolímbico.
GLUTAMATO: Presentes en el cerebro. Abre los canales de Na+ lo que hace que la neurona se despolarice
ccontinuamente haciendo que la persona presente síntomas de hiperactividad a nivel neuronal, demostrando
una necesidad hacia el alcohol para que calme sus impulsos nerviosos.
DOPAMINA: Tiene un efecto de gratificación en el cerebro. Es por este efecto de gratificación que la persona
se vuelve adicta lo que causa que el individuo se vuelva dependiente a la sustancia.
GABA: Es un neurotransmisor que tiene un efecto inhibidor en el cerebro. Produce la abertura de los canales
ya que el alcohol se une a los receptores de GABA A causando que la neurona se hiperpolarize. Esta inhibición
se va a demostrar en la persona cuando esta bebiendo, teniendo como resultado el sueño.
SEROTONINA: Es la culpable de la adicción al alcohol. Siendo un derivado del amino ácido triptófano, la
serotonina al ser liberado en el espacio sináptico es captado por los receptores 5HT-3 los cuales liberan otro
neurotransmisor, la dopamina.

21. NORADRENALINA: Parece tener relación con la capacidad reforzadora del etanol en el mantenimiento de la
conducta del beber. El etanol produce disminución de las concentraciones de noradrenalina y serotonina en el
SNC, provocando diferentes síndromes clínicos neurológicos característicos del alcoholismo crónico, como lo
son los síndromes de Wernicke y Korsakow.
Sistema endocrino.
En el sistema endocrino, el alcohol
principalmente actúa sobre las glándulas
hipófisis sobre el eje hipotalámico-hipofisario-
adrenal (eje HHA), el hígado, el páncreas,
testículos y ovarios.
La administración aguda y crónica de alcohol
provoca que descienda la concentración
plasmática en testosterona. En consecuenciala
reducción de libido, la impotencia y la atrofia
testicular son rasgos clínicos frecuentes en los
hombres dependientes al alcohol. El alcohol
ejerce un efecto directo sobre los testículos de
tal manera que se inhibe la producción de
testosterona y espermatogenesis, trastorna
también al eje hipotálamo hipofisiario que está
a cargo de la liberación de las gonadotropina.
Las deficiencias nutricionales como de vitamina
A y cinc pueden coadyuvar a trastornar la producción de andrógenos los hombres bebedores pueden presentar
aumento en los estrógenos, pueden entonces desarrollar algunas características sexuales femeninas
secundarias, como la ginecomastia, redistribución de los depósitos somáticos de grasa. Flason femenino,
telangiactasias y plasmas hepáticas. Los altos valores de estrógeno contribuyen más aún a la atrofia de los
testículos a la disminución de libido y a la impotencia. El aumento en los estrógenos en la sangre no obedece a
una disminución en la utilización de los estrógenos que naturalmente se producen sino que más bien se
relaciona, con una inducción de la aromatasa hepática que es la encargada de convertir los andrógenos en
estrógenos.
Entre las mujeres dependientes al alcohol los valores de estrógeno por regla general se encuentran dentro de
los limites genérales, pero se ha demostrado que el alcohol ocasiona trastornos en la ovulación. Los efectos a
largo plazo en las funciones de las gónadas por la ingestión de grandes cantidades de alcohol, especialmente
en las mujeres, requieren de más investigación de la que ha recibido hasta la fecha.
Cuando el alcohol se administrade forma agudas hay un aumento en la actividad adrenocortical y una elevación
de los valores de cortisol plasmático, en el hombre indica un efecto directo en la secreción suprarrenal de
glucocorticoides ejercidas por el alcohol o por su metabolito, acetaladehido. Se ha comunicado que el síndrome
de Cushing se puede presentar relacionado al consumo excesivo de alcohol. La mayor parte de las
anormalidades sintomáticas del síndrome de Cushing, desaparecen rápidamente en el transcurso de una a tres
semanas después de que el paciente descontinúa el uso de alcohol.

22. Pseudosíndrome de Cushing
Lo causa el efecto directo del alcohol sobre el Eje hipotalámico-
hipofisario-adrenal (eje HHA). Hay un incremento en el cortisol
plasmático. El alcohol inhibe la 11-beta
hidroxiesterodeshidrogenasa la cual impi de la acumulación de
cortisol al convertirlo en cortisona
Facies pletórica (de luna llena), debilidad muscular, equimosis,
edema periférico, intolerancia a la glucosa, osteoporosis, astenia,
hipertensión, estrías abdominales sérico altas y ausencia de ritmo
diurno de cortisol. Las anormalidades desaparecen en 1 a 3
semanas después de haber descontinuado la ingesta de alcohol.
Hipoglucemia inducida por alcohol
Es pronosticable si la ingestión de alimento ha disminuido. Se puede desarrollar en ayuno de 24-48hrs y luego
ingerir alcohol. No se puede producir glucosa por glucógenolisis.
El alcohol inhibe la gluconeogénesis hepática al agotar las reservas de NAD, el cual es cofactor en el
metabolismo del etanol a acetaldehido por lacticodeshidrogenasa.
Generalmente se presenta estupor y coma, y en ocasiones de rigidez de extremidades, convulsiones, etc. Se
observa en fiesteros que no comen antes de ingerir alcohol.
Impotencia y atrofia testicular a causa de hipoandrogenización
 El alcohol hace descender la concentración plasmática de testosterona ( la cual provoca el libido y las
características sexuales masculinas) y puede causar infertilidad.
 Reducción de la libido, impotencia y atrofia testicular frecuentes en hombres dependientes

23.  Inhibe la producción de testosterona y la espermatogénesis, por lo tanto se da una hipoandrogenización
 Afecta al eje HHA que está a cargo de la liberación de gonadotropinas.
Hiperestrogenacion
 Aumento de los estrógenos circulantes (estrona y estradiol)
 Induce la aromatasa hepática encargada de convertir andrógenos en estrógenos
 Se pueden desarrollar algunas características sexuales femeninas secundarias.
 Se manifiesta con ginecomastia, redistribución de depósitos de grasa, blasón femenino, telangiectasias,
palmas hepáticas, arañas vasculares y aumento de globulina fijadora de esteroides sexuales.
 Contribuye a la atrofia testicular, infertilidad, impotencia y disminución de la libido, en mujeres causan
problemas de ovulación.
Cetoacidosis alcohólica
 Se produce por la deficiencia de ADH, y la ingesta del alcohol produce calorías vacías o
carbohidratos libres que a lo largo se van a formar ácidos grasos rasos y causar esteatosis.(hígado
graso)
 Aumenta la lipogénesis y por consiguiente la producción de cuerpos cetónicos.
 El uso de NADH disminuye el NAD e igualmente incrementa el lactato, mecanismo básico de la
cetoacidosis alcohólica.
 Los principales síntomas son taquipnea, aliento cetósico y alteraciones digestivas.
Ataque agudo de Gota
Producido por estímulo de la lipogénesis, que d esencadena un
incremento del lactato y de los ácidos grasos. Al aumentar la
relación lactato/piruvato se produce una hiperlactoacidemia,
que conlleva a la disminución de la excreción renal de ácido
úrico, lo que genera hiperuricemia y la producción del ataque de
gota.

24. Hiperuricemia
Disminución en la excreción urinaria de acido urico por lo tanto se mantiene en el organismo. Es secundaria a
hiperlactacidemia. El lactato inhibe competitivamente la eliminación del ácido úrico por el túbulo proximal renal
y, por consiguiente, reduce la excreción de urato.
Además, en los pacientes gotosos con mayor producción de ácido úrico, la ingesta alcohólica puede exacerbar
la síntesis de urato por degradación acelerada de los nucleótidos de adenina.
Sistema genitourinario.
El alcohol afecta a nivel cerebral en las zonas del
hipotálamo y la hipófisis, en las hormonas
gonadotropinas. La alta concentración continuada
de ese alcaloide en la sangre ejerce un poderoso
efecto supresor en los reflejos sexuales del
Sistema Nervioso Central. Pequeñas cantidades:
(100mg/dl) actúa como estimulante sexual.
Efectos del alcohol:
 Dificulta el coito: la posibilidad de
satisfacerse sexualmente decrementa.
 En dosis altas, retrasa la eyaculación.
 Decremento del libido y la capacidad sexual por enfermedades asociadas.
Afecta:
La ovulación, la atrofia de las gónadas, dificultades en la excitación y en la consecución del orgasmo:
anorgasmia. Factor de riesgo al aborto (Harlap y Schiono) y entorpece la respuesta orgásmica.
En el hombre el alcohol puede producir:
 Disminución de hormonas masculinas (testosterona).
 Atrofia testicular
 Por acción de estrógenos: Ginecomastia, desaparición de vello, huesos
más frágiles y músculos más débiles.
 Impotencia y esterilidad
 espermatogénesis disminuida
 Disfunción eréctil : eyaculación retardada o inhibida
En la mujer el alcohol puede producir

25.  Amenorrea
 Atrofia ovárica
 Ausencia de cuerpo lúteo
 Incrementa la esterilidad.
Las madres gestantes pueden producir en el feto síndrome de
abstinencia, dependencia y tolerancia a la sustancia. El neonato debe
pasar por un proceso de desintoxicación.
Insuficiencia Renal Crónica
Presentan daños ateroscleróticos acelerados por la relación de
los eventos cardiovasculares presentes. Un aumento de la
síntesis de los agentes pro-oxidantes reduce el óxido nítrico
(NO) de contenido, porque es inactivada por el anión superóxido
(O2-∙), que reacciona con ella para formar peroxinitritos. Estos
se encuentran en equilibrio dinámico con sus correspondientes
ácidos, que se desgajan en nitratos y los radicales hidroxilo (OH
∙).
Las citoquinas y factor de crecimiento transformante-β (TGF-β)
tienen varios efectos biológicos, que incluye un aumento de la
permeabilidad glomerular a las proteínas y una estimulación de
la síntesis de matriz extracelular. TGF-β y la producción de
estrés oxidativo están relacionados entre sí: la producción de
reactivo de oxigeno es estimulada por TGF-β.

26. Síndrome alcohólico fetal.
El síndrome alcohólico fetal (SAF) es una afección caracterizada por rasgos faciales anormales, retardo del
crecimiento y problemas de sistema nervioso central, que puede presentarse si la mujer toma alcohol durante
el embarazo. Los niños con SAF pueden sufrir de discapacidades físicas y problemas de aprendizaje, memoria,
atención, solución de problemas y problemas sociales y de conducta.
Cuando la ingestión de alcohol se produce en mujeres embarazadas ocurre el denominado síndrome de
alcoholismo fetal, cuyas consecuencias mayores sobre el niño suelen ser retardo motor y mental (se estima que
debe ocurrir un nacimiento en tales condiciones por cada 750-1000 nacimientos vivos).
También se ha observado que cuando las madres embarazadas abusan del alcohol sus hijos nacen con
anormalidades craneofaciales, daño cerebral, crecimiento físico reducido, además de que la proporción de
abortos y nacimientos muertos se incrementa. Se sabe que la pobreza, las deficiencias nutricionales, el
consumo excesivo de cigarrillos y el abuso de las drogas pueden ser factores contribuyentes al daño fetal. Pero
cada vez son mayores las pruebas clínicas que señalan al alcohol como un poderoso teratógeno.
Otras características de los niños afectados
 Poca memoria y concentración
 Retraso en el crecimiento y el desarrollo
 Escasas habilidades sociales
 Problemas de aprendizajes, emocionales o de comportamiento
 Epilepsia