Ataxia

1. DISFUNCIÓN POR
LESIÓN EN LÓBULOS
CEREBRALES
PRESENTADO POR
ALFARO AGUILAR LUCIA ALEXANDRA
ARTIGA ALVARADO KARLA PATRICIA
AYALA HERNANDEZ LORENA ALEJANDRA

2. ¿DE QUE TIPO PUEDEN SER LAS
DISFUNCIONES?
• La disfunción o alteración de los hemisferios cerebrales puede ser de origen orgánico (es
decir, por un mecanismo estructural, químico o metabólico conocido)
• No orgánico (de causa desconocida).
Las alteraciones no orgánicas incluyen las psicosis y muchos trastornos del comportamiento

3. ORIGEN ORGÁNICO

4. • La disfunción cerebral orgánica puede tener una distribución focal o global.
• La mayoría de los trastornos focales se deben a anomalías estructurales (p. ej., lesiones
ocupantes de espacio, ictus, traumatismos, alteraciones del desarrollo o procesos
cicatriciales del SNC)
• sólo a las funciones corticales de forma local.
• En cambio, la mayor parte de los trastornos globales son secundarios a alteraciones
químico-metabólicas o a lesiones estructurales diseminadas (p. ej., inflamación difusa,
vasculopatía o neoplasias multifocales).
• Las lesiones difusas alteran múltiples funciones cerebrales sensoriales y conductuales y a
menudo afectan también a los sistemas subcorticales, interfiriendo con el nivel de
conciencia (estupor, coma) o con la integración normal del pensamiento consciente (delirio,
demencia).
• Algunos trastornos, como la apraxia y la amnesia, pueden deberse a una
disfunción cerebral tanto focal como difusa.

5. CORTEZA
CEREBRAL

6. ¿QUÉ CONTIENE?
• Las áreas sensitivas reciben directamente los
estímulos somatoestésicos, auditivos, visuales y
olfatorios de los receptores periféricos y transmiten
información a las áreas motoras. Éstas, a su vez,
envían señales motoras al músculo estriado para
regular el movimiento corporal voluntario.
• El resto de la corteza está formado por las áreas
de asociación y el sistema límbico que, de forma
conjunta, integran las percepciones sensitivas
con la memoria instintiva y adquirida para dar
lugar al pensamiento, el aprendizaje, la expresión y
la conducta.
• Grandes áreas de asociación.
• Áreas primarias sensitivas y
motoras.

7. EFECTOS DE LAS LESIONES CEREBRALES…
• Los efectos clínicos de las lesiones cerebrales focales dependen principalmente
de la localización y extensión de las mismas. La recuperación funcional, por
su parte, depende del grado de redundancia, adaptación y plasticidad del resto
del cerebro sano y de la edad del paciente.

8. LÓBULO FRONTAL

9. ¿QUÉ HACEN LOS LÓBULOS FRONTALES?
• Intervienen en la actividad motora aprendida y en la organización de la conducta
expresiva
• La corteza premotora y suplementaria controlan la conducta motora ipsilateral
(p. ej., en el movimiento coordinado de ambos hemicuerpos al golpear una bola de golf).
• Las convulsiones que se originan en las áreas premotoras consisten en un movimiento
característico de aversión de la cabeza, los ojos, el tronco y las extremidades hacia el
lado contrario.
• Los pacientes con una gran lesión frontal basal se encuentran apáticos, inatentos,
indiferentes a los estímulos y a las consecuencias de sus actos y a veces incontinentes.
Aquellos con lesiones anterolaterales o del polo frontal tienden a rechazar las
consecuencias de su comportamiento y suelen estar distraídos, eufóricos, chistosos, a
menudo vulgares e indiferentes a las normas sociales.
• Un traumatismo bilateral en las áreas prefrontales puede dar lugar a inquietud,
verborrea y comportamiento socialmente invasivo, que suelen durar varios días o
semanas y ceder espontáneamente.

10. LÓBULO TEMPORAL

11. EN QUE INTERVIENEN LOS LÓBULOS
TEMPORALES
• En el procesamiento de
reconocimiento visual, percepcion
auditiva, la memoria y las emociones.
• Si hay lesión los pacientes pierden
agudeza para reconocer los
estimulos auditivos no verbales
(MUSICA)

12. LÓBULO PARIETAL

13. ¿QUÉ HACEN LOS
LOBULOS
PARIETALES?
• Sus lesiones causan…astereognosia (pérdida del
reconocimiento de los objetos mediante el tacto)
en la mano y el hemicuerpo contralaterales. Las
lesiones parietales inferiores extensas del
hemisferio dominante (generalmente el izquierdo)
suelen asociarse con afasia severa; las lesiones
menores pueden causar apraxia, discalculia y, en
ocasiones, confusión izquierda-derecha y agrafia.
La lesión aguda del lóbulo parietal no dominante
puede alterar la conciencia del lado izquierdo del
cuerpo y el reconocimiento de la naturaleza
grave de la lesión por el propio paciente
(anosognosia)
Permiten el reconocimiento y
recuerdo de las formas, las
texturas y los pesos de los
objetos.
En el hemisferio dominante, el
área parietal inferior procesa las
funciones matemáticas y está
íntimamente relacionada con el
reconocimiento del lenguaje y con
la memoria para las palabras.

14. LÓBULO OCCIPITAL

15. ¿ QUÉ HACEN LOS LÓBULOS OCCIPITALES?
• El lóbulo occipital, está ubicado en la zona
posterior-inferior del cerebro. Este presenta 3
áreas: áreas primaria (área 17) y áreas de
asociación (áreas 18 y 19).
• Los lóbulos occipitales contienen el principal
centro de procesamiento de la información
visual.
• Cuando existe lesión en este lóbulo se da la
pérdida de la capacidad para reconocer
objetos visualmente.

16. TIPOS DE DISFUNCIONES POR
LESIÓN

17. AFASIA
• La función del lenguaje reside fundamentalmente en el lóbulo temporal
posterosuperior, el lóbulo parietal inferior, el lóbulo frontal inferolateral y las
conexiones subcorticales entre estas regiones, generalmente situadas en el
hemisferio izquierdo

18. TIPOS DE AFASIA

19. AFASIA DE WERNICKE
Conocida también como afasia
sensorial, acústica, receptiva o central
se le considera una afasia del tipo fluida,
ubicada por lesión de la circunvolución
temporal superior del hemisferio
izquierdo (Área 22). Esta afasia se
caracteriza por poca comprensión del
lenguaje, se mezclan palabras de tal
forma que la frase no tiene sentido
(ensalada de palabras), existen
trastornos en la repetición de palabras.

20. AFASIA ANÓMICA
Conocida también como afasia nominal,
amnésica o semántica. Es una modalidad
de afasia fluida la cual es causada por
lesiones en la circunvolución temporal
inferior izquierda (área 37) o por lesión del
giro angular (área 39). Este tipo de afasia
se caracteriza por la grave dificultad para
recordar palabras o nombres (anomia), sin
embargo se preserva la comprensión
lingüística, la lectura y la escritura algunas
veces pueden verse afectadas, sin embargo
la mayoría de veces se preserva.

21. AFASIA DE CONDUCCIÓN
• También conocida como afasia motora, aferente o afasia central,
este tipo de afasia se produce por lesión en el fascículo arqueado
y también por lesiones de la ínsula o de la circunvolución
supramarginal, esta última lesión causa disociación entre el córtex
temporoparietal y la tercera circunvolución frontal, lo que causa
una desconexión entre las áreas de Wernicke y de Broca. Sus
principales características o manifestaciones son: repetición de las
palabras gravemente afectada, reducción en la fluidez del lenguaje
espontáneo, dificultad en la lectura en voz alta, déficit de memoria
verbal, ncapacidad para expresar las ideas y los pensamientos por
escrito (agrafia), sin embargo se preserva la comprensión
audiolingüística.

22. AFASIA TRANSCORTICAL SENSORIAL
Es un tipo de afasia fluida que se produce como consecuencia de
lesiones de la arteria cerebral media, específicamente en las áreas
de convergencia temporoparietooccipitales próximas al área de
Wernicke, específicamente las áreas 37 y 39. Este tipo de lesiones
pueden extenderse hacia las áreas occipitales asociativas (áreas 18
y 19). Las características o manifestaciones que se dan cuando se
padece este tipo de afasia son parecidas a las manifestaciones que
se dan en la afasia de Wernicke con la diferencia de que la
repetición se mantiene, es decir, está preservada; sus síntomas son:
severos trastornos de la comprensión, en la mayoría de casos la
denominación se encuentra alterada, la lectura y la escritura se ven
afectadas

23. AFASIA DE BROCA
• También se le denomina como afasia de la expresión motora,
verbal, eferente o anterior. Se considera que es una modalidad
de afasia no fluida que se produce por lesiones en la tercera
circunvolución frontal izquierda (área 44) y en regiones
próximas a esta lesión. Para que se produzca una afasia de
Broca, es necesario que se produzca una lesión en el lóbulo
frontal, sin embargo, por sí sola no produce síntomas graves y
persistentes. Los síntomas más característicos de este tipo de
afasia son: se muestra una reducción drástica del lenguaje
expresivo y la producción verbal, la comprensión sin embargo
se encuentra mejor conservada que la expresión, existe
dificultad para articular diferentes sonidos del lenguaje, la
lectura y la escritura se da pero con dislexia profunda.

24. AFASIA TRANSCORTICAL MOTORA
• Denominada como afasia frontal dinámica por Luria o afasia
adinámica. Es causada por lesiones localizadas por delante
o por encima del área de Broca o del área motora
suplementaria del lóbulo frontal izquierdo. Ya que esta zona
recibe influencias límbicas, su lesión puede crear mutismo
(silencio voluntario que tiene la persona en un momento
determinado). Los síntomas o manifestaciones que
caracterizan a este tipo de afasia son: disminución drástica
de la iniciativa para hablar de forma espontánea (llegando
casi al mutismo), pobreza de la expresión escrita, se
preserva la capacidad de comprensión audioverbal así
como también la capacidad de repetición del lenguaje y la
lectura en voz alta.

25. AFASIA TRANSCORTICAL MIXTA
• Esta modalidad de afasia afecta zonas del
cerebro que rodean los centros más
importantes que están encargados del
lenguaje, especialmente frotoparietales. Sus
principales manifestaciones o síntomas son:
el lenguaje espontáneo se ve reducido, en
ocasiones la persona padece de ecolalia, la
comprensión se ve alterada, se pierde la
capacidad de la lectura, la capacidad de
escritura se ve nula, hemiplejia derecha
(parálisis de un lado del cuerpo) o
hemiapnosia (falta de visión o ceguera que
afecta la mitad del campo visual).

26. AFASIA GLOBAL
• Este tipo de afasia, suele producirse por
accidentes cerebrovasculares los cuales causan
daño masivo en el hemisferio izquierdo
(hemisferio encargado del lenguaje), la lesión de
este tipo afecta todas las ares del lenguaje en
torno a la cisura de Silvio. Las manifestaciones o
síntomas de este tipo de afasia son: la
imposibilidad de leer y escribir, se suspende el
lenguaje, es decir la suspensión del habla no
fluida con el déficit total en la comprensión, se ve
alterada gravemente la capacidad de repetir,
deterioro cognitivo motor.

27. APRAXIA
• La apraxia es común en muchos trastornos metabólicos y estructurales que
afectan al cerebro de forma difusa, particularmente aquellos que deterioran la
función del lóbulo frontal. Típicamente, el paciente es incapaz de seguir una
orden motora aunque entiende las palabras, y no puede recordar la forma de
llevar a cabo el acto motor complejo a pesar de que es capaz de ejecutar sus
componentes individuales

28. TIPOS DE APRAXIA

29. APRAXIA IDEOMOTORA
Fue descrita inicialmente por Hugo Leipmann como la apraxia que afecta a la
realización de gestos simples aunque está preservada la capacidad para
manipular objetos y herramientas reales. Por esta razón, las apraxias
ideomotoras pueden ser infradiagnosticadas o pasar desapercibidas, a pesar
de que son relativamente frecuentes después de que un paciente haya
sufrido accidentes vasculares cerebrales o traumatismos craneoencefálicos.
Pueden estar causadas por lesiones parietales del hemisferio izquierdo, el
Área motora suplementaria del lóbulo frontal o por lesiones del cuerpo
calloso.

30. APRAXIA IDEATORIA
• Las apraxias ideatorias se definen como la incapacidad para
la manipulación de objetos y herramientas previamente
conocidos por el sujeto. Tienen mayor gravedad que las
apraxias ideomotoras, ya que afectan a la manipulación de
máquinas y herramientas y también a la ejecución de
movimientos complejos, estas están causadas por lesiones
parieto-temporales izquierdas, siendo habitual su presencia
en fases avanzadas de las demencias corticales.

31. APRAXIA CONSTRUCTIVA
También se denomina apraxia visoconstructiva y consiste en
la incapacidad para reproducir dibujos o ensamblar piezas
bidimensionales o tridimensionales, impidiendo la realización
de tareas como maquetas, diseño de planos, construcción con
cubos o la copia de un dibujo simple, estas se producen por
lesiones de las zonas de asociación parietales derechas o
izquierdas. Existen diversos factores causantes de apraxias
constructivas, siendo los más importantes: traumatismos
craneoencefálicos, demencias, accidentes vasculares y
tumores.

32. APRAXIA DEL VESTIR
• Es la incapacidad para vestirse uno mismo de un
modo autónomo, formando parte del síndrome de
heminegligencia o de otros cuadros,
especialmente demencias, causadas por lesiones
posteriores parieto-occipitales del hemisferio
derecho y suelen estar presentes en las fases
avanzadas de la enfermedad de Alzheimer.

33. APRAXIA DE LA MARCHA
• Consiste en la incapacidad para caminar, a pesar
de que el sujeto sea capaz de hacerlo de manera
espontánea. El trastorno se caracteriza por la
tendencia a la retropulsión, siendo en todos los
casos la marcha muy rudimentaria, esta apraxia
generalmente está causada por la lesión cerebral
grave de tipo demenciante o tumoral, lesiones
frontales o hidrocefalia.

34. APRAXIA BUCOFONATORIA.
• También recibe la denominación de apraxia oral o
bucofacial consiste en la incapacidad para realizar
movimientos voluntarios de cara, labios, lengua u
órganos fonatorios, impidiendo realizar gestos como
soplar, sacar la lengua o enseñar los dientes, está
causada por lesiones del opérculo frontal y la ínsula
anterior o por lesiones parietales. En la Afasia de
Broca, las apraxias bucofonatorias acompañan el
déficit de lenguaje y en estos casos el sujeto no sólo
muestra dificultades para la articulación (disartria),
sino también dificultades para la realización de estos
gestos bucofaciales.

35. APRAXIA ÓPTICA.
• Se caracteriza por la apraxia ocular que
impide la realización de movimientos de
búsqueda visual en movimientos guiados
por la mano, siendo la consecuencia de
lesiones parietales bilaterales.

36. AGNOSIAS
• Se puede definir la agnosia como una
alteración caracterizada por la incapacidad
para reconocer estímulos familiares y
atribuirles significado. Las agnosias
impiden la interpretación correcta del
significado de los estímulos, pero no se
deben a déficits sensoriales, sino que están
causadas por lesión de áreas asociativas
del córtex cerebral, frecuentemente como
consecuencia de accidentes vasculares.

37. TIPOS DE AGNOSIAS

38. AGNOSIAS VISUALES
• Estas consisten en la dificultad para el
reconocimiento visual de objetos u otras
categorías relacionadas como personas,
objetos o colores, estando
suficientemente conservada la agudeza
visual y la capacidad de rastreo, así como
las funciones mentales superiores y el
lenguaje visual. Estas a su vez tienen una
clasificación.

39. TIPOS DE AGNOSIAS VISUALES
• AGNOSIA PARA OBJETOS
• SIMULTAGNOSIA
• PROSOPAGNOSIA
• AGNOSIA CROMÁTICA (Acromatopsia, agnosia para los colores, agnosia para
la denominación de colores)
• ALEXIA AGNÓSICA

40. AGNOSIAS AUDITIVAS
Se definen como una dificultad para reconocer el
significado de los estímulos acústicos no verbales. Las
lesiones del lóbulo temporal además de producir
deficiencias sensoriales en la codificación de los
estímulos auditivos, pueden provocar agnosias auditivas.
• Junto con las agnosias visuales, las agnosias auditivas
son las más frecuentes y las mejor estudiadas y pueden
afectar al reconocimiento musical (amusia), el
reconocimiento de los sonidos no verbales (agnosia de
sonidos) o al reconocimiento verbal (agnosia verbal
pura).

41. TIPOS DE AGNOSIA AUDITIVA
• AMUSIA
• AGNOSIA PARA LOS SONIDOS
• AGNOSIA VERBAL

42. AGNOSIAS SOMATOSENSORIALES
• Se trata de trastornos producidos por
lesión de áreas somestésicas situadas en
las zonas parietales posteriores, estando
preservados los receptores sensoriales
para el tacto así como las áreas
somestésicas primarias de la corteza
parietal.

43. TIPOS DE AGNOSIA SOMATOSENSORIALES
• ASTEROGNOSIA
• AGNOSIA TACTIL
• BAROGNOSIA
• AUTOTOPAGNOSIA
• AGNOSIA DIGITAL
• AGNOSIA ESPACIAL

44. AGNOSIA PARA LAS ENFERMEDADES
• TIPOS DE AGNOSIA PARA LAS ENFERMEDADES:
• ANOSOGNOSIA (lesiones del hemisferio derecho como parte del síndrome de
heminegligencia)
• ASOMATOGNOSIA (lesiones agudas de la región parietal posterior del hemisferio
derecho o por lesiones talámicas y de los núcleos grises centrales.)
• ANALGOAGNOSIA (lesiones del hemisferio izquierdo, especialmente en la zona
supramarginal.)

45. AMNESIA
• Son las alteraciones del tipo neurocognitivas que se caracterizan por el deterioro
en la capacidad para aprender nuevas informaciones o la incapacidad para
recordar información previamente aprendida. Este tipo de patologías de la
memoria tienen una gran importancia clínica ya que son signo de la existencia de
una lesión cerebral.

46. CLASIFICACIÓN CRONOLÓGICA
• AMNESIA ANTERÓGRADA: también conocida como amnesia de fijación, se
refiere a la incapacidad para aprender nuevas informaciones tras la aparición del
trastorno o lesión que dio lugar a la amnesia. Este tipo de amnesia es habitual en
la amnesia hipocámpica y en general en la mayoría de las amnesias.
• AMNESIA RETRÓGRADA: el paciente que padece esta patología es incapaz de
recordar los eventos ocurridos antes de la lesión, cuando este tipo de patología
es muy grave, la persona puede llegar a perder incluso su identidad personal. Se
da más frecuentemente en amnesias postraumáticas o en demencias
avanzadas.

47. TIPOS DE AMNESIA

48. AMNESIA HIPOCÁMPICA
• Este tipo de amnesia se puede producir como
consecuencia de traumatismos craneoencefálicos,
lesiones vasculares, intervenciones
neuroquirúrgicas, paros cardíacos, intoxicaciones
con CO2 o encefalitis. Las lesiones hipocámpicas
unilaterales producen amnesia anterógrada sin
embargo es amnesia verbal o espacial, esto
depende de si la lesión se dio en el hemisferio
izquierdo o derecho.

49. AMNESIA DIENCEFÁLICA
• Este tipo de trastorno está originado por diversas
lesiones en estructuras del diencéfalo como los
cuerpos mamilares, fascículos mamilotalamicos,
entre otros, incluso este trastorno se da por el
déficit de tiamina (vitamina B1), como
consecuencia de malnutrición secundaria a
alcoholismo.

50. AMNESIA FRONTAL
• Se produce por lesión en las áreas
prefrontales, este tipo de amnesias dificultan
en gran forma el procesamiento de ciertas
funciones mnémicas (funciones de la
memoria) ya que se ven afectados los
sistemas atencionales y las funciones
ejecutivas.

51. AMNESIA POSTRAUMÁTICA
• Se trata de uno de los padecimientos de esta índole más frecuente el cual es
causado por daño cerebral traumático como consecuencia de accidentes de
tráfico, golpes o caídas, las cuales producen traumas en el cerebro.

52. ALEXIAS
• Las alexias son mejor conocidas como una alteración en cuanto la comprensión
del lenguaje escrito que es causada principalmente por un daño cerebral
adquirido, siendo un síntoma frecuentemente asociado a los cuadros afásicos.

53. TIPOS DE ALEXIAS

54. ALEXIA PURA
• También llamada alexia sin agrafia, es referido
como una incapacidad adquirida para la lectura
sin que exista déficit en la escritura.
Generalmente el cuadro se asocia a lesiones
isquémicas de la arteria cerebral posterior que
afectan tanto al lóbulo occipital izquierdo, en la
circunvolución lingual y el cuerpo calloso.
• Asociado a oclusiones de la arteria cerebral
posterior izquierda en personas con hemisferio
izquierdo dominante.

55. ALEXIA CON AGRAFIA O AGRAFIA CENTRAL
• Su principal característica es la
pérdida de capacidad para la
lectura y la escritura como
consecuencia de lesiones de la
circunvolución angular
izquierda.

56. ALEXIA FRONTAL
• Va acompañada con la Afasia de Broca y está causada por
lesiones que afectan al Área 8 del lóbulo frontal.
Sus principales síntomas son:
• a) Disfunción del sistema ejecutivo, con incapacidad para
la programación de conducta.
• b) Agramatismo.
• c) Deficiente identificación de las letras.
• d) Deletreo muy deficitario.
• e) Las palabras aisladas pueden reconocerse globalmente
y la comprensión de frases suele estar muy alterada.
• f) Puede acompañarse de dislexia profunda.

57. DISLEXIA SUPERFICIAL
• Es una modalidad de alexia asociada a cuadros
afásicos. Los pacientes tienen incapacidad
para reconocer las palabras directamente, al
estar alterada la vía léxica de acceso a la
lectura, por lo que sólo pueden realizar una
lectura fonológica utilizando relaciones letra-
sonido.
• Las palabras solamente se comprenden
cuando se pronuncian. El trastorno se
acompaña de alteraciones en la escritura,
siendo frecuente que se asocie a cuadros de
afasia fluida.

58. DISLEXIA PROFUNDA
• Es un trastorno adquirido de la lectura
que está causado por lesiones muy
amplias del hemisferio izquierdo y se
asocia a alexia fonológica. Las palabras
pueden ser leídas correctamente,
aunque son habituales las paralexias y
los errores semánticos.

59. ATAXIAS
• Ataxia por su propia palabra tiene el significado de “sin orden” y de hecho es un
trastorno caracterizado por la falta de coordinación o irregularidades en la acción
muscular; su origen es debido a la perdida de función en la parte del sistema
nervioso central que sirve como centro de coordinación el cual es el cerebelo es
decir una lesión cerebelosa que conlleva a efectos motores en el mismo lado de
la lesión.

60. TIPOS DE ATAXIAS
• Ataxia fisiológica, hasta el primer año de vida
• Ataxia cerebelosa, estática, no coordina la postura
• Ataxia de Friedreich (hereditaria)
• Ataxia detectada que puede ser por daño cerebral, cinética no coordina los
movimientos

61. VIDEO DE ATAXIA