Neurologia Elemental Barinagarrementeria Trastornos del Lenguaje

1. TRASTORNOS DEL LENGUAJE
Fátima Dueñas Arteaga 8voE

2. Ubicación anátomo-funcional
• Defecto de articulación y la prosodia: perdida de la fluencia con frases
más cortas y menos frases por minuto, lenguaje dificultoso, mal modulado
monótono.
• Automatismos: Frases o palabras sin sentido, exclamaciones del lenguaje
diario repetidas estereotipadamente o palabras del examinador (ecolalia).
• Palilalia: repetición sostenida, mas rápida en ocasiones, de una sílaba, palabra o frase
• Palilalia áfona: movimiento de los labios pero sin voz.
Semiología del lenguaje: lenguaje afásico más
frecuente.
• Hemisferio cerebral izquierdo para la
mayoría de los diestros y 70% de los
zurdos, área correspondiente a al área
de Wernicke.

3. • Alteración de la estructura semántica: dificultad para encontrar la
palabra correcta (la palabra buscada se sustituye por circunloquios, frases
descripción del uso del objeto o sus cualidades, o pantomima). Las
pueden tener relación con la palabra omitida o ser un neologismo.
• Parafasias fonémicas: son palabras inadecuadas por la distorsión de la
elegida por omisión, adición, reemplazo o desplazamiento de la serie
• Parafasias formales: Son palabras inapropiadas con significado en el contexto
expresión y tienen relación formal con las palabras que serían adecuadas
oréo).
• Neologismos: Suelen observarse en la afasia tipo sensorial.
• Alteración de la escritura sintáctica: reducción de los elementos
gramaticales obligatorios para una correcta estructuración sintáctica del
(p. ej., artículos, verbos, preposiciones, conjunciones, pronombres etc.).
• Anomia o “falta de vocablo”: dificultad parcial o total de la evocación
nominal (pausas inadecuadas, parafasias, circunloquios, palabras ómnibus
<<Esto, la cosa, el ese de la esa>> etc.).

4. • Mutismo: Ausencia del habla.
• Primario: debido a la deficiencia en la
del habla (sordos de nacimiento, que son
no reciben reeducación).
• Secundario o adquirido: Acompaña a los
afasia total por lesiones extensas en el área
lenguaje. Los afectados no solo no hablan, sino
no dan muestras de comprender nada ni
comunicarse por otros medios (mímica).
Afásico total: no habla ni entiende el lenguaje/
diferente de/ Mudo: comprende y ejecuta
de cierta complejidad y es capaz de escribir.
• Mutismo acinético: El paciente parece
despierto, aunque esta situación puede variar y
vez haya que estimularlo para conseguir que
una palabra o mueva una extremidad. Se
Trastornos del habla

5. • Alteración de habilidad de producir lenguaje
espontáneamente, para comprender y repetirlo, así
como defectos en la habilidad de leer (alexia) y
escribir (agrafia).
Afasias
• ELEMENTOSCLÍNICOS DE LA AFASIA:
• Errores del lenguaje o parafasias.
• Dificultad para encontrar la palabra adecuada o anomia.
• Dificultad en la comprensión y en la repetición.
• CLASIFICACIÓN
• Afasia total o global: el paciente está mudo, no
comprende nada y suele mostrarse hemipléjico por una
extensa lesión del hemisferio cerebral izquierdo.
• Afasia no fluida tipo Broca: Grave afección del lenguaje
espontáneo, de la denominación y la repetición, pero la
compresión conservada (lesión en región frontal).
• Afasia tipo Wernicke y variantes: puede asociarse a
hemianopsia, algunos pacientes con parafasias continuas
son ignorantes de su defecto (anosognosia) y parlotean
sin sentido. (lesión posrolándica en lóbulo temporal).
• Principales enf. Que causan afasia
son EVC, TCE, Infecciones del
encéfalo, tumores cerebrales,

6. • Trastornos de la lectura debido a una lesión
adquirida, tanto en la verbalización como
en la comprensión del lenguaje escrito.
• Sistema lexical o directo
• Lectura fonológica o indirecta
Alexia
• Alexia pura o sin agrafia: trastorno aislado de la lectura sin
trastorno del lenguaje oral o escrito (el paciente es incapaz de
leer lo que acaba de escribir). Verbalización y comprensión del
lenguaje escrito están gravemente alteradas. (Lesión en
lóbulo occipital izquierdo, afecta a las fibras que cruzan el
esplenio del cuerpo calloso, y una desconexión entre las
zonas de la percepción visual del grafismo y las del lenguaje).

7. Dislexia
• Defecto persistente en el aprendizaje de la lectura y en la
adquisición de su automatismo en un niño con nivel
intelectual normal, bien escolarizado y sin déficit sensoriales.
• Alteraciones del desarrollo neuronal en las áreas
perisilvianas del hemisferio dominante para el lenguaje.
• 1-10% dela población infantil. Factor genético 60-70%
• Dislexia: se manifiesta en múltiples defectos de la lecto-
escritura: ritmo lento y torpe, silabeo, sustituciones u
omisiones de sílabas o letras y mala denominación.
• Niños >
niñas.
Disfonía
• Trastornos del habla que son producidos por lesiones laríngeas, como la
ronquera.
• Parálisis de una cuerda vocal : Produce una voz bitonal.
• Parálisis de las dos cuerdas :Voz susurrada, hay incapacidad de toser.
• Disfonía grave: Dificultad para toser, expulsar flemas, masticar, como se
puede ver en la miastenia, botulismo, Guillaín Barré.

8. • Debido a defectos menores de la articulación o modulación
de la palabra, (lesiones de la vía cortico bulbar, sistemas
extra piramidales o el cerebelo).
Disartria
• Disartria: Conserva nivel de comprensión y escritura normal,
mientras que en la afasia ambos se encuentran alterados. (Disartria:
Defectos neurológicos acompañantes: Signos parkinsonianos o
paresia seudo bulbar.
• Lesiones unilaterales de la vía piramidal producen una disartria
moderada, con mala pronunciación de consonantes y palabras largas.
• Si la lesión tiene lugar en el lóbulo frontal izquierdo aparece
incapacidad para hacer gestos con la lengua y la boca a la orden.
• No sonríe cuando se le pide, pero si al hacerle cosquillas.

9. SIGNIFICADO DE LOS
TRASTORNOS MOTORES

10. • El control central de
movimiento esta
mediado por el
cerebelo, los ganglios
basales y la corteza.
• Control cortical:
Principal eferencia para
el control del
movimiento.
• Tiene fibras de origen
somato-sensorial,
límbicas, de la corteza
motora y tallo cerebral
• 75% de ellas se decusan
al llegar a la unión bulbo
medular.
• Alteraciones de este
tracto: debilidad e
hiperreflexia.
Fisiopatología
Primera
neurona
cortical
Segunda
motoneurona
Placa
neuromuscular
Contracción
muscular
Definiciones
• Plejía: Incapacidad total
para realizar un
movimiento
• Debilidad: pérdida o
disminución de la fuerza
muscular causada por una
alteración en las vías
motoras.
• Paresia: Disminución
parcial de fuerza.
• Según número de
extremidades afectadas:
• Mono, Bi, Tetra, Cuadri,
Hemiparesia.

11. • Alteración de la
motoneurona superior.
• Debilidad, espasticidad
alteración del control
movimiento fino.
• En lesiones agudas
presentarse flacidez,
Hiperreflexia y babinski
sucedáneos
Gordon, Hoffmann,
Tromner).
• Alteración de la
motoneurona inferior.
• Debilidad, flacidez,
atrofia muscular (desp.
3ra semana).
• Hiporreflexia.
• Alteración de la placa
neuromuscular.
• Debilidad flácida,
proximal y de nervios
craneales.
• Atrofia e hiperreflexia +
Fatigabilidad.

12. Patrón de debilidad

13. SIGNIFICADO DE LOS TRASTORNOS
SENSITIVOS

14. Sensibilidad
• Capacidad del sistema nervioso para adquirir o experimentar
estímulos de naturaleza diversa, percibir modificaciones de
esta y reconocerlos como nocivos en su momento. La
información se integra en la corteza parietal del cerebro.
• Sensación: Cuando un estímulo “impresiona” a un receptor y
éste se activa.
• -Se traduce en un impulso nervioso hasta la corteza cerebral y
gracias a funciones propias de áreas corticales como la
percepción y la representación 
• Conocer el estímulo,
• Relacionarlo con sensaciones previas ,
• Localizar estas sensaciones
• Evocarlo.
• De esta forma el cerebro es capaz de conocer estímulos
internos y externos que obran sobre él tanto de forma
consciente como inconsciente SENSIBILIDAD

15. • Variaciones de la sensibilidad inconsciente Reacciones reflejas.
• Sensibilidad especial: se percibe a través de mecanismos específicos denominados SENTIDOS.
• Tienen componente cortical y por tanto representación específica.
• Clasificación de las sensibilidades
desde punto de vista semiológico.
• PIEL
• MUSCULARY OSEA
• ESPECIAL:VISTA, OIDO GUSTO Y
OLFATO
• SENSIBILIDADCUTÁNEA: táctil,
térmica y dolorosa 
”sensibilidad superficial”
• Sensibilidad táctil: estímulos de
baja intensidad, actúan sobre
discos de Merkel y corpúsculos de
Meissner (capa + superficial de la
dermis)

16. • UBICADOS EN LA DERMIS
• Receptores para el frio: corpúsculos de
Krause
• Receptores para el calor: Ruffini
• Receptores primarios para el dolor:
terminaciones libres, ramificadas o
glomerulares.
• CUALQUIER RECEPTOR PUEDE DAR
SEÑALES DOLOROSAS SI EL ESTÍMULO ES
SUFICIENTEMENTE INTENSO
• Sensibilidad profunda: sensibilidad
muscular y ósea.
• Sus receptores se encuentran en músculos,
cápsulas articulares, tejido conectivo,
huesos, tendones y ligamentos.
Manifestaciones sensibilidad
profunda:
• Barestesia: apreciación del peso
ejercido sobre una parte del cuerpo
• Palestesia: sensibilidad de
estímulos vibratorios.
• Batiestesia: conocimiento de la
relación que guarda cada parte del
cuerpo entre si y con el entorno.
SENSIBILIDAD COMBINADA:
• Estereognosia: capacidad para
reconocer un objeto por medio de la
integración de las distintas
modalidades de la sensibilidad.
• Grafoestesia: reconocimiento de un
trazo o dibujo aplicado sobre la piel.

17. •ANATOMIA DE LA SENSIBILIDAD: Vías de la
sensibilidad
Sensibilidad termoalgésica y
táctil
• Viajan a través de las fibras
de los receptores
específicos, en sentido
proximal, hasta alcanzar el
ganglio de la raíz posterior,
donde tiene el asiento
anatómico el soma de las
neuronas sensitivas,
denominada primera
• En este nivel, las fibras se dividen en
cortas y medianas, según la longitud y
el trayecto que recorren antes de hacer
sinapsis con la segunda neurona.
• Las fibras cortas: encargadas de llevar
la modalidad térmica y dolorosa.
• Alcanzan el asta posterior en el nivel de
las sustancias gelatinosas de Rolando.
Allí hacen sinapsis con la segunda
neurona, que inmediatamente se
decusan en la línea media a través de la
comisura gris anterior y asciende a
través del cordón antero lateral de la

18. • Las fibras medianas penetran en posición
dorsal a la medula espinal y contactan con el
asta posterior dos o tres niveles por encima
del punto del estimulo. Allí hacen sinapsis
con la segunda neurona sensitiva y
ascienden nuevamente dos o tres
segmentos y se decusan por la vía de la
comisura gris anterior para situarse en
posición ventral al haz espinotalamico lateral
y formar el haz espinotalamico anterior en
sentido cefálico se integran en el bulbo con
el lemnisco medial, llegan al núcleo ventral
posterolateral del tálamo y se proyectan a la
región parietal .

19. VIAS DE SENSIBILIDAD PROFUNDA
• Esta es recogida por receptores con
proyecciones axiales que alcanzan el soma
de la neurona sensitiva en el ganglio
posterior para luego penetrar en la médula
en sentido dorsal.
• Fibras largas: ascienden y constituyen los
cordones posteriores de la medula
espinal Goll y de Burdach.Alcanzan la
segunda neurona de relevo hasta el nivel
bulbar, cuyos núcleos homónimos se
decusan, hacen sinapsis en el núcleo ventral
posterolateral del tálamo e igualmente se
proyectan a la región parietal.

20. AREAS SENSITIVAS CORTICALES RADICULARES
Y TRONCULARES
• Áreas sensitivas: se encuentran en la
corteza, circunvolución parietal
ascendente, porción inferior e interna del
lóbulo parietal, se integran impulsos
nerviosos sensitivos del hemicuerpo
contralateral. (vital en el reconocimiento
de estímulos).
• SNP: la distribución de la sensibilidad =
territorio de un nervio raquídeo (se asocia
con la distribución de las raíces
posteriores y los plexos).

21. SEMIOLOGÍA
• Anestesia: perdida de las
modalidades sensitivas en uno
más segmentos corporales.
• Cuando la perdida ocurre en
modalidad específica, esta se
expresa agregando la palabra
describe dicha modalidad: ej,
anestesia termoalgésica.
• Hipoestesia: Aumento del
umbral sensitivo, con
disminución de la percepción
• Disestesia: percepción errónea
de un estimulo, generalmente
desagradable, al no asociar el
estimulo y la percepción con lo
esperado.
• Hiperestesia: Disminución del
umbral sensitivo, con la
percepción de incremento de una
sensación en relación con la
intensidad del estimulo aplicado.
• Disociación: perdida de una

22. EXPLORACIÓN
• Sensibilidad superficial
• Se explora a través de estímulos ligeros, con un filamento
de algodón o plásticos con rigidez graduada.
• Se van estimulando los diferentes segmentos corporales
mientras se pide al paciente aplicado. Es importante seguir
un orden, el que prefiera el explorador, pero sistemático
(comparación derecha-izquierda).
• Discriminación de dos puntos: se explora con el compás de
Weber: mide la distancia mínima en que el contacto
simultaneo de dos puntos sobre la piel es percibido por el
sujeto como dos sensaciones distintas.
• Sensibilidad dolorosa
• Con un ligero estímulo doloroso sobre la piel con la punta
de un alfiler o una aguja.

23. • Sensibilidad térmica:
• Con tubos de ensayo llenos de agua
fría y caliente, aplicar el estimulo en
los diversos segmentos corporales.
Hay que tener cuidado para evitar
quemaduras o enrojecimientos que
provoquen malestar al paciente. Se
puede explorar calentando un
metal, que conduce la temperatura
mejor que el vidrio.

24. SENSIBILIDAD PROFUNDA
• Sensibilidad a la presión (barestesia): aplicándola
en diversas partes del cuerpo con los dedos. (discos
diverso peso para que el paciente indique cual es
menos pesado).
• Sensibilidad vibratoria: se examina con un diapasón
de 128Hz sobre los salientes óseos:
• Miembros inferiores: dedos de los pies, tobillo, tibia,
rodilla, cresta iliaca.
• Miembros superiores: articulaciones interfalángicas,
muñeca, codo y hombro.
• El sujeto debe tener ojos cerrados.

25. • Sentido de la posición: Se realiza poco, Se desplazan los dedos de
los pies arriba y abajo, para posteriormente quedar en una
sujeto debe reconocer (arriba o abajo). Los dedos se tomarán de
porciones laterales para evitar sesgo asociado a la percepción de
presión.
• Sensibilidad dolorosa profunda: Una compresión de los tendones
es molesta pero indolora normalmente. Los datos que brinda esta
de la exploración sirven más cuando están ausentes (hipoalgesia o
analgesia).

26. SENSIBLIDAD COMBINADA
• Esterognosia: Se le colocan en la palma de la mano objetos
comunes, y se le solicita que nos diga que es.
• Grafoestesia: sobre la palma de la mano se dibujan números o
letras que el paciente debe ser capaz de reconocer.
• Con estos datos, unidos a la distribución topográfica de las
alteraciones sensitivas, es posible progresar no solo en la
topografía, sino en la etiología de la enfermedad. No debe
olvidarse que la exploración sensitiva requiere paciencia por
parte del explorador y del px.

27. SINDROMES CENTRALES NEUROLÓGICOS
SENSITIVOS
SINDROMES ANESTESICOS
HEMICORPORALES
• Por lesiones supratentoriales.
• Lesión cortical.
• Anestesia se localiza en hemicuerpo
contralateral al hemisferio lesionado.
MODALIDADES + AFECTADAS
• Estereognosia
• Batiestesia
• Palestesia
• Somatognosia
• Clínicamente, el síntoma es
hemicorporal, predominio braquial
sobre crural.
• Lesión subcortical: muestra
compromiso de todas las
modalidades.
• Lesiones talámicas (núcleo
posterolateral del tálamo): síndrome
clínico Dejerine- Roussy, que se
acompaña por dolor paroxístico
intenso, modificado por el afecto.
• Paresia hemicorporal transitoria:
babinsky +, movimientos coréicos y

28. SINDROMES SENSITIVOS MEDULARES
• Síndrome medular transverso:
Pérdida de control de esfínteres
trastorno de la erección. Grados
variables de alteración de la
sensibilidad en todas las
modalidades.
• En la practica clínica… pueden
presentares importantes
variaciones, pacientes con datos
sensitivos y motores sin
compromiso de esfínteres,
modalidades sensitivas
y otras francamente afectadas.
• Síndrome de Brown-Sequard:
lesión en un solo lado de la
medula se presenta el síndrome
de hemisección medular.
Trastorno motor ipsilateral a la
lesión, alteraciones sensitivas
contralaterales y profundas
ipsilaterales, que puede ir de la
hipoestesia a la anestesia, por
encima del nivel sensitivo suele
localizarse una franja de
hiperestesia.

29. • Síndrome de cordones
posteriores: perdida en diversos
grados de la sensibilidad
por lesión de los cordones
posteriores. Se acompaña de:
• Marcha Tabética
• Sx de Romberg +
Antiguamente la causa más
frecuente del síndrome de
posteriores fue la sífilis.
Actualmente, la esclerosis
sx espinocerebelosos.
• Síndrome del cono medular:
Anatómicamente se ubica en el
cuerpo de la primera vértebra
lumbar. Es donde se originan los
pares sacros y nervios
coccígeos, que inervan la región
perianal, la piel de la región
sacrococcígea, ano y genitales.
• El déficit sensitivo puede
adoptar la distribución <<en
silla de montar>>.
• Causas: principalmente hernia
de disco, tumores extra- e