1. INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA

2. Definicion de ERC
DAÑO RENAL
PERÍODO MAYOR A 3 MESES,
EVIDENCIADO POR:
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
Y/O
MARCADORES DE DAÑO RENAL

3. ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
FILTRADO GLOMERULAR MENOR A 60 ml/min/1,73m2

4. MEDICIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR
ECUACIÓN DE COCROFT-GAULT
(140-EDAD) X PESO / (7.2 X Cr) x0.85 si es mujer
ECUACIÓN DE MDRD
_1.154 _0.203
186 X Cr x EDAD (x 0.742 si es mujer)

5. SEDIMENTO URINARIO
PROTEINURIA ALTERADO(microhematuria
PERSISTENTE persistente,cilindros)
MARCADORES DE DAÑO RENAL
ANOMALÍAS DE LOS ESTUDIOS DE IMAGEN
(riñones pequeños,cicatrices renales,
Ecogenicidad aumentada,quistes renales múltiples)

6. CKD: Estadios
GFR
Estadio Descripción
(ml/min/1.73 m2)
Daño renal con
1 GFR normal o 
 90
2 Lesión renal con  GFR 60-89
3  GFR Moderado 30-59
4  GFR severo-grave 15-29
5 Fallo renal < 15 (diálisis)

7. ¿QUÉ PACIENTES PERTENECEN A GRUPOS DE RIESGO
Y DEBERÍAN REALIZARSE RASTREO DE ENFERMEDAD RENAL?

8. HTA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
DBT
TABACO
DROGAS
GRUPOS DE RIESGO
NEFROTÓXICAS
PROTEINURIA
HEMATURIA
ANTECEDENTES
FAMILIARES
ENFERMEDADES
SISTÉMICAS QUE PUEDEN
COMPROMETER RIÑÓN

9. Etiologia de ERC
 NEFROPATIA DIABETICA
 NEFROANGIOESCLEROSIS
 GLOMERULOPATÍAS
 NEFROPATIAS TUBULO INTERSTICIALES
 ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA
 ENFERMEDADES SISTÉMICAS
 OTRAS

10. ¿CUALES SON LOS FACTORES DE PROGRESIÓN
DEL DAÑO RENAL?

11. FACTORES DE PROGRESIÓN
DEL DAÑO RENAL
PROTEINURIA
FACTORES DE CRECIMIENTO
FACTORES QUIMIOTÁCTICOS
SUSTANCIAS VASOACTIVAS
AT II
HIPERFILTRACIÓN
DISLIPEMIA
TABACO
HTA NO CONTROLADA

12. FACTORES DE PROGRESIÓN
DEL DAÑO RENAL
INFILTRACIÓN CELULAR
PROLIFERACIÓN

13. FACTORES DE PROGRESIÓN
DEL DAÑO RENAL
INFILTRACIÓN CELULAR
PROLIFERACIÓN
FIBROSIS

14. ALTERACIONES CLÍNICAS
Y BIOQUÍMICAS DE LA ERC estadio 5

15. Limitaciones Función Renal en IRC
H2O
K+
Na+

16. EXCRESION DE POTASIO

17. RANGO de EXCRESION DE Na en IRC

18. ELIMINACION DE H2O en IRC
 Disminución de la CAPACIDAD de DILUCION.
 El flujo Máximo de orina y la excreción de H2O libre
disminuyen en forma paralela con la dism. del FG

19. Alteraciones Cardiacas
 H.V.I.
 E. CORONARIA
 ARRITMIAS
 PERICARDITIS
 ENF. VALVULARES
 ENDOCARDITIS
 HTA
 EAP

20. Etiología de la ICC en la IRC
Anemia HA
Estenosis aórtica
Expansión de V
Dilatación VI HVI concéntrica
Respuesta adaptativa de hipertrofia ventricular
Aumento de la actividad simpatica
Miocardiopatía por sobrecarga
HiperPara 2o
Malnutrición Insuf. coronaria
Diálisis
inadecuada Cardiomiopatía urémica
ICC
Modificado de Curr Op Nephro and Hyper 1995

21. Alteraciones Hematologicas
ANEMIA
 DEFICIT DE EPO
 ACORTAMIENTO VIDA ½ GR
 DÉFICIT HIERRO
 ESTADO INFLAMATORIO CRÓNICO
 OTROS: HPT 2° SEVERO,DÉFICIT DE FOLATOS,MALNUTRICIÓN,
COMORBILIDADES ASOCIADAS
MALA AGREGACIÓN PLAQUETARIA
ALT. FUNCIONAL DE LINFOCITOS Y PMN

22. Etiología
 Deficit de eritropoyetina
 Disminución de la vida media
eritrocitaria
 Características: microcítica
normocrómica

23. Caída del FG y anemia

24. ¿Porque es importante la
anemia?
Porque es factor de riesgo Altera
de: •Calidad de vida
•Capacidad
•Progresión de la cognitiva
enfermedad renal •Crecimiento en
•HVI los niños
•Muerte
•Comorbilidad asociada

25. Respuesta hemodinámica compensatoria a la
anemia
•Aumento: actividad simpática
frecuencia cardíaca
contractilidad
Aumento
•Produciendo vasodilatación del V
periférica hipóxica minuto
cardíaco
Precio a pagar HVI excéntrica

26. Cuando empezar con EPO?
61 años, DM, Proor
Hto 35 %
0,9 g/d, GFR 24
Hto 32 % ml/min, Fe OK
Hto 30 %
Hto 27 % La peor de las posibles
Riesgo eventos CV
Cuesta remontar
El más caro

27. ALTERACIONES ENDOCRINAS
CORTISOL N O
INSULINA AUMENTADA AUMENTADO
RESISTENCIA A SU ACCIÓN
GH AUMENTADA
RESISTENCIA A SU ACCIÓN
HORMONAS TIROIDEAS
T3 DISMINUIDA HORMONAS SEXUALES
TSH N TESTOSTERONA DISMINUIDA
LH Y FSH AUMENTADAS
PROLACTINA ELEVADA

28. Alteraciones Gastrointestinales
ESOFAGITIS
GASTRITIS
ÚLCERAS
GASTROINTESTINALES
Náuseas,vómitos,falta de apetito
Aliento urémico
Dolor epigástrico
Distensión
Hemorragia digestiva

29. Alteraciones Neurologicas
ENCEFALOPATÍA URÉMICA
 DEPRESIÓN, APATÍA, PÉRDIDA DE CONCENTRACIÓN
 IRRITABILIDAD, ANSIEDAD, INSOMNIO
 CAMBIOS DE LA PERSONALIDAD
 ASTERIXIS. MIOCLONÍAS
 CONVULSIONES. COMA
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
 POLINEUROPATÍA PERIFÉRICA, DISTAL, SIMÉTRICA

30. ¿...y el paciente?
I.R.C. UREMIA
P
INMUNO
DEPRESIÓN

31. TRASTORNO MINERAL Y ÓSEO
ALTERACIONES
BIOQUÍMICAS CALCIFICACIONES
EXTRAESQUELÉTICAS
ALTERACIONES
ESQUELÉTICAS

32. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Insuficiencia Renal Crónica
Se asocia a Alteración en la Homeostasis
del Calcio – Fósforo y  en la síntesis
de Calcitriol
Rol clave Protagonistas
Desarrollo del
HPT s

33. PATOGENESIS HPT SECUNDARIO
 de la actividad de
1α hidroxilasa renal Paratiroides
1,25 (OH)2D3
VDR
Ca RS
IRC Calcio
Secreción PTH
RNA m PTH
Fósforo
Proliferación
HPT s Representa una respuesta adaptativa para controlar
la alteración en Ca – P y 1, 25 D en la IRC

34. Patogénesis del hiperparatiroidismo Secundario
FGF 23
Calcitriol
CaR
VDR
Ca2+ PTH
PTH secretion
PTH synthesis FGF 23
Phosphate Cell proliferation
FGF 23
Slatopolsky E et al. Kidney Int 1999;73:S14–9

35. Edad
Estado
Urémico
Retención P VitD
Diabetes
Absorción Resistenci
Resistenci
Intest Ca a
a PTH
Ca Calcitriol Osea PTH
Uso Abusivo
VDR
PTH mRNA PTH
CaR (down Regu9 Prolif Celular Relativo
mRNA PTH
Prolif Celular
Formas Ca Formas
Ca
Alto Bajo
Remodelado Remodelado
P
P
Osteítis Fibrosa Calcificación Enf Osea Adinámica
Tisular

36. PATOGENESIS HPT SECUNDARIO
Rol del Fosforo
Rol del Calcio y Rs Ca
Rol FGF23
Rol 1,25 Vit D
Hiperplasia Paratiroidea

37. TRASTORNO MINERAL Y ÓSEO
ALTERACIONES CALCIFICACIONES
BIOQUÍMICAS EXTRAESQUELÉTICAS
CALCIO
FÓSFORO ALTERACIONES
VITAMINA D ESQUELÉTICAS
PTH

38. TRASTORNO MINERAL Y ÓSEO
ALTERACIONES CALCIFICACIONES
BIOQUÍMICAS EXTRAESQUELÉTICAS
CALCIFICACIONES
CALCIO
VASCULARES,
FÓSFORO ALTERACIONES VALVULARES Y
VITAMINA D ESQUELÉTICAS OTROS TEJIDOS
PTH
BLANDOS
REMODELADO
MINERALIZACIÓN

39. DIETA CONTROL DE LA HTA Y
Hipoproteica BLOQUEO DE AT II
Control ingesta calórica IECA/ARA II
Hiposódica Otros antihipertensivos
Control ingesta de líquidos
MANEJO DE LA IRC
CONTROL DE ANEMIA CONTROL P/Ca
(Target de Hb 11-12) Quelantes del fósforo
Estimulantes de la Eritropoyesis Análogos Vit D
Suplemento de Hierro Otros

40. DIETA CONTROL DE LA HTA
Hipoproteica Y BLOQUEO DE AT II
Control ingesta calórica IECA/ARA II
Hiposódica Otros antihipertensivos
Control ingesta de líquidos
EVITAR
MANEJO DE LA IRC NEFROTÓXICOS
CONTROL DE ANEMIA CONTROL P/Ca
(Target de Hb 11-12) Quelantes del fósforo
Estimulantes de la Eritropoyesis Análogos de la Vit D
Suplemento de Hierro Otros

41. DIETA CONTROL DE LA HTA
Hipoproteica Y BLOQUEO DE AT II
Control ingesta calórica IECA/ARA II
Hiposódica Otros antihipertensivos
Control ingesta de líquidos
EVITAR
CONTROL MANEJO DE LA IRC NEFROTÓXICOS
DISPILEMIA
CONTROL DE ANEMIA CONTROL P/Ca
(Target de Hb 11-12) Quelantes del fósforo
Estimulantes de la Eritropoyesis Análogos de la Vit D
Suplemento de Hierro Otros

42. DIETA CONTROL DE LA HTA
Hipoproteica CONTROL Y BLOQUEO DE AT II
Control ingesta calórica MEDIO IECA/ARA II
Hiposódica INTERNO Otros antihipertensivos
Control ingesta de líquidos
EVITAR
CONTROL MANEJO DE LA IRC NEFROTÓXICOS
DISPILEMIA
CONTROL DE ANEMIA CONTROL P/Ca
(Target de Hb 11-12) Quelantes del fósforo
Estimulantes de la Eritropoyesis Análogos de la Vit D
Suplemento de Hierro Otros

43. DIETA CONTROL DE LA HTA
Hipoproteica CONTROL Y BLOQUEO DE ARA II
Control ingesta calórica MEDIO IECA/ARA II
Hiposódica INTERNO Otros antihipertensivos
Control ingesta de líquidos
EVITAR
CONTROL MANEJO DE LA IRC NEFROTÓXICOS
DISLIPEMIA
CONTROL DE ANEMIA CONTROL P/Ca
(Target de Hb 11-12) Quelantes del fósforo
Estimulantes de la Eritropoyesis Análogos de Vit D
Suplemento de Hierro Otros
TRATAMIENTO
SUSTITUTIVO
RENAL

44. ¡GRACIAS!