1. Ragazzo García Gustavo Alberto

2. Reducción lenta progresiva e
irreversible del numero de
nefronas funcionantes que lleva a
una incapacidad renal para
realizar las siguientes funciones:

3. ETIOLOGÍA
Nefrología
diabética
Hipertensión
arterial
Glomerulo-nefritis

4. ETIOLOGÍA
Según
ANATOMIA
Vascular Grandes vasos
sanguíneos
Pequeños
vasos
sanguíneos
Glomerular Primaria Secundaria
Túbulo-interticial
Enfermedad
poliquística
del riñón
Nefritis
túbulo-intersticial
Obstructiva Piedras del
riñón
Enfermedades
de la próstata

6. Insuficiencia Renal Crónica.
Causas más frecuentes de I. R. C.
Nefropatía diabética 23-27 %
Nefropatías vasculares 16-20 %
Glomerulopatías primarias 13-17%
Pielonefritis y otras nefritis intersticiales 11-13%
Nefropatías quísticas 7%
Otras nefropatías hereditarias 4 %
Enfermedades de colágena 3 %
Otras nefropatías 4%
Nefropatias no filiadas 15%

7. Cuadro
clínico
acumulada
Presión
arterial
Urea
incrementada
Potasio
acumula en
sangre
Disminuye
síntesis de
eritropoyetina
Hiper-fosfatemia
Acidosis
metabólica

8. Síntomas
Nicturia, poliuria u oliguria.
Edema, hipertensión arterial.
Debilidad, fatiga, anorexia.
Nauseas, vomito, insomnio, calambres.
Picazón, palidez cutánea, xerosis, miopatía proximal,
dismenorrea y/o amenorrea.
Impotencia, déficit cognitivos o de atención, confusión,
somnolencia, obnubilación y coma.
Aterosclerosis acelerada, enfermedades cardiovasculares.

12. UREA
CREATININA
INDICES
RETENCIÓN
PRODUCTOS DE
DESECHO

13. • NO PUEDE RESPONDER
RÁPIDAMENTE A
INCREMENTOS O
DISMINUCIONES DE
LA INGESTA DE SODIO
• SE COMPORTA COMO
SI LA CAPACIDAD
MÁXIMA EXCRETORA
ESTUVIERA LIMITADA
EL RIÑÓN EN
LA
INSUFICIENCI
A RENAL

16. INCAPACIDAD PARA
EXCRETAR ÁCIDO
REDUCIDA CAPACIDAD DE
PRODUCCIÓN DE AMONIACO
ALTERACIÓN EN LA
REABSORCIÓN DE
BICARBONATO

17. CALCIO Y VITAMINA D
RETENCIÓN
DE FOSFATO
REDUCE
CALCIO
ESTIMULA
LIBERACIÓN
H.
PRATIROIDEA
REDUCE
DIHIDROXIV
ITAMINA D3
DISMINUYE
ABSORCIÓN
DE CALCIO
OSTEO
DISTROFIA
RENAL

18. ERITROPOYETINA
RENINA

20. Antecedentes:
Enfermedad renal
familiar.
Enfermedades sistémicas.
Enfermedades renales
previas.
Exposición a tóxicos
renales.

21. SÍNTOMAS
Hematuria.
Proteinuria.
Poliuria.
Nicturia.
Polidipsia.

24. Su vía de excreción es del
98 al 100% por el riñón.
Se aceptan como valores
normales cifras entre 0.5 a
1.5 mg/dl (46 y 133
micromol/l).

27. Est. Descripción FG
1
Daño renal con FG normal o ↑.
2
Daño renal con ↓ ligera del FG.
3
Daño renal con ↓ moderada del FG.
4
Daño renal con ↓ severa del FG.
5
Insuficiencia renal crónica terminal.
≥ 90
89/60
59/30
29/15
< 15 ó
Diálisis

29. Su objetivo es controlar los síntomas, reducir las complicaciones y
retrasar el progreso de la enfermedad.
1. Controlar PA 2. Transfusiones
sanguíneas.
3. Ingesta
de líquidos.
4. Electrolitos
5. Diálisis y
Trasplante.

30. ETAPAS

31. ETAPAS
ETAPA 1
Asintomático. El plan de acción clínica
se centra en el diagnostico y el
tratamiento de la causa subyacente
de la nefropatía crónica.
ETAPA 2
Los síntomas siguen siendo poco
habituales. El plan de acción clínica se
centra en la evaluación y la prevención
de la progresión de la enfermedad.
ETAPA 3
Signos y síntomas clínicos
relacionados con las complicaciones
de la insuficiencia renal; el plan de
acción comprende la evaluación y el
tratamiento de las complicaciones
causadas por la IRC.
ETAPA 4
Anomalías y clínicas significativas
relacionadas con la disfunción renal.
El plan de acción comprende la
preparación del paciente para
tratamiento de sustitución renal.

33. EFECTOS
SISTEMATICOS
IRC
CARDIOVASCULAR
HEMATOPOYETICO
MUSCULO -
ESQUELETICO INMUNOLOGICO
PULMONAR
CUTANEO