La sepsis continúa siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Se define como una respuesta inflamatoria sistémica potencialmente mortal a una infección. La sepsis severa se caracteriza por disfunción de órganos y puede progresar a shock séptico. La patogénesis involucra una compleja interacción entre el microorganismo, la respuesta inmune del huésped y la coagulación, lo que puede causar daño multiorgánico e incluso la muerte.

1. Dra. María Magdalena Puchulu
Año 2010.

2.  Continúa siendo causa importante de
morbi-mortalidad, afectando a millones
de personas en todo el mundo.
 Se producen aproximadamente 750.000
casos de sepsis en USA, cada año.
 Incidencia en aumento por:
Mayor población añosa, mayor
población con inmunocompromiso,
incremento de intervenciones
invasivas, aumento de
organismos resistentes

3.  Mortalidad: ∼ 35 %
 13° lugar entre las causas de muerte (USA).
 1° en UTI.
 Impacta sobre la expectativa de vida a largo
plazo viéndose reducida en un 50%.

4. IMPACTO DE LA SEPSIS
Costos
 Promedio de estadía: 19 días
 Costo promedio: u$s 22.000

5. Gravedad y mortalidad
SIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK
SÉPTICO
 SIRS: 10 %
 SEPSIS: 20 %
 SEPSIS GRAVE: 20-40 %
 SHOCK SÉPTICO: 40-60 %

7. Prevalencia y mortalidad 2.3
Proporción (%) de ingresos a UCI con
sepsis severa en las primeras 24 horas
Mortalidad hospitalaria (%)
70
60
50
40
%
30
20
10
0
+
15 14
85 4
9
30 29
50 49
4
10 9
40 9
20 9
35 4
45 4
25 4
55 4
60 59
65 4
75 4
80 9
90
70 9
–8
–8
0–
5–
–3
–1
–3
–4
–2
–5
–6
–7
–7
–
–6
–
–
–
Grupo de edad (años)

8.  Algunas de las siguientes condiciones:
cirrosis, EPOC, insuficiencia cardíaca,
quimioterapia, HIV, insuficiencia renal
crónica en diálisis, diabetes insulino-
dependientes, internación prolongada
reciente, desnutrición.
 Alteraciones del estado de conciencia.
 Infecciones por bacterias gram negativas o
anaerobias (diverticulitis, peritonitis, celulitis,
etc).

10. LLA NIICA
LLAÁ N CA
FA G Á
FA R G SHOCK
SHOCK
IIO R
LT O SÉPTIC
SÉPTIC
MU LT O
O
MU
IINF
NF
EC
EC
CIIÓ
CÓ
SEPTICEMIA
SEPTICEMIA NN
MAIIA
IIE M
RE
TE R
C TE
BAC
BA SEP
SEP
SIIS
SS
SÍNDROME
SÍNDROME
SÉPTICO
SÉPTICO

11. SEPSIS
Definiciones
Conferencia Consensus 1991
(SCCM y ACCP)
Chest - Critical Care Med 1992

12.  Infección: fenómeno microbiano
caracterizado por una resp. inflamatoria a
la invasión de tejidos normalmente
estériles.
Muchas veces la demostración de la
presencia de gérmenes es imposible.
Considerando infección aún en ausencia
de cultivos positivos con alta sospecha
clínica (Infiltrados pulmonares con fiebre y
expectoración purulenta).
 Bacteriemia: presencia de bacterias
viables en la sangre.

13. Proceso Continuo: SIRS
Sepsis
Infección SIRS Sepsis Muerte
Severa
Respuesta clínica no específica que incluye
>2 de las siguientes:
 Temperatura >38oC or <36oC
 Frecuencia cardíaca >90 lat/min
 Frecuencia Respiratoria >20/min
 Recuento de blancos >12,000/mm3 o
<4,000/mm3 o >10% neutrófilos inmaduros.
SIRS además puede ser causado por trauma,
quemaduras, pancreatitis y otras injurias
SIRS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

14.  Presentación clínica común para diferentes entidades.
No confirma la presencia de infección.
 Fenómeno defensivo del organismo, con el objetivo de
limitar el daño. Indispensable para la vida.
 Es la manifestación sistémica de la tétrada de Celso
(calor, rubor, tumor y dolor ) que se traducen como
fenómenos de vasodilatación, aumento de la
permeabilidad capilar, migración de neutrófilos y trast
de la coagulación.
 En algunas ocasiones es tan intenso que puede
provocar severo daño tisular y/o hemodinámico
llevando al Shock y SDOM.

15. SEPSIS
Sepsis
Infección SIRS Sepsis Muerte
Severa
SIRS con infección
confirmada o presunta
SIRS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

16. Bacteriemia
Otros
Otros
Funguemia
SIRS
INFECCIÓN SEPSIS Trauma
Trauma
Parasitemia
Viremia Quemaduras
Quemaduras
Pancreatitis
Pancreatitis

17. SEPSIS SEVERA
Sepsis
Infección SIRS Sepsis Muerte
severa
Sepsis con signos de por lo menos una
disfunción orgánica aguda
 Renal
 Respiratoria
 Hepática
 Haematológica Shock séptico:
Sepsis severa
 Sistema nervioso central con hipotensión
 Acidosis metabólica inexplicada refractaria a una
adecuada
 Cardiovascular resuscitation
SIRS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

18.  Cardiovascular: Taquicardias, hipotensión a pesar de la
expansión, arritmias graves.
 Respiratoria: Taquipnea, disminución de la pO2 <70,
pCO2 <50, pafi <200 (alt. de la membrana alveolo
capilar). Distress. ARM.
 Renal: oliguria, aumento de la Creatinina (>20 mg/lt o
duplicación en 24 hs) .Terapia dialítica de urgencia.
 Digestivo: Íleo, diarrea, HDA, colecistitis alitiásica,
Bilirrubina >10 mg%. Amilasa >1000. FAL >200.
 Hematológica: Aumento de TP y KPTT, plaquetopenia
<80.000 - CID. Hto <30%. GB >30.000 o <3.000
 SNC: Alteración de la conciencia – Glasgow <10.
 Alteración de equilibrio ácido base: acidosis metabólica
(aumento del ácido láctico). Alcalosis respiratoria,
debido a aumento la FR: pCO2 < 15 mmHg, mal
pronostico.
 Falla suprarrenal: hiponatremia, hipoglucemia.

19.  Forma clínica de mayor gravedad.
 Hipotensión e hipoperfusión a pesar de
reposición de fluidos.
 Necesidad de usar drogas
vasoconstrictores para elevar la TA.
 Vasodilatación intensa y grados
variables de depresión miocárdica.

21.  Sepsis es la culminación de complejas
interacciones entre los microorganismos y
la respuesta inmune, inflamatoria y de
coagulación del huésped.
 El resultado depende tanto del
microrganismo (inóculo, virulencia,
resistencia a antibióticos) como de la
capacidad de respuesta del huésped.
 Las fuentes mas comunes de infección son el
pulmón, el abdomen y el tracto urinario.
 20 – 30 % de los pacientes con cuadro clínico
compatible con sepsis no puede
determinarse el sitio de origen de la infección
(sepsis sin foco).

22. Una vía final común
Gram-negativo Gram-positivo
e.g. Neisseria meningitidis e.g. Staphylococcus aureus
Escherichia coli Streptococcus pneumoniae
Enterococcus faecalis
Componentes de la
Endotoxina y
pared celular
otras toxinas
Respuesta inmune Respuesta inmune
de huésped del huésped
INFLAMACION
SEPSIS

23. Respuesta inflamatoria
Patógeno Infección
Mediadores anti-
inflamatorios
IL-4, IL-10, IL-11, IL-13,
IL-1r
Monocito/
macrófago Citokinas pro-
inflammatorias
Tumour necrosis factor, IL-1,
IL-6, IL-8
Neutrófilo: activación,
agregación, Plaquetas T-cell
degranulación; activación –
Liberación de radicales agregación IL-2,
libres de oxígeno y Interferon-γ,
proteasas GM-CSF
Daño
endotelial
IL: interleukina, GM-CSF: granulocyte macrophage colony-stimulating factor

24.  Si bien los neutrófilos activados matan a
los microorganismos, también lesionan el
endotelio, incrementando la
permeabilidad vascular (edema
pulmonar, otros) y la liberación de ox
nítrico, un potente vasodilatador que
actúa como llave del shock séptico.

26. CITOKINAS
PROINFLAMATORIAS
(TNF-α e IL-1)
 Reclutamiento y maduración de neutrófilos
 Up-regulation de moléculas de adhesión
 Incremento de la permeabilidad vascular
 Incremento de la proliferación vascular
 Activación de la coagulación

27.  Los subgrupos de linfocitos T son
modificados por la sepsis. Los helper
CD4+ se categorizan en tipo 1 (Th1) o tipo
2 (Th2) cells.
 Los Th1 secretan citoquinas
proinflamatorias (TNF-α y Interleukina-1β) y
los Th2 citoquinas antiinflamatorias
(Interleukinas 4 y 10).

29.  Si bien el SIRS (respuesta inflamatoria) tiene un
claro objetivo defensivo puede provocar daño.
 El organismo trata de modular el SIRS con una
“Respuesta Antiinflamatoria”: puesta en marcha
de una serie de mecanismos y liberación de
intermediarios que tienden a inhibir los efectos del
SIRS (Antag de IL-1, IL-10, TNF-sr,
Corticoesteroides ).
 Esta respuesta puede ser de gran magnitud,
generando un estado de predisposición a la
infección, evidente en el gran quemado.
 Diferentes pacientes desarrollan una intensidad
diferente en su SIRS ante noxas similares. Esto
podría estar determinado genéticamente (Th1 vs
Th2).

30. Rol de la trombina en la 3.11
sepsis
Disfuncion endotelial
Factor tisular
Via comun de la coagulacion
Generacion Trombina
Inflamacion Formacion Reduce
agregacion/ coagulo de fibrina fibrinolisis
adhesion y activacion
leucocitaria plaquetaria
Trombosis
Estado microvascular
procoagulante

32.  Hay una alteración en el balance
procoagulante- anticoagulante, con
incremento de la respuesta procoagulante.
 Los factores anticoagulantes (proteina C,
proteina S, antitrombina III) modulan la
coagulación.
 La proteína C activada disminuye la
apoptosis, la adhesion de leucocitos y la
producción de citoquinas.
 La sepsis disminuye los niveles de proteína
C, proteina S y antithrombina III.

33. Injuria Inicial Hipoperfusión Tisular
Hipoxia Tisular (deuda de O2)
Disfunción Multiorgánica
MUERTE

34. Signos y síntomas determinados por :
 El cuadro infeccioso de base.
 Los signos y síntomas del SIRS.
 Fiebre es un signo característico (ausente
30%). Hipotermia.
 Diferentes disfunciones orgánicas

35. Sepsis
Cuando sospecharla
Aspectos clínicos Laboratorio / hemodinamia
• Citopenias, leucocitosis, granulaciones
• Fiebre/hipotermia/escalofríos tóxicas, trombocitopenia
• Taquicardia no explicada. • Alteración de la función renal y
• hepática.
Taquipnea no explicada.
• • Alteraciones de la coagulación (CID).
Shock no explicado.
• • Baja resistencia vascular sistémica,
Alteraciones del estado de
volumen minuto aumentado
conciencia.
• Hipoperfusión (livideces, cianosis, • Aumento del consumo de oxígeno.
Acidosis metabólica
oligoanuria).
• Aumento de proteína C reactiva.
• Petequias, equimosis.

36. Signos y síntomas de las diferentes disfunciones.
 Falla respiratoria es la más frecuente (85% de los pacientes
requieren ventilación mecánica y casi la mitad presentan distréss
respiratorio).
 Compromiso renal (requerimiento de diálisis en un 5% de los
pacientes). Acidosis.
 Falla hepática. Ileo.
 Manifestaciones hematológicas: leucocitosis. Las citopenias
reflejan dificultad de la MO para responder a una noxa o son
expresión de lo que ocurre en el lecho microvascular
(trombocitopenia - CID).
 Trastornos metabólicos y de los electrolitos (hiperglucemia e
hipokalemia, hiponatremia (por el SIADH) así como hipocalcemia,
hipomagnesemia e hipofosfatemia.
 Alteración del estado mental (excitación, obnubilación)
 Perfusión (livideces, cianosis)
 Alteraciones de la coagulación (CID)
 Baja resistencia vascular sistémica, Volúmen minuto  (puede
ser N o bajo)

37. Sepsis - Puntos clave
• La fiebre es la manifestación más frecuente
manifestación sistémica de un proceso séptico.
Ocasionalmente puede presentarse normotermia
o hipotermia (anciano, alcoholismo)
• La trombopenia es la alteración de la coagulación
más frecuente. No es habitual la presencia de
CID clínica

38.  Examen clínico completo, exhaustivo y
repetido.
 Detectar la existencia de foco
infeccioso: historia clínica y antecedentes
epidemiológicos, examen físico, estudios
de laboratorio y métodos por imágenes.

39. Sepsis
El laboratorio de rutina no es específico,
pero aporta parámetros para clasificar
la situación de SDOM

40.  Antes de comenzar con los
antimicrobianos, deben tomarse cultivos de
todas las fuentes posibles:
Hemocultivos y retrocultivos
Urocultivo
Coprocultivo si presentara diarrea.
PL si presenta alteración del estado mental
o signo de foco (considerar la ausencia de
rigidez de nuca en neutropénicos)
Cultivo de aspiración de exudados.

41.  TA
 FC
 Diuresis
 Hemograma
 Ionograma
 Función renal
 Gasometría
 Dosaje de ácido láctico.

42.  En forma similar a un ataque agudo de
isquemia miocárdica y a un ataque
isquémico cerebral agudo, la rapidez y
administración adecuada del tratamiento
en las horas iniciales de presentación del
síndrome probablemente tiene influencia
sobre los resultados clínicos.
 La resucitación de un paciente con sepsis
severa o hipoperfusión tisular inducida por
sepsis debe comenzar tan pronto como el
síndrome es reconocido (6 hs) y no se debe
esperar a ingresar al paciente a la UCI.

43.  1. Tratamiento de soporte:
(Resucitación)
› Fluidos y manejo hemodinámico
› Ventilación mecánica, nutrición, monitoreo
 2. Antibióticos
 3. Cirugía si se requiere (abscesos, focos
intraabdominales)
 4. Nuevas terapias

44. › Normalizar la TA
› Tratar de recuperar un flujo urinario
› Recuperar los signos de hipo perfusión
periférica
› Corregir la acidosis metabólica
› Pagar la “Deuda de Oxigeno” generada
durante el shock

45.  Indicar una máscara de O2 al 30-40% para
mejorar la oxigenación pulmonar a los
tejidos.
 El establecimiento del acceso vascular y el
inicio de la resucitación agresiva con
líquidos es la primera prioridad cuando se
manejan los pacientes con sepsis severa o
choque séptico.
 Las herramientas básicas para el
tratamiento de la hipotensión y el shock,
son los expansores plasmáticos y las drogas
vasoconstrictoras e inotrópicas. El uso
adecuado puede hacer la diferencia entre
una buena evolución y la aparición de
SDOM y/o muerte.

46.  En ausencia de contraindicación clínica
(IC descompensada), la expansión de
volumen es el eje fundamental del
tratamiento.
 El volumen de expansión inicial que se
necesita es habitualmente 2 a 4 lt de
cristaloides (SF, Ringer), infundido en un
periodo corto de tiempo que no supere
los 60-120 min:
 500-1000 mL de cristaloides en 30 minutos
y repetido basado en la respuesta
(aumento en la presión arterial y gasto
urinario) y tolerancia (evidencia de
sobrecarga de volumen intravascular).

47.  No se demostró ventajas con el uso de coloides
en lugar de los cristaloides.
 Como el volumen de distribución es mucho
mayor para los cristaloides que para los coloides,
la resucitación con cristaloides requiere mas
líquidos para obtener los mismos resultados y
resulta en mas edema (por el aumento de
permeabilidad capilar).
 Debido a venodilatación y a la fuga capilar, la
mayoría de pacientes requieren resucitación
agresiva con líquidos durante las primeras 24
horas de manejo. Típicamente con balances
muy positivos.

48.  Una vez iniciada la expansión, si ya han
transcurrido más de 30 a 40 min y la TA aun
no se ha normalizado, puede iniciarse una
infusión de una droga vasoconstrictora
(VC).
 Dada la disminución del número y de la
sensibilidad de los receptores
adrenérgicos, las dosis necesarias de VC
para recuperar cifras normales de TA (>70
mmHg de TAM) deberán ser mayores que
las recomendadas para pacientes sin SIRS.

49.  Cuando una expansión con volumen apropiado
falla en restablecer la presión arterial y perfusión
orgánica, se debe iniciar terapia con agentes
vasopresores.
 Esta puede también ser requerida en forma
transitoria para sostener la vida cuando la
expansión con volumen se encuentra en
progreso y la hipovolemia no se ha corregido
todavía.
 La resucitación apropiada con líquidos es un
aspecto fundamental del manejo
hemodinámico y debe idealmente ser lograda
antes de emplear vasopresores, sin embargo a
veces es necesario emplearlos tempranamente
como medida de emergencia en pacientes con
choque severo

50.  Norepinefrina o dopamina (por catéter central
tan pronto como sea disponible) son los agentes
vasopresores de primera elección.
 La dopamina aumenta la presión arterial media
y el gasto cardiaco, principalmente debido a un
aumento en el volumen latido y frecuencia
cardiaca.
 La norepinefrina aumenta la presión arterial
media debido a sus efectos vasoconstrictores,
con poco impacto en la frecuencia cardiaca y
menor aumento en el volumen latido que la
dopamina.

51.  Cualquiera de los dos puede ser empleado
como agente de primera línea para corregir
la hipotensión en sepsis.
 La norepinefrina es mas potente que la
dopamina y puede ser mas efectiva para
revertir la hipotensión en pacientes con
choque séptico.
 La dopamina puede ser particularmente útil
en pacientes con compromiso de la función
sistólica pero causa mas taquicardia y puede
ser mas arritmogénica

52. S E P S IS
+
H IP O T E N S IO N
E X P A N S IO N D E L V O L U M E N P L A S M A T IC O
S i la P R E S I O N S i la P V C 1 3 a 1 5 c m d e H 2 O
A R T E R IA L M E D IA c o n H IP O T E N S IO N
= O > 70 m m Hg P E R S IS T E N T E
P a c ie n t e c o n IN F U S IÓ N
S E P S IS S E V E R A D O P A M IN A (o N A )
C o n t r o l C lí n ic o S H O C K S É P T IC O
S i la d o s is d e D o p a m in a
> 2 0 - 2 5 u g / K g / m in
p a ra una T A M m e no r
que 70 m m H g
c a m b ia r a u n a in f u s ió n d e
N O R A D R E N A L IN A
S i s e n e c e s it a u n a d o s is d e N A
> 1 - 2 u g / K g / m in
in d ic a r in f u s ió n d e A D R E N A L I N A

53.  Dopamina: (amp 100 – 200mg): 400mg en 400cc
D5%.
1cc (60 ugx’) --------- 1000 gamma
comenzar con 10 gamma /kg. Más de 25
gamma kg no tiene efecto.
 Noradrenalina: (amp 4mg): 4 amp (16mg) 400
D5%
60 ugx’ --------- 40 gamma
comenzar con 0.05 gamma/kg. Hasta una dosis
de 2 gamma kg.
 Adrenalina: (amp 1 cc al 1 %0= 1 mg). Se
colocan 10 amp en 250 cc SF y se va titulando
dosis.

54.  Controlar con PVC (evalua la precarga del
VD). Si los valores son elevados (>12 mmHg)
indicar directamente las drogas VC. Si los
valores son menores se indicara la
expansión de volumen.
 A todos los pacientes que requieren
vasopresores se les debe colocar un catéter
arterial, si hay recursos disponibles, para
permitir una medición mas exacta de la
presión arterial.

55.  Los inotrópicos (Dobutamina) se
indicaran cuando el objetivo sea el
aumento del Vmin y no el aumento de la
TA.
 En pacientes con bajo gasto cardiaco a
pesar de una adecuada resucitación
con líquidos, la dobutamina puede ser
empleada para aumentar el gasto
cardiaco. Si se emplea en la presencia
de baja presión arterial, debe ser
combinada con vasopresores.

56.  Asegurar un aporte de O2 elevado mediante
fluidos y drogas VC rápidamente. Evaluar
efectividad de la reanimación mediante:
 Valorar la oxigenación tisular de órganos con
marcada sensibilidad a la hipoxia. Ej.: uso de la
tonometría gástrica (pH de la mucosa gástrica ).
 Medir los niveles de lactato arterial.
 Medir la saturación mixta de O2 (catéter de Swans-
Ganz), para evaluar el balance entre el aporte de
O2 que reciben los tejidos y su consumo. Debe ser >
70%.
 Saturación Venosa Central (medida a través de un
catéter con un electrodo ad hoc colocado por vía
yugular o con un aparato de gases): Sat 70% = pO2
venosa 36-40 mmHg. Mantener una Sat venosa
central > 70%.

57. Monitoreo de la Oxigenación Tisular
CO2
TONOMETRIA GASTRICA
MONITOREO DEL pH INTRACELULAR

58. Presión
auricular
derecha
Presión
Gasto arteria
cardíaco pulmonar
Presión
Saturación capilar
venosa mixta pulmonar
contínua
MONITOREO
HEMODINAMICO
INVASIVO
CATETER BALON
SWAN-GANZ

59.  PVC 8 – 12 mmHg (12 a 15 mmHg en
pacientes en ARM).
 TAM > 65 mmHg
 Diuresis > 0.5 ml/Kg/h
 SO2 mixta > 70%
 Hb > 10 mg% (Hto > 30)

60. Early Goal-Directed Therapy in the
Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock
Emanuel Rivers y col
N Engl J Med 2001: 345:1368

61. Early Goal-Directed Therapy in the
Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock
Emanuel Rivers y col
N Engl J Med 2001: 345:1368
CONTROLES PROTOCOLO p
Mortalidad hospitalaria 46.5% 30.5% .009
SvO2 (7-72 hs) 65.3+11.4 70.4+10.7 .02
Lactato (7-72 hs) 3.9+4.4 3.0+4.4 .02
pH arterial (7-72 hs) 7.36+0.12 7.40+0.12 .02
APACHE II (7-72 hs) 15.9+6.4 13.0+6.3 .001

62.  Es una URGENCIA INFECTOLÓGICA: la
rapidez de la indicación de los ATB está
directamente relacionada con la
morbimortalidad.
 Terapia empírica inicial: Se debe iniciar
la terapia antibiótica intravenosa en la
primera hora del reconocimiento de la
sepsis severa, después que se han
obtenido los cultivos apropiados.

63.  Los pacientes con sepsis severa y choque
séptico necesitan cobertura de amplio
espectro hasta que el agente causal y su
susceptibilidad es definida.
 La terapia empírica anti-infecciosa temprana
debe incluir una o mas drogas con actividad
contra los patógenos mas probables
(bacterianos o fúngicos) y que penetren en
las fuentes presuntivas de sepsis.

64.  La elección de antibióticos empíricos depende
de asuntos complejos relacionados con la
historia del paciente: intolerancia a
medicamentos, enfermedad subyacente,
síndrome clínico, y los patrones de
susceptibilidad en la comunidad y en la
institución.
 La elección inicial de un régimen antimicrobiano
debe ser lo suficientemente amplia, cubriendo
todos los patógenos probables, teniendo en
cuenta que hay un margen muy pequeño para
el error en los pacientes críticos.
 Existe amplia evidencia que la falla para iniciar
una terapia apropiada tiene consecuencias
adversas en el resultado clínico.

65.  Espectro: debe cubrir mas del 90% de los
microorganismos probablemente
involucrados. Elegir los ATB sobre la base de
estudios de sensibilidad.
 Actividad: administrar drogas con acción
bactericida.
 Vías de administración: parenteral (IV o IM)
 Duración: los TEI no deben extenderse
indefinidamente. Es necesario evaluarlos a
las 48 a 72 hs, sobre la base de:
 a) evolución clínica del cuadro,
 b) respuesta al tto instituido y
 c) hallazgos microbiológicos.

66.  El régimen antimicrobiano siempre debe ser
reevaluado después de 48-72 horas con base en
datos clínicos y microbiológicos, con la intención
de usar un régimen antibiótico de espectro
reducido para prevenir el desarrollo de
resistencia, para reducir la toxicidad y los costos.
 Una vez se identifica un agente causal, no hay
evidencia que la terapia combinada sea mas
efectiva que la monoterapia (excepto
Pseudomonas, stafilo, neutropénicos).
 La duración de la terapia debe ser típicamente
de 7-10 días y guiada por la respuesta clínica.

67. Ante un paciente con sepsis, es necesario evaluar tres
aspectos:
 Lugar de adquisición:
› Extrahospitalaria (epidemiología).
› Intrahospitalaria.
 Origen de la infección:
› Con foco clínico evidente.
› Sin foco clínico evidente.
 Tipo de huésped:
› Sin factores de riesgo.
› Con factores de riesgo.

68. Tratamiento Empírico Inicial
Infección adquirida en la comunidad (paciente con ≥ 1000 PMN)
a- Posible foco urinario: cef 3ª G ± aminoglucósidos;
quinolonas ± aminoglucósidos;
ureidopenicilinas ± aminoglucósidos.
b- Foco no urinario (biliar o intraabdominal):
cef 3ª G + metronidazol;
piperacilina-tazobactam;
ampicilina-sulbactam ± aminoglucósidos
c- Sin foco claro: piperacilina-tazobactam + aminoglucósidos
cef 1º G +aminoglucósidos
cef 3ª G ± aminoglucósidos
Si existe sospecha de SAMR: vancomicina.

69. Tratamiento Empírico Inicial
Infección hospitalaria (paciente con ≥ 1000 PMN):
Sin foco claro: cef 3ª G antipseudomonas (ceftazidima) ±
metronidazol ± aminoglucósidos;
piperacilina-tazobactam;
imipenem ± aminoglucósidos.
Evidencia de infección asociada a catéter vascular: agregar
vancomicina a la cobertura para gramnegativos
Estos regímenes deben modificarse según los resultados de
los cultivos y de la resistencia de la institución

70. Evaluar a las 48 - 72 horas:
 Tipo de huésped.
 Evaluación del cuadro clínico.
 Respuesta de tratamiento.
 Hallazgos microbiológicos.
Definir estrategia diagnóstica:
 Nuevos cultivos - serologías.
 Estudios complementarios (imágenes
procedimientos invasivos).

71.  El uso de agentes antimicrobianos con
un espectro mas estrecho y la reducción
de la duración de la terapia, disminuyen
la probabilidad que el paciente se
sobreinfecte con organismos
patogénicos o resistentes tales como
especies de Candida, Clostridium
Difficile, o Enterococo faecium resistente
a la vancomicina.

72.  Debe realizarse un diagnóstico correcto de la
existencia de un foco posible de drenar: ecografías,
punciones dx, TC, cultivos de sangre y orina, etc.
 En la sepsis aparecen muchas veces focos con baja
expresión clínica y que merecen métodos dx
especiales por ej: colecistitis alitiásica, sinusitis aguda,
absceso perirrenal y la isquemia mesentérica.
 Cuando un foco (Ej infección necrotizante de ptes
blandas, absceso intra-abdominal, perforación
gastrointestinal, colangitis, o isquemia intestinal) ha sido
identificado como la causa de sepsis severa o choque
séptico, las medidas de control de la fuente de
infección deben ser instituidas tan pronto como sea
posible, después de la resucitación inicial.

73.  Disfunción renal: expansión de volumen
y/o drogas vasoactivas (flujo plasmático
renal adecuado). Cuando esto no es
efectivo, diuréticos o manitol permiten
habitualmente restaurar el flujo urinario.
Existen algunas recomendaciones del uso
de Dopamina a dosis bajas (2-3
ug/kg/min) para prevenir la disfunción
renal , no demostrado en estudios
controlados. Hemodiálisis.

74.  Disfunción hepática: Terapéutica de
sostén (los factores K dependientes y
la hipoglucemia.)
 Disfunción neurológica: reversibles una
vez superado el cuadro infeccioso.
Tratamiento sintomático y de sostén.
 Alteraciones de la coagulación:
plasma fresco para reponer factores,
heparina para inhibir la coagulación
intravascular, tranfusiones de
plaquetas, etc.

75.  Después de la estabilización inicial de los
pacientes con sepsis severa, se debe
mantener la glucosa sérica < 150 mg/dL
(entre 80 y 110 mg/dL).
 Profilaxis TVP.
 Profilaxis úlceras por stress.

76.  La alimentación enteral es el método
preferido para realizar el soporte
nutricional en los pacientes sépticos.
Cuando presente altos residuos gástricos
se intentara llevar la sonda de
alimentación a yeyuno. Pacientes
intervenidos por un foco abdominal o
fistulizados, intentar yeyunostomía.
 La alimentación parenteral se usara
únicamente cuando fracase o este
contraindicada la vía enteral como
isquemia mesentérica o íleo mecánico
prolongado.

80. 1) Corticoides:
Ante insuficiencia suprarrenal relativa que
puede incidir en la evolución de los pacientes
si no se les administra una dosis supletoria
(fisiológica) de hidrocortisona: 50 mg cada 6
horas de hidrocortisona mas el uso de dosis
terapéuticas de un mineralocorticoide
(fludrocortisona) disminuyen la mortalidad.
Recomendación de expertos: en pacientes
con Shock séptico que requieran dosis
elevadas de VC durante un periodo mayor a
24 hs, se realice una “prueba” de
administración de corticoides. Se puede
comenzar con 200 a 300 mg de hidrocortisona
y se considerara el mantenimiento por 7 días,
si en las 24 hs sgtes. a la administración del
corticoide, la dosis de VC pueden disminuirse
significativamente o suspenderse totalmente.

81. Los corticosteroides intravenosos
(hidrocortisona 200-300 mg/día, por 7
días en tres a cuatro dosis o por infusión
continua) se recomiendan en pacientes
con choque séptico quienes, a pesar
del reemplazo apropiado con líquidos,
requieren terapia con vasopresores
para mantener una presión arterial
adecuada.

82. COAGULOPATIA DE CONSUMO
AUMENTO DE D-DIMEROS
DESCENSO DE PROTEINA C
TROMBOCITOPENIA
AUMENTO DE TIEMPO DE PROTROMBINA
DROTRECOGIN ALFA (rhAPC)
PROTEINA C RECOMBINADA ACTIVADA
24 µg/kg/hr durante 96 hs.
Efecto anticoagulante y profibrinolitico
Bernard G, Vincent JL, Laterre PF, y col
Efficacy and safety of human rhAPC for severe sepsis
N Engl J Med 2001; 344: 749-762

83.
 Drotecogin alfa activado (Proteína-C
recombinante activada): (Xigris) La respuesta
inflamatoria en sepsis severa se encuentra asociada en
forma integral a la actividad procoagulante y activación
endotelial. La respuesta inflamatoria en sepsis es
procoagulante en los estadios iniciales.
 La Prot-C es un componente fisiológico esencial en
el mecanismo de control de la cascada de la
coagulación. La Prot-C en su forma activada tiene
la capacidad de revertir fenómenos trombóticos y
además reconoce la capacidad de modular la
respuesta inflamatoria y cierta actividad anti-
apoptosis.
 La PCArh , es un anticoagulante endógeno con
propiedades anti-inflamatorias, que demostró
(PROWESS) que mejora la supervivencia en
pacientes con disfunción orgánica inducida por
sepsis.

84.  Se recomienda en pacientes en alto riesgo
de muerte ( APACHE II >25, falla orgánica
multisistémica inducida por sepsis, choque
séptico) y sin contraindicaciones absolutas
relacionadas con riesgo de sangrado o
contraindicación relativa que sobrepase el
beneficio potencial.
 El único efecto colateral esperable es el
aumento de los episodios de hemorragia.
 Se realiza en infusión por 96 hs. Precaución,
suspender 12 hs antes de una cirugía y reanudar
12 hs después. Suspender 1 hora antes de la
colocación de una vía central. Controlar el rcto
plaquetario sea > 30.000.

85.  Gammaglobulinas policlonales: modular la
respuesta inflamatoria y el inhibir la
actividad de algunos de los intermediarios
de la inflamación como FNT. Mejoraría la
sobrevida.

86.  Una vez que la hipoperfusión tisular ha
sido resuelta la transfusión de glóbulos
rojos solo debe ocurrir cuando la
hemoglobina disminuye a < 7.0 g/dL (<70
g/L) para lograr una hemoglobina de 7.0
– 9.0 g/dL.

87.  Frecuencia cardíaca ≤ 100 lat./minuto
 Frcuencia respiratoria < 25 r/minuto
 Tensión arterial sistólica ≥ 100 mmHg (*), TAM
>70
 Diúresis ≥ 50 ml/hora
 Ausencia de acidosis metabólica
 Saturación arterial de O2 ≥ 94% (**)
 Ausencia de disfunción orgánica
 Balance neutro o negativo de fluidos luego de
48 hs de tratamiento
(*)Sujeto a variaciones antecedentes de hipertensión arterial
(**)Sujeto a variación según edad