2. Proteinuria Glomerular
Supera la Carga de
Supera la Carga de
Proteinuria por Carga Filtrada absorción del túbulo
absorción del túbulo
distal
distal
Por deterioro de la capacidad de
reabsorción proteica con carga
Proteinuria Tubular filtrada normal
4. Tiras Colorimetricas Precipitación y Elisa o RIA
Turbidometría
Sensibilidad 10-20 mg/dl 5-10 mg/dl <10 mg/l
Prot. Detectadas Albúmina Todas Albúmina
Falsos Positivos Orina Concentrada Orina Concentrada
Ph >7 Contraste Iodado
Clorhexidina, Deterg PNC, Cefalosporina
Tpo Prolongado en Sulfonamidas
contacto con la tira tolbutamida
Falsos Negativos Proteinuria sin Albúmina Orina muy Diluida
Cadenas ligeras de Ig Orina Alcalina
Orina diluida
Propiedades Barato Más sensible Albumina en
Resultado inmediato Permite cuantificac. rangos 20-30
mg/d
5. Proteínas Tipo PM Enf. Asociada Determinación
Proteinuria
Cadenas Ligeras Sobrecarga 22.000 Gammapatía Prot B Jones
Monocl Filtrada Monoclonal, MM, Linf Inmunoelect
Lisozimas Sobrecarga 17.000 Leucemias Mielocit Tira Reactivas
N-acetil Tubular Trast. Tubuloproximal
-glucosaminidasa
Mioglobina Sobrecarga 17.000 Rabdomiolisis
Hb Filtrada 68.000 Hemólisis
Amilasa Filtrada 45.000 Pancreatitis
Fibrinopeptido Filtrada 2.000 Trombosis Vena R.
B2- microglob 11.800 NTI ELISA, RIA
PDF GNF Ag, Extrac, MP
Complejo C5b-C9 GN Membranosa
Albúmina 69.000 GNF, DBT, HTA Electroforesis
6. TIPO FRECUENCIA FISIOPATOLOGIA
Excluir 1° Alt. En la permeabilidad
Proteinuria Transitoria 4% Hombres glomerular mediado por Ag II o
2° a Stress, fiebre o ejerc. 7% Mujeres Norepinefrina
Proteinuria Ortostatica 2-5% adolesc. No # >30 No claro. Alt Hemodinamia
Glomerular o neurohumoral
Causas Hemodinámicas Posible/ Ag II y en falla cardiaca
ICC, HTA renovasc mediado por norepinefrina que
aum. La permeabilidad
glomerular
Proteinuria Glomerular Sme Nefrótico Anormalidades en la pared Glom
Enf Glomerular,
Nefropatía DBT, La injuria Glom. Es 2° a los
Nefropatía Reflujo cambios hemodinamicos y
Enf Tubulo. Intersticial estructurales por pérdida de
nefronas
Proteinuria por Sobrecarga No frecuente Sobreproducción de cadenas
MM livianas, Dipstick (-) para Prot.
7.
8.
9.
10. Diabetes clínica tipo 2
Cambios funcionales *
Cambios estructurales†
Hipertensión
Microalbuminuria
Proteinuria
Aumento de los niveles
de creatinina sérica
Enfermedad renal
en estadío final
Muerte cardiovascular
Aparición de 2 5 10 20 30
diabetes Años
* Hemodinamia renal alterada, hiperfiltración glomerular.
†
Engrosamiento de la membrana basal glomerular ↑, expansión mesangial ↑, cambios
microvasculares +/-.
11. Historia Natural de la Nefropatía en
Diabetes tipo 1
Tiempo 0 5 20 30
(años)
Inicio de Insufic.
Inicio de Proteinuria Renal
Diabetes Terminal
NEFROPATIA NEFROPATIA INCIPIENTE NEFROPATIA FRANCA
PRECLINICA Hiperfiltración, microalbuminuria, Aumento Cr sérica,
aumento de la tensión arterial Disminución FG
Hipertensión
CAMBIOS ESTRUCTURALES
(Engrosamiento de la MBG
y expansión del mesangio)
Adaptado de Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.
36. REMISION TOTAL
Reducción de
Proteinuria a
<300mg/día
RESPUESTA
REMISIONN PARCIAL
Reducción de Proteinuria
>50% y <3,5 gr/d
RECAIDA
37. Proteinuria
Persiste por mas de
CORTICORESISTENCIA 16 sem
Repetidas Recaídas luego
RECAEDOR FRECUENTE de suspensión de
Tratamiento
38. Reducción de
Proteinuria a
CORTICOIDEO SENSIBLE
<300mg/día
CORTICOIDEO Recaída cuando se
DEPENDIENTE disminuye la Dosis de
Esteroides
39.
40.
41.
42.
43. Esta Asociada con el desarrollo de glomeruloesclerosis
y de Fibrosis intersticial progresiva
Marcador clínico de mal pronostico a la IRC en cualquier enf Renal
Es el factor patogénico en si mismo en la progresión de las nefropatías
El sexo y el polimorfismo del gen ECA, podrían determinar la Rta al trat.
Cualquier medida terapéutica que causara una reducción de la misma tiene
efectos favorables sobre la progresión de la IRC
Notas del editor
La microalbuminuria es el primer signo clínico del daño diabético al riñón y es un marcador tanto para el daño progresivo al riñón como de la enfermedad cardiovascular. El tratamiento antihipertensivo efectivo en los pacientes diabéticos hipertensos ayuda a retardar la progresión de la nefropatía diabética. La nefropatía diabética puede ser dividida en 3 fases: microalbuminuria (excreción urinaria de albúmina 30-300 mg/día [20-200 µg/min]), macroalbuminuria o proteinuria (> 300 mg/día [> 200 µg/min]), y enfermedad renal en estadío final (EREF). 1 La microalbuminuria es el primer signo clínico de daño diabético al riñón y es precursora de daño progresivo al riñón. 2 La microalbuminuria refleja también un riesgo más elevado de enfermedad cardiovascular (CV). La macroalbuminuria indica una nefropatía diabética significativa y estará seguida por una declinación en la función renal. Los factores de riesgo para el desarrollo de la nefropatía diabética tipo 2 incluyen raza (hay una mayor incidencia de enfermedad renal diabética tipo 2 informada entre Aborígenes Australianos, Maoris, Afro-Americanos, Mexicano- Americanos, y múltiples grupos de Americanos Nativos, particularmente los Indios Pima), sexo (se informó un mayor riesgo entre los Afro-Americanos de sexo masculino que entre los de sexo femenino), hipertensión, historia familiar de enfermedad renal, fumar, control deficiente de la glicemia, e hpercolesterolemia. 3,4,5 El momento de aparición de la diabetes tipo 2 es con frecuencia difícil de determinar, y habitualmente precede al diagnóstico clínico en varios años. 1 Para el momento en que los pacientes son diagnosticados con diabetes tipo 2, muchos ya han desarrollado hipertensión, y enfermedad renal y CV. 6,7,8 Cerca del 40% de los pacientes con diabetes tipo 2 de diagnóstico reciente ya son hipertensos. 7 La presión arterial sistólica elevada acelera la progresión de la nefropatía diabética tipo 2. 9 Una meta fundamental del tratamiento para los pacientes con nefropatía diabética tipo 2 es prevenir o retardar la progresión a EREF. Un tratamiento antihipertensivo efectivo reduce la en los pacientes hipertensos con diabetes y ayuda a retardar la progresión de la nefropatía diabética. 10,11 1 Grundy et al, 1999. 5 Ismail et al, 1999. 9 Gall et al, 1993. 2 Keane and Eknoyan, 1999. 6 Mogensen et al, 1992. 10 Parving, 1996. 3 Ritz and Stefanski, 1996. 7 The Hypertension in Diabetes Study Group, 1993a. 11 Ravid et al, 1993. 4 Bretzel, 1997. 8 American Diabetes Association, 2001.