cetoacidosis diabetica, examen de orina, gllicemia, complicasiones de diabetes, diabetes mellitus ii

1. CETOACIDOSIS
DIABÉTICA

2. INTRODUCCIÓN
Harrison. Principios de Medicina Interna 17ª Edición – Mc Graw Hill
• En 1956 Dreschfeld proporcionó la primera
descripción de cetoacidosis diabética.
• La Cetoacidosis diabética (CAD) es uno de
las más graves complicaciones metabólicas
agudas de la diabetes.

3. EPIDEMIOLOGÍA
• La incidencia de CAD es mayor en niños
con estatus
pequeños y en personas
socioeconómico bajo.
• Asociados con la diabetes tipo 1.
de estrés
• Diabetes tipo 2
extremo.
• Más frecuente en :
• Incidencia anual 4-8 episodios/1,000 pac./año.
en condiciones
- Jóvenes
- Mujeres
Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2016.

4. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Harrison. Principios de Medicina Interna 17ª Edición – Mc Graw Hill
• La DKA es el resultado de déficit de insulina
combinado con exceso de hormonas antagonistas
(glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento).
• Aumento en Lipolisis, glucemia, producción de
cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos.

5. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Acidosis
Hiperglucemia
Cetosis
• La cetoacidosis es un trastorno
metabólico grave, caracterizado:
Hiperglucemia - Glucemia > 250 mg/dl
Acidosis metabólica - PH < 7.3
CAD
HCO3 - < 18 mmol/L
ANION GAP > 10
Cetosis
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6. ANION GAP
• Es la Diferencia entre los cationes y aniones
medidos en suero, plasma u orina.
= ([Na+] + [K+]) − ([Cl−] + [HCO3
−])

7. FISIOPATOLOGÍA

8. DESBALANCE HORMONAS
CONTRAREGULADORAS
INSULINA
GLUCAGON
CORTISOL
ADRENALINA
H.CRECIMIENTO

11. Factores Precipitantes
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• Las 2 causas más comunes
• Infecciones
• Uso inapropiado de Insulina.
• Drogas:
• Afectan al metabolismo carbohidratos; Corticoides, Tiazidas.
• En pacientes jóvenes, trastornos alimentarios-psiquiatricos
hasta 20%

12. • Insulina deficiente 20-30%: Falta de aplicación
• Infección 30-39%: Respiratorias 20%, urinarias 47.5%
y tejidos blandos 17.5%.
• Isquemia ó Infarto miocárdico.
• Intraabdominal patología: Pancreatitis, colecistitis,
Isquemia intestinal.
• Ingesta alcohol.
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Factores Precipitantes

13. Cuadro Clínico
• Deshidratación
- Hipotensión
- Taquicardia
- Ojos hundidos
- Piel seca
- Mucosas secas
- Lengua saburral
- Llenado capilar retardado
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14. Cuadro Clínico
• Acidosis metabólica
- Taquipnea
- Respiración de kussmaul (rápida, profunda, suspirante)
- Depresión miocárdica
- Vasodilatación
- Cetonemia - Cetonuria
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15. Cuadro Clínico
Varios
- Nausea y vomito - letargo - Dolor abdominal - Somnolencia
• Hiperglucemia
- Poliuria, - Polidipsia - Pérdida de peso
• Generalmente evolucionan rápidamente (<24h).
• Confusión – Coma – Síntomas neurológicos focales.
• Jóvenes: Investigar uso de Drogas
• Síntomas asociados a factor desencadenante.
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16. Examen físico
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• Depleción de Volumen.
• Hipotensión
• Taquicardia
• Oliguria
• Fiebre.
• Aunque cursen con infección,
Hipotermia dada vasodilatación.
puede haber Normo o
cetónico)
• Signos acidosis (Respiración Kussmaul o Aliento
generalmente ausentes.
• Dolor abdominal, nausea, vomito. 50% de los casos.

17. La Severidad se basa en medida de Ph, HCO3, anion GAP.
• Clasifica en 3.
• Leve.
• Moderada.
• Severa
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18. Criterios Diagnósticos CDA
2015 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 31, Issue 12, 2015.
Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN.
Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2015; 32:1335

19. Tratamiento
• Objetivos; corrección de
• Deshidratación e Hipovolemia
• Hiperglicemia
• Trastornos Hidroelectroliticos
• Tratar Causa desencadenante
Potasio
Bicarbonato
Volumen
Insulina
Fosfato
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20. • Guia minsal DM1
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21. Hidratación del Paciente
• Solución Salina Isotónica (SF0,9%)
• 15-20 ml/kg/hr
• Hasta restaurar función renal
• Si sodio Normal o Elevado:
• 0,45 NaCl a 250-500/hr
• Una vez glicemia 200 mg/dl
• Cambio Suero Glucosado 5%
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22. Insulina
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• Se recomienda la infusión endovenosa
continua de insulina regular, siendo la
dosis estándar de 0.1 U/ kg/h;

23. Potasio
Aumenta con la reposición volumen e
Insulina.
• Prevención Hipokalemia
• No Insulina si K <3,3meq/lt
• K+ 3,3 a 5,2 y está orinando
• 20- 30 meq/lt
• En caso de Hipokalemia severa
• Reposición Volumen + K+
• Retrasar Insulina hasta K+> 3,3
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24. Bicarbonato
• Sólo si > pH 6,9
• 100 mmol en 400 ml de solucion 0,9 a
infusion a 200 ml/ hr
• Repetir GSV c/2h
• Objetivo pH 7,0
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25. Fosfato
• Reposición de rutina no ha demostrado beneficios.
• Sólo indicado si < 1mg/dl
• 0,08 a 0,24 mmol/kg max 4,5 mmol /hr
• Para 70 kg = 10 mmol (0,14 x kg)
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26. Transición a insulina
subcutánea
• Criterios de resolución Cetoacidosis:
• Glicemia < 200 mg/dl
• 2 de los siguientes criterios
• Bicarbonato >= 15
• pH venoso> 7,3
• AG <= 12
• Realimentación Oral.
• Comenzar dosis 0,5 U/kg/día
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27. • Debera mantenerse insulina IV en infusion 1-2 horas posteriores de
administracion de bolo inicial de terapia SC.
• Tiempo de accion, evitar picos de hiperglucemia.
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• 0.5-0.8u/kg/dia. 2-3 aplicaciones (NPH, regular).
• Glargina, lispro, aspart, detemir.

28. Conducta

29. • PARA CONFIRMAR DIAGNÓSTICO
• GLICEMIA
• ELECTROLITOS
• GASES ARTERIALES
• CREATININA
• CETONEMIA
• CALCULAR
• ANION GAP
• PARA BUSCAR CAUSA
PRECIPITANTE (APARTE DE
SUSPENSIÓN INSULINA Y DEBUT DE
DIABETES)
• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• ORINA COMPLETA
• UROCULTIVO
• HEMOCULTIVO
• ECO ABDOMINAL
Indicaciones

30. Indicaciones
1.- Cuidados Propios de Enfermería
• - Curva Térmica y anotar
• - Control de Signos Vitales
•- Monitoreo Hemodinámico y Neurológico.
3.- Glicemia Capilar
4.- Avisar Eventualidad.

31. • Acudir rápidamente al tener sintomatologia.
• Enfatizar en importancia de insulina como tratamiento y las razones
para no descontinuarse.
• Establecer metas de tratamiento glucemicos.
• Rapida atencion de posibles infecciones en pacientes diabeticos.
• Iniciar dieta liquida que contenga abundantes liquidos, sodio y
carbohidratos.
• Educacion a paciente y entorno.
Medidas Preventivas
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32. GRACIAS.