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Salvador Rodríguez Infante
Sección 08
• Phylum: Sarcomastigophora,
• Subphylum: Mastigophora (M. Flagelos).
• Clase: Zoomastigophorea.
• Familia: Trypanosomatidae.
• Género Y Especie: Leishmania donovani, L.
Mexicana, L.tropica, L. brasiliensis.
• Enfermedades de la piel, mucosa y vísceras que
afectan al hombre y animales (Zoonosis).
• Transmitida por la picadura de la hembra
hematófoga de moscas de la arena, pequeños
dípteros del género Lutzomyia para América y
Phlebotomus en Europa.
Agentes etiológicos:
• Protozoos Intracelulares del género Leishmania.
• Idénticos en Morfología, pertenecientes a
diversos grupos “complejos”:
• L. tropica: Botón de Oriente.
• L. Donovani: L. visceral o Kala-azar.
• L. Brasiliens: L. mucocutánea o espundia.
• L. mexicana: Úlcera de los chicleros.
Morfología:
• 2 Formas (estadios).
Amastigote
Promastigote.
Amastigote:
Ovalado o esférico.
Membrana y gran núcleo
en un extremo (Ocasiones-
Central).
Quinetoplasto (forma
flagelo).
Inmóvil
2.5 a 3.5 micras.
Citoplasma granular y
vacuolado.
Promastigote o Premastigote:
Alargado.
18 a 20 micras.
Núcleo en extremo.
Al contrario el
Blefaroplasto (Flagelo
anterior corto)
Ciclo Biológico:
• Partimos de un individuo que está parasitado, que tiene
amastigotes en sus células del sistema fagocítico
mononuclear.
• La localización de estos parásitos es en las células del
Sistema Fagocítico Mononuclear (SFM)Cuadros
clínicos diferentes.
• Lo que varía de especie a especie es dónde se encuentran
las células del s.f.m, ejemplo, Leishmania mexicana está
en células del sfm en la piel, Leismania donovani en las
víceras y L. brasiliens en la piel y en las mucosas.
Ciclo Biológico:
 Individuo Parasitado.
 Amastigotes células
fagocítico mononuclear.
 Se multiplican los
amastigotes.
 Se rompen las células.
 Quedan libres.
 Invaden otras células.
 Un mosquito pica.
 Succiona sangre y líquido
circulante.
 Se lleva células parasitarias.
 Intestino del mosco quedan
libres amastigotes.
 Maduran y evolucionan a
promastigotes procíclicos.
 Se transforman en
Amastigotes metacíclicos.
 Migran a la Probóscide.
 Pica a otro huésped.
 Inocula promastigotes.
 Promastigote fagocitado.
 Fagolisososmas  Se
diferencia a amastigotes.
 Fisión Binaria.
 Ruptura de las células.
 Penetra a otras células.
Patogenia:
• Factores de Huésped-Parásito.
• Leishmania necesita inhibir enzimas lisosomales
de c. fagocíticas Infectante
• Parásitos de Leishmania poseen toxina  N.
Periférico  Lesiones indoloras.
Histopatología:
• La Leishmaniasis tegumentaria caracteriza 
Infiltración de Linfocitos y cels. Epitelioides
(Reemplazan Macrófagos parasitados).
• Leishmaniasis diseminada Gran cantidad
Macrófagos parasitados, células plasmáticas y
escasos linfocitos.
Inmunidad a L.:
• Depende de adecuada función fagocitaria.
• Inmunidad Protectora a infecciones ulteriores 
L. Tegumentaria.
• Una cepa de L. sobreviva dentro de macrófagos
Inhibe enzimas lisosomales del fagolisosoma
por proteasas excretadas.
Tipos:
Más de 20.
L. Visceral o Kala-azar
L. Cutánea de Oriente o botón de oriente.
L. Mucocutánea o Espundia.
L. Cutánea o úlcera de los chicleros (p. auricular)
Epidemiología:
• La úlcera de los chicleros Áreas selváticas de
península de Yucatán, Chiapas, Tabasco, Norte
de Oaxaca y Sur de Veracruz; Tamaulipas hasta
Coahuila; Morelos, Jalisco, Michoacán y Sn. Luis
Potosí.
• El Kala-azar  México sólo en cuenca del Rio
Balsas y en sur de Chiapas.
Prevalencia:
• L. Tegumentarias  Adultos del Sexo Masculino
por razones ocupacionales.
• Frecuencia en Selva (Q. Roo) y en mujeres y
niños  Recolección de café (Jalahui, Oax.)
Transmisores o Reservorios:
• Las Leishmaniasis 
Pequeños mosquitos de la
familia Psichodidae:
• M. Plebotomus  L.
Tegumentaria o Visceral.
• M. Sergentomys  L.
Tegumentaria.
• M. Lutzomya  Úlcera de
los chicleros, tegumentaria.
• Reservorios: Roedores
Silvestres, perro
doméstico, zorro.
L. Tegumentaria Americana:
• Cutánea, Tegumentaria, Úlcera de los
chicleros, mucocutánea.
• Afecta cazadores, trabajadores del
chicle, leñadores, arqueólogos, campesinos y
combatientes armados.
• Penetración al Monte.
Úlcera de Los chicleros:
• Sureste de México y
Belice, frontera con
EUA, Jalisco, Michoacán y
San Luis Potosí.
• CQ: Periodo de Incubación
entre 20 a 90 días. 
Pápula eritematosa
pruriginosa  Nódulo duro
y se ulcera en 40 a 90 días.
• La úlcera es
indolora, bordes
infiltrados bien definidos
y fondo limpio Dura
menos de 6 meses
• Cuando interesa en
Orejas, se vuelve crónica y
mutilante.
L. Mucocutánea:
• Parásito L. brasilensis.
• En México en estado de
Tabasco.
• Características: Lesiones
ulcerosas generalmente unicas o
poco
numerosas, grandes, persistente
s y desfigurantes, la metástasis a
mucosa una secuela común.
L. Tegumentaria:
• Causada por L.
peruviana.
• Produce lesiones
ulcerosas cutáneas
única, limitadas, no
afectan mucosas y son
de curación espontánea.
L.Teg. Difusa, L. Diseminada, L. Teg
Anérgica:
• Varias especies causada  L. aethiopica, L.
mexicana, L. mexicana pifanoi.
• Casos desde frontera Mexicoestdounidense
hasta Brasil.
• México en Tabasco, Oaxaca, y Campeche.
• Lesión inicial en el sitio de la
picadura (úlcera, placa o
nódulo).
• Toda epidermis con
excepción de cuero
cabelludo, región
inguinocrural y axilar 
Lesiones nuevas a distancia.
• Lesiones por satélites óseos
en la cara y nodulares.
• Afectan mucosa nasal y
orofaríngea.
• Lesiones crónicas y
progresivas.
L. Visceral (Kala-azar):
• Cosmopólita.
• México por el norte hasta Brasil y
Paraguay.
• Afecta principalmente a niños de 9
años.
• CQ: Periodo incubación es de 1
semana hasta más de 1 año.
• Síntomas: Malestar
General, cefalea, fiebre en
intervalos, aumento del bazo, dolor
abdominal, hepatomegalia, diarrea, a
delgazamiento.
Diagnóstico:
• Demostrar la Presencia del Parásito:
▫ En células del sfm.
▫ Biopsias de: Hígado, bazo, ganglios.
▫ Improntas tomadas de úlceras teñidas con Giemsa.
• Xenodiagnóstico:
• Cultivar sangre o tejidos:
• Pruebas inmunológicas:
▫ Inmunoflorcescencia.
▫ ELISA.
▫ Inmunohistopatología.
Tratamiento:
Antimoniales pentavalentes:
Glucantime.
Pentostam.
En forma Alternativa:
Anfotericina B.
Pentamidina.
Reciente:
Miltefoscine.
Profilaxis:
• Aplicación de Insecticidas
(DDT, clordano, gamexano).
• Fumigación.
• Uso de Mosquiteros.
• Repelentes.
• Poner mallas en puertas y ventanas de 45
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• Vacunas con lisado de Leishmania y BCG.
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Leishmaniasis

  • 2. • Phylum: Sarcomastigophora, • Subphylum: Mastigophora (M. Flagelos). • Clase: Zoomastigophorea. • Familia: Trypanosomatidae. • Género Y Especie: Leishmania donovani, L. Mexicana, L.tropica, L. brasiliensis.
  • 3. • Enfermedades de la piel, mucosa y vísceras que afectan al hombre y animales (Zoonosis). • Transmitida por la picadura de la hembra hematófoga de moscas de la arena, pequeños dípteros del género Lutzomyia para América y Phlebotomus en Europa.
  • 4. Agentes etiológicos: • Protozoos Intracelulares del género Leishmania. • Idénticos en Morfología, pertenecientes a diversos grupos “complejos”: • L. tropica: Botón de Oriente. • L. Donovani: L. visceral o Kala-azar. • L. Brasiliens: L. mucocutánea o espundia. • L. mexicana: Úlcera de los chicleros.
  • 5. Morfología: • 2 Formas (estadios). Amastigote Promastigote.
  • 6. Amastigote: Ovalado o esférico. Membrana y gran núcleo en un extremo (Ocasiones- Central). Quinetoplasto (forma flagelo). Inmóvil 2.5 a 3.5 micras. Citoplasma granular y vacuolado.
  • 7. Promastigote o Premastigote: Alargado. 18 a 20 micras. Núcleo en extremo. Al contrario el Blefaroplasto (Flagelo anterior corto)
  • 8. Ciclo Biológico: • Partimos de un individuo que está parasitado, que tiene amastigotes en sus células del sistema fagocítico mononuclear. • La localización de estos parásitos es en las células del Sistema Fagocítico Mononuclear (SFM)Cuadros clínicos diferentes. • Lo que varía de especie a especie es dónde se encuentran las células del s.f.m, ejemplo, Leishmania mexicana está en células del sfm en la piel, Leismania donovani en las víceras y L. brasiliens en la piel y en las mucosas.
  • 9. Ciclo Biológico:  Individuo Parasitado.  Amastigotes células fagocítico mononuclear.  Se multiplican los amastigotes.  Se rompen las células.  Quedan libres.  Invaden otras células.  Un mosquito pica.  Succiona sangre y líquido circulante.  Se lleva células parasitarias.  Intestino del mosco quedan libres amastigotes.  Maduran y evolucionan a promastigotes procíclicos.  Se transforman en Amastigotes metacíclicos.  Migran a la Probóscide.  Pica a otro huésped.  Inocula promastigotes.  Promastigote fagocitado.  Fagolisososmas  Se diferencia a amastigotes.  Fisión Binaria.  Ruptura de las células.  Penetra a otras células.
  • 10.
  • 11. Patogenia: • Factores de Huésped-Parásito. • Leishmania necesita inhibir enzimas lisosomales de c. fagocíticas Infectante • Parásitos de Leishmania poseen toxina  N. Periférico  Lesiones indoloras.
  • 12. Histopatología: • La Leishmaniasis tegumentaria caracteriza  Infiltración de Linfocitos y cels. Epitelioides (Reemplazan Macrófagos parasitados). • Leishmaniasis diseminada Gran cantidad Macrófagos parasitados, células plasmáticas y escasos linfocitos.
  • 13. Inmunidad a L.: • Depende de adecuada función fagocitaria. • Inmunidad Protectora a infecciones ulteriores  L. Tegumentaria. • Una cepa de L. sobreviva dentro de macrófagos Inhibe enzimas lisosomales del fagolisosoma por proteasas excretadas.
  • 14. Tipos: Más de 20. L. Visceral o Kala-azar L. Cutánea de Oriente o botón de oriente. L. Mucocutánea o Espundia. L. Cutánea o úlcera de los chicleros (p. auricular)
  • 15. Epidemiología: • La úlcera de los chicleros Áreas selváticas de península de Yucatán, Chiapas, Tabasco, Norte de Oaxaca y Sur de Veracruz; Tamaulipas hasta Coahuila; Morelos, Jalisco, Michoacán y Sn. Luis Potosí. • El Kala-azar  México sólo en cuenca del Rio Balsas y en sur de Chiapas.
  • 16. Prevalencia: • L. Tegumentarias  Adultos del Sexo Masculino por razones ocupacionales. • Frecuencia en Selva (Q. Roo) y en mujeres y niños  Recolección de café (Jalahui, Oax.)
  • 17. Transmisores o Reservorios: • Las Leishmaniasis  Pequeños mosquitos de la familia Psichodidae: • M. Plebotomus  L. Tegumentaria o Visceral. • M. Sergentomys  L. Tegumentaria. • M. Lutzomya  Úlcera de los chicleros, tegumentaria. • Reservorios: Roedores Silvestres, perro doméstico, zorro.
  • 18. L. Tegumentaria Americana: • Cutánea, Tegumentaria, Úlcera de los chicleros, mucocutánea. • Afecta cazadores, trabajadores del chicle, leñadores, arqueólogos, campesinos y combatientes armados. • Penetración al Monte.
  • 19. Úlcera de Los chicleros: • Sureste de México y Belice, frontera con EUA, Jalisco, Michoacán y San Luis Potosí. • CQ: Periodo de Incubación entre 20 a 90 días.  Pápula eritematosa pruriginosa  Nódulo duro y se ulcera en 40 a 90 días.
  • 20. • La úlcera es indolora, bordes infiltrados bien definidos y fondo limpio Dura menos de 6 meses • Cuando interesa en Orejas, se vuelve crónica y mutilante.
  • 21. L. Mucocutánea: • Parásito L. brasilensis. • En México en estado de Tabasco. • Características: Lesiones ulcerosas generalmente unicas o poco numerosas, grandes, persistente s y desfigurantes, la metástasis a mucosa una secuela común.
  • 22. L. Tegumentaria: • Causada por L. peruviana. • Produce lesiones ulcerosas cutáneas única, limitadas, no afectan mucosas y son de curación espontánea.
  • 23. L.Teg. Difusa, L. Diseminada, L. Teg Anérgica: • Varias especies causada  L. aethiopica, L. mexicana, L. mexicana pifanoi. • Casos desde frontera Mexicoestdounidense hasta Brasil. • México en Tabasco, Oaxaca, y Campeche.
  • 24. • Lesión inicial en el sitio de la picadura (úlcera, placa o nódulo). • Toda epidermis con excepción de cuero cabelludo, región inguinocrural y axilar  Lesiones nuevas a distancia. • Lesiones por satélites óseos en la cara y nodulares. • Afectan mucosa nasal y orofaríngea. • Lesiones crónicas y progresivas.
  • 25. L. Visceral (Kala-azar): • Cosmopólita. • México por el norte hasta Brasil y Paraguay. • Afecta principalmente a niños de 9 años. • CQ: Periodo incubación es de 1 semana hasta más de 1 año. • Síntomas: Malestar General, cefalea, fiebre en intervalos, aumento del bazo, dolor abdominal, hepatomegalia, diarrea, a delgazamiento.
  • 26. Diagnóstico: • Demostrar la Presencia del Parásito: ▫ En células del sfm. ▫ Biopsias de: Hígado, bazo, ganglios. ▫ Improntas tomadas de úlceras teñidas con Giemsa. • Xenodiagnóstico: • Cultivar sangre o tejidos: • Pruebas inmunológicas: ▫ Inmunoflorcescencia. ▫ ELISA. ▫ Inmunohistopatología.
  • 27. Tratamiento: Antimoniales pentavalentes: Glucantime. Pentostam. En forma Alternativa: Anfotericina B. Pentamidina. Reciente: Miltefoscine.
  • 28. Profilaxis: • Aplicación de Insecticidas (DDT, clordano, gamexano). • Fumigación. • Uso de Mosquiteros. • Repelentes. • Poner mallas en puertas y ventanas de 45 orificios por 25 mm2. • Vacunas con lisado de Leishmania y BCG.