Ttrabajo realizado con una compañera de curso referente a la leishmania

3. Genero Leishmania TIPO DE VECTOR PAISES ENDEMICOS
Subgénero: Leishmania
L. DONOVANI
Especies: L. donovani, infantum,
chagasi
Leishmaniasis
visceral
Phlebotomus sergenti. Grecia, Malta, Italia,
España, Sudan, Norte de
Kenia, China, India,
algunas zonas de
Sudamérica (Brasil).
Subgénero: Leishmania
L. TROPICA
Especies: L. tropica, major,
aethiopica, rillicki
Leishmaniasis
cutánea
Phlebotomus sergenti,
p. mayor, p. papatasii y
p. caucasicus.
Europa y África del
norte, Rusia, China,
India, Perú, Bolivia,
Brasil, Guayanas y
México.
Subgénero: Viannia
L. BRASILIENSIS (ESPECIE
AMERICANA)
Especies: L. braziliensis,
panamensis, guyanensis,
peruviana, colombiensis,
equatorensis, lainsoni, naiffi,
sbawi.
Leishmaniasis
mucocutánea
Phlebotomus
intermedius, p.
squamipes, p.
panamensis y otros
vectores de la familia
lutzomyia.
Brasil, Paraguay,
Argentina, Bolivia,
Uruguay, Venezuela,
Colombia, Ecuador,
Panamá, Costa rica,
México, Sudan,
Somalia, Kenia, India,
Italia y China.

4. Leishmania reportadas para
Colombia:
 L. panamensis (53,8%),
 L. braziliensis (30,3%),
 L. chagasi (9,4%),
 L. guyanenesis (2,6%),
 L. amazonensis (1,8%),
 L. mexicana (0,9%)
 Leishmania sp (1,2%)
Zonas de mayor incidencia:
 Tolima
 Huila
 Cundinamarca
 Bolívar
 Córdoba
 Sucre
 Santander
 Norte de Santander.

5. Phlebotomus Psychodopygus
La inoculación del parasito se da en medio de la picadura por parte del mosquito, en este
momento se inocula la forma infectiva conocida como promastigote o forma sexuada
Lutzomyia

9. Picadura por el vector (familia:
psychodidae. Del genero: phlebotomus
y lutzomyia) a un vertebrado
infectado. El vector ingiere los
macrófagos con el parasito que
posteriormente en el tubo se liberaran.
Los amastigotes pasan a promatigotes
Procíclicos (forma que se divide) en el tubo
digestivo de mosquitos. Según la ubicación
de la especie en el momento de multiplicarse
en el tubo digestivo se dividen en:
Suprapyloria (parte anterior del tubo
digestivo), hypopyloria (parte posterior del
tubo digestivo) y peripyloria (En ambas partes)
. El mosquito será infectante después de 10
días; en este periodo los promatigotes se
convierten en metacíclicos, una forma que no
se multiplica y que se encuentra en las piezas
bucales del insecto .
Se necesita de 10 a 200 picaduras para que se
pueda dar una infección adecuada. Pasan a la piel
como promatigotes, allí son fagocitados por
fagocitos.
CICLO DE VIDA
1.
2.
3.
5.
4.
En los fagocitos se convierten en amastigotes en
los fagosomas; estos son capaces de resistir el
entorno del fagolisosoma, multiplicándose hasta
lisar la célula. Rápidamente buscan nuevos
fagocitos para dividirse
Finalmente forman ulceras (mas
común) en la piel por la destrucción
del tejido, algunas especies de
leishmania pueden diseminarse a las
vísceras.

10. “Forma intracelular del parásito Leishmania y se encuentra
principalmente en el huésped vertebrado, tiene una morfología
ovoide con un tamaño que oscila entre 3 y 5 micras. El citoplasma
contiene en su interior un núcleo redondeado”*
*Definido literal por guía para la atención clínica integral del paciente con leishmaniasis. 2010
AMASTIGOTE
• Prácticamente no poseen
glucocálix.

11. “Forma sexual del parásito Leishmania y
se encuentra principalmente en el
huésped invertebrado, está provista de
flagelo, mide 10- 20 micras, fusiforme
Móvil, extracelular y prolifera en la parte
media del intestino de los dípteros
(vector).”*
*Definido literal por guía para la atención clínica integral del paciente con leishmaniasis. 2010
PROMASTIGOTE
• Cubiertos por un glucocálix de 7nm de espesor
(Procíclicos) y 17nm (metacíclico).
Glucocálix:
• Es un compuesto de glicoproteínas y moléculas
glicosiladas ancladas a la membrana por el
glicofosfatidilinositol (GPI).
• Posee lipofosfoglicanos (LPG) (Unidades repetidas de
disacárido + fosfato anclado a la membrana por el GPI)
que varia según el tipo de leishmania (pueden estar muy
ramificadas o poco ramificadas). Importante en su
supervivencia, modulación y respuesta inmunológica.
• Glicoproteina 63 (gp 63 o Leishmolisina), situada en el
cuerpo y flagelo; ayuda a la fagocitosis del parasito y
aumenta la resistencia a la lisis mediada por
complemento .
• El glicolipido de fosfatidilinositol (GPIL) es el mas
abundante, se cree que tiene un roll protector.

12. Inoculación de la
Leishmania sp
Adhesión al
macrófago
Facilita la unión
GP36 y LPG de
la Leishmania
Se fagocitan los
Promastigotes
Transformación
a Amastigote
Se expresan epitopes del
protozoo muerto
Se estimula la liberación
de INF gamma e IL – 2 por
parte del LTh1
Aumente la producción de
oxigeno toxico y radicales de
nitrógeno
Inmunidad y resolución
se dan por aumento de T
helper CD4+ leishmania
específicos
La leishmolisina confiere
resistencia al complemento

13. Las complicaciones de la Leishmania se dan principalmente por una desregulación de la vía
 Estudios han demostrado que reacciones sistémicas están dadas por expansión de células T CD4+ del tipo
Th2 que secretan IL-4, pero no IFNgama o IL- 2 en respuesta a antígenos leishmaniales.
 La IL-4, generada por LTh2 suprime el desarrollo de la respuesta Th1 y la activación de los macrófagos por el
IFNgama.
 Disminución de la respuesta de IL -12 con disminución en la activación de LTh1
LINFOCITO T HELPER 1 LINFOCITO T HELPER 2

14. LEISHMANIASIS
CUTANEA
MUCOSA
VISCERAL
Dx diferencial:
• Lesiones ulcerosas
• Traumas, vasculares y linfáticas, TBC cutánea,
tumores, otras infecciones
• Lesiones papulosas
• Picaduras de insecto, lepra, psoriasis
• Lesiones Verrugosas
• Histoplasmosis, cromomicosis, lobomicosis
• Formas linfangiticas
• Esporotricosis, ulceras por micobacterias atipicas
Dx diferencial:
• Perforación banal del tabique nasal, Úlcera traumática,
lesiones secundarias al uso de vasoconstrictores,
aspiración crónica de cocaína, Lepra lepromatosa,
rinosporidiosis
Dx diferencial:
• Toda fiebre con compromiso hepático, todas las
icterohemorragicas, chagas,, neoplasias,
histoplasmosis sistemica

15. Es la forma mas leve de la enfermedad, causada por cualquier especie de Leishmania, suelen resolver
de manera espontanea en un año y ser AGUDA o prolongarse a CRONICA
DESCRIPCIÓN SEMIOLOGÍCA
DE LA LESION
Lesiones cerradas como pápulas, nódulos
y placas que pueden ser de aspecto
verrugoso hasta las formas ulceradas.
úlcera típica: redondeada, de bordes elevados,
eritematosos, con centro granulómatoso limpio
y base infiltrada que una vez resueltas se
cubren por costra de aspecto mielisérico,
poseen eritema periférico y signos inflamatorios
locales.
RELEVANCIA
LOCALIZADA: L. vianna
• Periodo de incubación de 15 días a dos meses

16. Picadura del mosquito
con inicio de reacción
inflamatoria en el tejido
conectivo
Formación de
pápula eritemato-
escamativa
Progresión de la
respuesta inmune con
necrosis dérmica
Ulcera
Lisis celular del
macrófago con
exposición de
amastigotes en la lesión
Resolución
espontanea
Curación
espontanea
Sobreinfección
bacteriana
Linfangitis y
adenopatías
regionales
Luego de 12 semanas sin cierre de la úlcera o con la transformación de la misma en una placa
verrugosa de bordes elevados recubiertos con escamas y/o costras
• Lesiones e su mayoría en extremidades y cara
• Sueles respetar palmas, plantas y cuero cabelludo

17. Leishmaniasis cutánea de inoculación mucosa
Picadura en mucosas expuestas: nasal, labio, lengua o laringe por inhalación del mosquito
Principalmente en América del sur
L. Braziliensis
Leishmaniasis cutánea crónica
Lesiones resistentes al tratamiento y que persisten durante años
Difíciles de diagnosticar porque existen muy pocos amastigotes en las lesiones
Leishmaniasis cutánea de recidiva
Consiste en la aparición de nuevas lesiones en cicatrices de una lesión previa que tuvo lugar
varios años antes
Mala respuesta al tratamiento convencional

18. Leishmaniasis cutánea difusa o diseminada
Es poco frecuente
Aparece en individuos con importantes déficits inmunitarios
Tiene mala respuesta al tratamiento y tendencia a la recidiva.
L. amazonensis América/ L. aethiopica África
Lesiones que se diseminan convirtiéndose en lesiones nodulares crónicas sin tendencia a la
ulceración
Leishmánides
Erupción papulosa generalizada que aparece al cabo del tiempo tras una lesión de Leishmania
cutánea previa
No existen protozoos en las lesiones y su consideración como entidad está debatida.

19. Costra mielesérica Ulcera típica Lesión en forma de volcán

20. Dependiente de la diseminación linfohematógena del parasito, causa lesiones en mucosa de la nariz,
faringe, oral, laringe, tráquea y otras regiones por contigüidad puede causar la muerte del paciente en
2 a 3 años
Asociado a L. braziliensi
50% casos se manifiestan en
primeros años tras la aparición de
la primera ulcera
DESCRIPICIÓN SEMIOLOGICA DE
LA CICATRIZ
Hipopigmentada, atrófica, sin anexos
y con borde hiperpigmentado, en
algunas ocasiones con presencia de
líneas radiadas centrípetas
ENCUENTRO CLINICO
Principal afectación la región de la
nariz aunque otras mucosas también
se pueden afectar, eritema,
cicatrización y afectación de la
fisiología respiratoria
El paciente consultara por
hiperemia nasal, nodulaciones,
rinorrea y posterior ulceración

21. Cruz de Escomel
Nariz de tapir

22. Afecta principalmente a la población infantil, es una enfermedad de progresión lenta del sistema
retículoendotelial que sin tratamiento sera mortal
CUADRO CLINICO
• Hepato/esplenomegalia
• Fiebre intermitente
• Perdida de peso
• Poliadenopatías
• Anemia
• Leucopenia
• Trombocitopenia
• Debilidad progresiva
PERIODO DE INCUBACION:
4 – 10 meses
poco frecuente y está restringida a
los departamentos de Córdoba,
Sucre, Bolívar, Cundinamarca,
Tolima y Huila
CLÍNICO
Hacer diagnostico diferencial con Chagas
agudo, Malaria, Brucelosis, Amibiasis,
Endocarditis Bacteriana, Esquistosomiosis,
Desnutrición, Leucemia y linfoma
CAUSADA POR: L. donovani

24. EXAMEN DIRECTO
3 preparaciones del borde y del
centro de la ulcera, si son
crónicas aspirar, si están
sobreinfectadas dar ATB antes de
tomar muestra y teñir con
GIEMSA
BIOPSIA CUTANEA
Se hace tras 3 exámenes directos
con resultados negativos pero con
sospecha de Leishmaniasis, a partir
de la biopsia se pueden realizar
pruebas bioquímicas

25. PRUEBA DE MONTENEGRO
Inyección intradérmica de una
suspensión preparada con
amastigotes muertos en fenol, evalúa
hipersensibilidad retardada. Se lee de
48 a 72h después. Si es positivo,
indica infección activa o pasada
CULTIVO
En un medio NNN se realiza la
siembra pero se requiere los 3
exámenes directos, una prueba de
Montenegro reactiva y biopsia no
conclusiva
Poco útil

26. PRUEBAS SEROLOGICAS
El paciente se debe realizar
3 pruebas al mismo tiempo
biopsia de muconasal, IFI,
prueba de Montenegro.
BIOPSIA DE MUCOSA NASAL
Indicado en pacientes junto con
la prueba de Montenegro,
agrega mayor sensibilidad al
resultado

27. CUADRO HEMATICO, TIEMPO
DE COAGULACIÓN,
SEROLOGIA
alteraciones hematológicas
consistentes en anemia,
leucopenia y trombocitopenia
ASPIRADO DIRECTO DEL
BAZO
Debido a que en el bazo se
encuentra la mayor cantidad de
parásitos por lo cual es mas
fácil identificarlos
DETECCION DE
ANTICUERPOS
indica la respuesta humoral del
huésped ante la presencia del
parásito

28. El tratamiento de elección para todas las presentaciones son las sales de antimonio pentavalente c
Antimoniato de N-metil glucamina (Glucantime®) Estibogluconato de sodio

29. LA EVIDENCIA A DEMOSTRADO QUE LA EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO RADICA EN LA DURACIÓN
DEL MISMO
LEVES (65%) pacientes presentan
•Dolor en el sitio de la aplicación
IM
•Vomito
•Nauseas
•Mialgias
•Artralgias
•Cefaleas
GRAVES (riñon, hígado y corazón 7-
14 dias)
•Prolongación de segmento QT
•la inversión o aplanamiento de
la onda T
•Infra desnivel del segmento ST.
EFECTOS SECUNDARIOS
 Aumento de 10 veces el valor basal de transaminasas y/o enzimas pancreáticas
 Aumento de 2 veces creatinina
 Intervalo QT mayor a 500 milisegundo
CRITERIOS PARA LA SUSPENSION

30. ISOCIONATO DE PENTAMIDINA
MILTEFOSINA

31. ANFOTERICINA B
CASOS ESPECIALES

32. PIRETROIDES
CARBAMATOS
10 – 50 mg/m2
1– 2 g/m2