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- 1. ORGANISMOS MULTINDIVIDUALES INDIVIDUOS MULTICELULARES APARATOS Y SISTEMAS TEJIDOS ÓRGANOS MACROMOLÉCULAS COMPLEJOS MACROMOLECULARES ORGANELOS SUBCELULARES CÉLULAS MOLÉCULAS M E D I O A M B I E N T E NIVELES DE ORGANIZACIÓN BIOLÓGICA
- 2. Cualquier influencia perjudicial externa o interna, que actúa sobre la célula y trastorna su capacidad para conservar de manera uniforme su homeostasia normal o adaptada. AGENTE LESIONANTE
- 3. TEJIDO NORMAL FIN DEL ESTÍMULO ESTÍMULO CARGA INCREMENTADA ESTÍMULO CARGA DISMINUÍDA ATROFIA INVOLUCIÓN HIPERTROFIA HIPERPLASIA RESPUESTAS ADAPTATIVAS
- 4. Nuevo estado, alterado o reactivo, intermedio entre la célula normal y la sometida a un estado de alarma o a algunos estados patológicos, en que la célula conserva su viabilidad y modula su función en respuesta a tales estímulos. ADAPTACIÓN CELULAR
- 7. HIPERTROFIA Músculo hipertrófico Músculo normal Corazón normal Corazón hipertrófico L. Miocardio normal T. Miocardio hipertrófico
- 8. HIPERPLASIA 1 2 1 2 Hiperplasia endometrial Útero normal 1. Endometrio 2. Miometrio 1 2 1
- 9. Metaplasia escamosa del cuello uterino Membrana basal Epitelio Columnar normal Células de reserva Metaplasia escamosa METAPLASIA
- 10. AGENTE LESIONANTE Lesión celular irreversible Miocito normal Miocito adaptado (hipertrofiado) Muerte celular Miocito con lesión reversible Daño celular Adaptación: respuesta al aumento de carga
- 11. ADAPTACIONES CELULARES Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia LESIÓN CELULAR AGUDA LESIÓN CELULAR CRÓNICA O PERSISTENTE Acumulaciones subcelulares e intracelulares Inclusiones celulares Calcificación patológica Lesión celular reversible Lesión celular irreversible (Muerte celular) Apoptosis Necrosis RESPUESTAS CELULARES A LA LESIÓN
- 12. Teniendo como centro la multicausalidad de la enfermedad: Hipoxia Agentes físicos Agentes químicos y fármacos Agentes biológicos o infecciosos Reacciones inmunológicas Trastornos genéticos Desequilibrios nutricionales Relacionadas con el envejecimiento CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
- 13. CÉLULA NORMAL (M/E) A. Célula Normal Aparato de Golgi Gotas de lípidos Lisosomas Retículo endoplásmico rugoso Envoltura nuclear Núcleo Nucleolo Retículo endoplásmico liso Mitocondria Centríolos Gránulos secretores
- 14. LESIÓN CELULAR REVERSIBLE (M/E) A. Célula Normal
- 15. LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE (LCI) Cambios bioquímicos y morfológicos que sufren las células como resultante de una lesión mortal, los cuales no desaparecen una vez que el agente lesivo ha dejado de actuar.
- 16. ISQUEMIA PERSISTE Lesión de Membrana Pérdida de Fosfolípidos Salida de enzimas (CK, LDH) Entrada de Ca2+ Liberación intracelular y activación de enzimas lisosomales Basofilia pH Fosforilación oxidativa ATP MITOCONDRIA LESIÓN IRREVERSIBLE fosfolipasa activa proteasas endonucleasas ATPpasas Ca2+ Mitoc. TPM* *TPM: transición de la permeabilidad mitocondrial Alteraciones del Citoesqueleto Radicales libres Degradación de Lípidos (RNP) Alteraciones nucleares Digestión de proteínas
- 17. LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE (LCI) MICROSCOPIO ÓPTICO Mayor eosinofilia citoplasmástica Contracción y aumento de la basofilia nuclear Picnosis Cariolisis Cariorrexis Núcleo Fragmentación nuclear Desvanecimiento de la basofilia celular
- 18. CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES. LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE
- 19. HECHOS DETERMINANTES DE LA LESIÓN IRREVERSIBLE Incapacidad de inversión de la disfunción mitocondrial Trastorno intenso de la función de la membrana
- 20. LESIÓN ISQUÉMICA O HIPÓXICA La hipoxia altera fosforilación oxidativa y la síntesis de proteínas vitales de ATP La lesión de membrana es vital para el desarrollo de un daño irreversible. El calcio es un mediador importante de las alteraciones bioquímicas y morfológicas que conducen a la muerte celular
- 22. CONCLUSIONES En esta conferencia se comenzó con la primera parte del tema lesión y muerte celular, en el mismo se explicó la lesión celular, sus tipos, las lesiones ultraestructurales, los agentes que la originan y la patogenia de la lesión hipóxica o isquémica
Notas del editor
- Los seres vivos presentan diversos patrones estructurales y funcionales organizados en una jerarquía de complejidad ascendente, desde moléculas hasta comunidades constituidas por muchos individuos (Sociedad) y su interrelación con el medio ambiente. Los niveles de organización biológica aceptados habitualmente son los siguientes: Molécula. Se sugiere rememorar el término de enfermedad molecular descrito por Paulings y colabs. En 1948 y exponer el avance de actualidad científica del potencial epidemiológico del diagnóstico molecular. Macromoléculas. Complejos supramoleculares. Organelos subcelulares. (Se sugiere hacer referencia a la importancia de los canales iónicos como nuevas explicaciones para viejas enfermedades). La Célula: Unidad mínima de organización biológica en que se expresan todas las características del proceso de la vida. Tejidos: importancia básica en la Patología, ya que se introduce el concepto de sustancias intercelulares intersticiales (Patología del intersticio). Órganos. Aparatos y sistemas. Individuos multicelulares. Organismos multi-individuales. Por lo tanto, el estudio de los seres vivos, requiere el análisis de todos los niveles de organización biológica, ya que cada uno introduce problemas y conceptos peculiares propios en interacción con el medio ambiente, ausentes en los demás niveles, ya sean superiores o inferiores en la escala de complejidad. (Se sugiere ejemplificar con el estudio de Paulings y col. de la aplicación de los niveles de organización biológica a la drepanocitemia, anemia de células falciformes o sicklemia).
- La lesión irreversible sobreviene cuando las células sufren una lesión mortal y se desencadenan una serie de reacciones bioquímicas irrecuperables que conducen a la muerte celular. El daño celular irreversible se produce por los mismos mecanismos patogénicos que el daño celular reversible, solo que en este caso el resultado es la muerte de la célula, ya que el agente lesionante se mantiene ejerciendo su efecto dañino por un tiempo más prolongado o con cantidad mayor. Si la isquemia persiste, se produce una lesión irreversible, transición que depende en gran medida de la importancia del agotamiento de ATP y de la disfunción de membrana, sobre todo de las membranas mitocondriales.
- El agotamiento de ATP induce un cambio de transición de la permeabilidad mitocondrial (TPM) en la membrana de la mitocondria; la formación de poros da lugar a una disminución del potencial de membrana y a la difusión de solutos. La disminución del ATP también da lugar a la liberación de citocromo c, componente soluble de la cadena de transporte de electrones, que es un componente fundamental en la producción de la apoptosis. El aumento del calcio citosólico activa las fosfolipasas de membrana, lo que lleva a una pérdida progresiva de fosfolípidos y a la lesión de la membrana; la disminución de ATP también lleva a una disminución de la síntesis de fosfolípidos. En las células isquémicas se acumulan ácidos grasos libres y lisofosfolípidos producto de la degradación de los fosfolípidos, los cuales son directamente tóxicos para las membranas. El aumento del calcio citosólico activa además las proteasas intracelulares, lo que causa degradación de los elementos citoesqueléticos intermedios, dejando la membrana celular susceptible a la tensión y a la fractura, sobre todos por el edema celular. También se activan las ATPasas que aceleran el agotamiento del ATP y las endonucleasas que están asociadas con al fragmentación nuclear.