Este documento describe los cambios vasculares, celulares y mediadores químicos involucrados en la inflamación aguda. Explica que la inflamación aguda causa vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, lo que lleva a la marginación y migración de leucocitos al sitio de inflamación. También involucra la liberación de mediadores como histamina, prostaglandinas y citoquinas que regulan estos procesos inflamatorios.

1. ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL
3º CURSO. 2010
INFLAMACIÓN AGUDA

2. INFLAMACIÓN AGUDA.
CAMBIOS VASCULARES I
• I.-FLUJO Y CALIBRE VASCULAR
• VASODILATACIÓN = AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO QUE
CAUSA CALOR Y ERITEMA. MEDIADORES ( HISTAMINA Y
ÁCIDO NÍTRICO)
• II.-AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
• SALIDA DE LÍQUIDO RICO EN PROTEINAS ..AUMENTO DE LA
PRESIÓN ONCÓTICA INTERSTICIAL Y DISMINUCIÓN DE LA
HIDROSTÁTICA VASCULAR CAUSAN EL EDEMA (TUMOR)
• ESTASIS DE HEMATIES POR PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (SLUGE)
QUE CURSA CON AUMENTO DE LA VISCOSIDAD SANGUINEA
Y DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE CIRCULACIÓN . LOS
POLINUCLEARES SE MARGINAN Y SE ADOSAN AL ENDOTELIO
Y SALEN AL INTERSTICIO (DIAPEDESIS)

3. INFLAMACIÓN AGUDA
MARGINACIÓN LEUCOCITARIA

4. INFLAMACIÓN AGUDA
CAMBIOS VASCULARES II
• MECANISMOS DE AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR
• 1º.-HIATOS ENDOTELIALES EN LAS VÉNULAS: MEDIADOS POR LA
HISTAMINA Y LEUCOTRIENOS. RÁPIDA, REVERSIBLE Y DE VIDA CORTA (15-
30´).
• 2º.-AGRESIÓN DIRECTA DEL ENDOTELIO: QUEMADURAS, BACTERIAS
NECROTIZANTES. AFECTA VÉNULAS, ARTERIOLAS Y CAPILARES. RÁPIDA
DURA HORAS O DÍAS. PUEDE HABER ADESIÓN PLAQUETARIA Y TROMBOSIS.
• 3º.-LESIÓN ENDOTELIAL POR LEUCOCITOS : SE DA EN
VÉNULAS, ,CAPILARES PULMONARES Y GLOMERULARES. TARDÍA Y DE
LARGA DURACIÓN.
• 4º.- AUMENTO DE LA TRANSCITOSIS: ORGANELAS
VESICOVACUOLARES CERCA DE LAS UNIONES INTERCELULARES. (VEGF)
• 5º.-FORMACIÓN DE VASOS NUEVOS: ANGIOGÉNESIS, AUMENTO DE
LA PERMEABILIDADQUE PERSISTE HASTA LA MADURACIÓN DES LAS
CÉLULAS ENDOTELIALES. (VEGF ETC..)

5. INFLAMACIÓN AGUDA
CAMBIOS CELULARES
• 1º.- MARGINACIÓN, RODADURA Y ADHESION LEUCOCITARÍA:
COMO CONSECUENCIA DEL ESTASIS.
• 2º.-ADHESIÓN Y TRANSMIGRACIÓN LEUCOCITARIA: LA
ADHESIÓN ESTA REGULADA POR LAS SELECTINAS, INMUNOGLOBULINAS,
INTEGRINAS Y GLUCOPROTEINAS (MUCINA)
• 3º.- MIGRACIÓN INTERSTICIAL (QUIMIOTAXIS): PRODUCTOS
EXÓGENOS BACTERIANOS( N-FORMIL-METIONINA) Ó ENDÓGENOS( SISTEMA
DEL COMPLEMENTO- C5a, LEUCOTRIENOS, CITOCINAS)
• 4º.- ACTIVACIÓN DE LOS LEUCOCITOS: PRODUCIÓN DE
METABOLITOS DE ÁCIDO ARAQUIDÓNICO POR ACTIVACIÓN DE LA
FOSFOLIPASA A2.. DEGRANULACIÓN Y SECRECIÓN DE ENZIMAS.
SECRECIÓN DE CITOQUINAS.
• 5º.- FAGOCITOSIS: RECONOCIMIENTO-UNIÓN, INTERIORIZACIÓN
(OPSONINAS),MUERTE O DEGRADACIÓN
• 6º.- LIBERACIÓN DE ENZIMAS LISOSOMALES: DAÑO TISULAR:
GLOMERULONEFRITIS, ASMA, SHOCK SÉPTICO, VASCULITIS, RECHAZO, ETC.

6. MEDIADORES QUÍMICOS EN LAS
REACCIONES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
1º.- VASODILATACIÓN : PROSTAGLANDINAS, ÓXIDO NÍTRICO
.HISTAMINA.
2º.- AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR : SEROTONINA,
COMPLEMENTO (C3a Y C5a), KININAS ( BRADIKININA- Cascada
activada por el factor XII a de la coagulación), LEUCOTRIENOS (C4,D4,
E4) ,PAF( Factor activador de las plaquetas)
3º.- QUIMIOTAXIS Y ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA : C5a (PMN,
MONOCITOS Y BASÓFILOS). LEUCOTRIENO B4, QUIMIOCINAS, IL-1
(Interleucina), TNF( factor de necrosis tisular), PRODUCTOS
BACTERIANOS
4º.- FIEBRE : IL-1.TNF. PROSTAGLANDINAS.
5º.- DOLOR : PROSTAGLANDINAS. BRADICININA.
6º DAÑO TISULAR : ENZIMAS LISOSOMALES DE LOS
POLIMORFONUCLEARES Y MACROFAGOS. ÓXIDO NÍTRICO.
7º.-TRATAMIENTO CON ANTIINFLAMATORIOS: ESTEROIDES, ASPIRINA

7. RESULTADOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

8. RESULTADOS DE LA INFLAMACION AGUDA
• 1.- RESOLUCION COMPLETA :IMPLICA LA NEUTRALIZACIÓN
COMPLETA E ELIMINACIÓN ESPONTÁNEA DE LOS MEDIADORES
QUÍMICOS CON LA VUELTA A LA PERMEABILIDAD VASCULAR
NORMAL, CESE DEL INFILTRADO DE LEUCOCITOS Y ELIMINACIÓN
DE DETRITUS, EDEMA, PROTEINAS Y AGENTES EXTRAÑOS DEL
FOCO DE INFLAMACIÓN.
• 2.- CURACIÓN CON REEMPLAZAMIENTO DE TEJIDO
CONECTIVO: TEJIDO DE GRANULACIÓN. ORGANIZACIÓN DEL
EXUDADO- FIBROSIS (CICATRIZ). SI PRESISTE EL ESTÍMULO Y LA
CICATRIZACIÓN NO ORGANIZA LA NECROSIS SE PUEDE FORMAR
ABSCESO (PUS EN UNA CAVIDAD NEOFORMADA).
• 3.- PROGRESIÓN A LA CRONICIDAD : SI PERSISTE EL ESTÍMULO
O LA REACCIÓN INFLAMATORIA NO SE RESUELVE ( ÚLCERA
PÉPTICA GASTRODUODENAL).

9. ABSCESOS PULMONARES

10. INFLAMACIÓN AGUDA
PATRONES MORFOLÓGICOS
• INFLAMACIÓN SEROSA
• EXUDADO LÍQUIDO CON PROTEINAS ( PLASMA). EN LAS MUCOSAS
CATARRO = FLUIR HACIA FUERA) . EN EL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO
(HABÓN POR PICADURA DE INSECTO).EN LAS CAVIDADES ( DERRAME
PLEURAL, PERICÁRDICO, ASCITIS).
• INFLAMACIÓN FIBRINOSA
• EXUDADO RICO EN FIBRINA. ES TÍPICA DE LAS CAVIDADES SEROSAS:
PLEURA Y PERICARDIO. ASPECTO MACROSCÓPICO “COR VELLOSO” POR
UREMIA (INSIFICIENCIA RENAL CRÓNICA) ARTRITIS REUMATOIDE..ETC.
EVOLUCIÓN: RESOLUCCIÓN. ORGANIZACIÓN POR TEJIDO FIBROSO-
CICATRIZ (SINEQUIAS).
• INFLAMACIÓN PURULENTA
• SUPURACIÓN = PUS (PMN + DETRITUS + LÍQUIDO PROTEICO). COCOS
PIÓGENOS ETC. FLEMÓN (INFLAMACIÓN AGUDA DIFUSA).
• ULCERA = DEFECTO SUPERFICIAL POR DESCAMACIÓN DE TEJIDO
NECRÓTICO INFLAMATORIO.( DIGESTIVO, PIEL PIERNA).SEUDOMEMBRANAS

11. DERRAME PLEURAL

12. DERRAME QUILOSO

13. PERITONITIS FIBRINOSA

14. EXUDADO FIBRINO-PURULENTO

15. PERICARDITIS FIBRINOSA

16. PERICARDITIS FIBRINOSA

17. PERICARDITIS FIBRINOSA-SINEQUIAS

18. SINEQUIAS PLEURALES

19. PERICARDITIS SUPURADA

20. EXUDADO PURULENTO

21. MENINGITIS PURULENTA

22. APENDICITIS AGUDA FLEMONOSA

23. APENDICITIS AGUDA-ÚLCERA

24. APENDICITIS AGUDA-DETALLE

25. APENDICITIS AGUDA- FLEMÓN

26. INFLAMACIÓN NECROTIZANTE-ÚLCERA DE
ESÓFAGO

27. INFLAMACIÓN NECROTIZANTE-ÚLCERA
GÁSTRICA

28. INFLAMACIÓN NECROTIZANTE-ULCERA POR
DECÚBITO LARINGE

29. COLITIS SEUDOMEMBRANOSA

30. COLITIS SEUDOMEMBRANOSA

31. COLITIS SEUDOMEMBRANOSA.DETALLE

32. REPUESTAS GANGLIONAR Y GENERAL EN
INFLAMACIÓN AGUDA
• EL SISTEMA LINFÁTICO EN LA INFLAMACIÓN
• CONTROLA Y FILTRA LOS LÍQUIDOS EXTRAVACULARES . SEGUNDA
BARRERA DE DEFENSA.
• LOS VASOS LINFÁTICOS PUEDEN SE AFECTADOS
SECUNDARIAMENTE POR LA INFLAMACIÓN LINFANGITIS Y
EXTENDER ESTA DESDE EL FOCO INFLAMATORIO. CUANDO LA
INFLAMACIÓN ALCANZA LOS GANGLIOS LÍFATICOS REGIONALES SE
PRODUCE LA HINCHAZÓN INFLAMATORIO LINFADENITIS.
• GENERALIZACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
• CUANDO LOS GÉRMENES PASAN A LA SANGRE = BACTERIEMIA.
.SON FAGOCITADOS POR SMF( HIGADO, BAZO,MÉDULA ÓSEA).SI NO
ES EFICAZ LOS PATÓGENOS SE MULTIPLICAN= SEPSIS
(SEPTICIEMIA). COLONIZAN Y SE ACANTONAN EN LAS VÁLVULAS
CARDIACAS, RIÑON, MENINGES Y SNC, ARTICULACIONES =FOCOS
DE SEPTICO-PIOHEMIA..

33. FOCO DE INFECCIÓN Y TRAYECTO DE
LINFANGITIS

34. LINFADENITIS

35. LINFADENITIS REACTIVA INESPECIFICA

36. FOCO DE SEPTICO-PIOHEMIA
ENDOCARTITIS BACTERIANA

37. ENDOCARDITIS BACTERIANA

38. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN
AGUDA
• FIEBRE:
• ES UNO DE SIGNOS FUNDAMENTALES SOBRE TODO EN LA INFLAMACIONES
AGUDAS INFECCIOSAS. EN LA FASE DE REACCIÓN AGUDA INTERVIENEN
CAMBIOS: METABÓLICOS (PROT C REACTIVA, SAA- AMILOIDE A DEL SUERO Y
AMILOIDE. P). SN AUTONÓMICO ( VASOCONSTRICIÓN CUTÁNEA,
TAQUICARDIA, + TENSÍON ARTERIAL) Y FUNCIONALES (ESCALOFRIOS,
MALESTAR ,ETC).
• LEUCOCITOSIS
• EN LAS INFECIONES BACTERIANAS SE AUMENTA LA TASA Y HAY
NEUTROFILIA CON DESVIACIÓN IZQUIERDA. ALGUNAS INFECIONES
PRODUCIDAS POR VIRUS (SARAPIÓN, RUBEOLA, PAROTIDIS) CURSAN CON
LINFOCITOSIS. EN EL ASMA Y EN PARASITOSIS PUEDE HABER EOSINOFÍLIA.
• OTRAS INFECIONES (FIEBRE TIFOIDEA, ETC9 SE ACOMPAÑAN DE
LEUCOPENIA.

39. LEUCOCITOSIS POR POLINUCLEARES

40. INFLAMACIÓN AGUDA EN INFARTO DE
MIOCARDIO