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BORRELIA
DR. MARTIN SOTO ZEPEDA
DR. ALDO DE JESUS PADILLA CONTRERAS
DR. MIGUEL ANGEL REGALADO ZUÑIGA
 Las especies pertenecientes al género Borrelia causan dos
infecciones importantes en el ser humano: la enfermedad
de Lyme y la fiebre recurrente.
HISTORIA
 Enfermedad de Lyme comenzo en 1977, año en el que se observó un número
anómalo de niños con artritis en Lyme, Connecticut, EE.UU. Cinco años
después, W Burgdorfer descubrió la espiroqueta que causaba esta
enfermedad.
 La enfermedad de Lyme es una enfermedad transmitida por garrapatas con
unas manifestaciones clínicas variadas, entre las que se encuentran
alteraciones dermatológicas, reumatológicas, neurológicas y cardíacas.
 Inicialmente se pensaba que todos los casos de enfermedad de Lyme se
debían a B. burgdorferi, sin embargo estudios posteriores determinaron que
un complejo compuesto de almenos 10 especies de Borrelia es el responsable
de la enfermedad de Lyme en los animales y en el ser humano
 Hay 3 especies que causan en el ser humano:
 B. burgdorferi en EE.UU. y en Europa
 B. garinii y B. afzelii en Europa y en Asia Central y Oriental.
 La fiebre recurrente es un síndrome febril que se caracteriza por episodios
recurrentes de fiebre y septicemia separados por periodos en el que el
paciente esta afebril
 Hay dos formas de la enfermedad:
 1) Borrelia recurrentis es el agente etiológico de la fiebre recurrente
epidémica o transmitida por piojos, y se transmite de una persona a otra
mediante el piojo del cuerpo humano (Pediculus humanus).
 2) La fiebre recurrente endémica se debe, al menos, a 15 especies de
Borrelia y se propaga a través de las garrapatas blandas infectadas del
género Omithodoros.
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
 Los miembros del género Borrelia se tiñen mal con los reactivos de la tinción
de Gram y no se los considera ni gram- positivos ni gramnegativos, aunque
poseen una membrana externa similar a la de las bacterias gramnegativas
 Suelen ser más grandes que otras espiroquetas (0,2 a 0,5 X 8 a 30 nm), se
tiñen bien con colorantes de anilinas [p. ej., tinción de Giemsa o de Wright)
 Se observan con facilidad en microscopio óptico cuando están presentes en
sangre periférica de pacientes con fiebre recurrente pero no en los de
enfermedad de Lyme.
Borrelia
Borrelia
 Poseen entre 7 a 20 flagelos localizados entre el cilindro periplasmico y la
envoltura externa.
 Las borrelias son microaerófilas y tienen unas necesidades nutriciona- les
exigentes (es decir, requieren N-acetilglucosamina y ácidos grasos saturados e
insaturados de cadena larga).
 Se cultivan en tiempos largos de 18 a 20 hrs.
 Debido a que el cultivo generalmente no suele arrojar resultados
satisfactorios, el diagnóstico de las enfermedades producidas por las borre-
has se hace mediante la microscopía (fiebre recurrente) o la serología
(enfermedad de Lyme). |
PATOGENIA E INMUNIDAD
 El crecimiento de borrelias en artrópodos vectores y en hospedadores
mamíferos está regulado por una expresión génica diferencial con aumento y
disminución de las proteínas de la superficie externa.
 Por ejemplo, la proteína A de la superficie externa (OspA) se expresa en la
superficie de B. burgdorferi residente en el intestino medio de las garrapatas
no alimentadas. Esta proteina se liga de forma especifica a las proteinas
intestinales. Cuando se ingiere algun alimento la expresion de esta proteina
se reprime lo que permite a la espiroqueta emigrar a las glandulas salivales y
que se regule la expreion de la proteina C (OspC) la cual es fundamental para
la trnasmision de garrapatas en mamiferos.
 la respuesta inmunitaria al microorganismo se encuentra reducida en el
momento de aparición de las lesiones cutáneas, sin embargo, a lo largo de los
meses o años siguientes se fabrican anticuerpos encargados de inducir la
eliminación de las borrelias mediada por el complemento.
 son incompletos nuestros conocimientos sobre los mecanismos mediante los
cuales las borrelias causan las fiebres recidivantes ya que los miembros de
este género no sintetizan toxinas reconocidas y se eliminan con rapidez
cuando existe una respuesta de anticuerpos específica organizada.
 Los ciclos periódicos febriles y afebriles en la fiebre recurrente se deben a la
capacidad que tienen las borrelias de sufrir variaciones antigénicas.
 Cuando se forman anticuerpos específicos, se produce una aglutinación con
lisis mediada por el complemento y las borrelias se eliminan de la sangre
conrapidez.
 Sin embargo, el cambio de expresión de la familia génica tiene lugar con una
frecuencia de 10-3 a 10-4 por cada generación.
 Por tanto, aparecerá una nueva población de espiroquetas con una nueva
cubierta de lipoproteínas en la sangre, lo que anuncia un nuevo episodio
febril.
EPIDEMIOLOGIA
 A pesar del reconocimiento de la enfermedad de lyme en EEUU, se ah dexrito
que esta presente en todos los continentes en al menos 20 países y en 49
estados de los Estados Unidos.
 La incidencia de la enfermedad ha aumentado de forma importante desde
1982 (497 casos descritos) hasta 2010 (más de 30,000 casos notificados).
 ENFERMEDAD DE LYME ES LA PRIMERA INFECCION TRANSMITIDA POR UN
VECTOR EN EE.UU.
Los 3 focos principales de infecciones
en estados unidos son:
Nordeste: de Massachusetts a
Maryland
la zona superior de la región central:
Minnesota y Wisconsin
Pacífico Occidental: California y
Oregón.
 Las garrapatas duras son los principales
vectores de la enfermedad de Lyme
 los mas prevalentes son:
 Ixodes scapularius: en el nordeste y la región
central
 Ixodes pacificus:en la costa occidental.
 Ixodes ricinus:es el principal vector en Europa,
 Ixodes persulcatus:principal vector en Europa
Oriental y Asia
Borrelia
Borrelia
 Los principales hosperadores son los ratones de patas blancas y el ciervo de
cola blanca en EEUU.
 En mexico los principales hosperadores son las ratas, y perros callejeros.
 El raton de patas blancas es el hosperador principal de las formas de larvas y
ninfas.
 La fase de linfa produce mas del 90% de las infecciones
Borrelia
 La mayor parte de los pacientes infectados
se identifican de mayo a agosto ya que, la
larva se transforma en una ninfa al final de
la primavera y se alimenta por segunda vez
de sangre; en este caso, el ser humano
puede ser el hospedador accidental.
Borrelia
Borrelia
 El agente etiológico de la fiebre recurrente epidémica es B. recurrentis, el
vector es el piojo del cuerpo humano y el ser humano constituye el único
reservorio del patógeno.
 Los piojos se infectan después de picar a una persona infectada. Los
microorganismos son ingeridos, pasan a través de la pared del intestino y se
multiplican en la hemolinfa. No se cree que la enfermedad diseminada tenga
lugar en los piojos; por tanto, la infección humana se produce cuando los
piojos son aplastados mientras se están alimentando.
 Debido a que los piojos infectados no sobreviven más de unos meses, se
necesita de unas condiciones sanitarias deficientes como guerras o desastres
naturales que permitan el contacto entre el ser humano y piojos infectados
 La enfermedad reside en Etiopía, Ruanda y las estribaciones andinas.
 Varias características diferencian a la fiebre recurrente endémica de la forma
epidémica.
 La fiebre recurrente transmitida por garrapatas es una zoonosis en la que
pequeños mamiferos y garrapatas blandas son el reservorio y diversas
especies de Borrelia causa la enfermedad. Al contrario que en las infecciones
transmitidas por piojos, las borrelias que producen la enfermedad endémica
ocasionan una infección diseminada en las garrapatas.
 las garrapatas pueden sobrevivir durante meses entre una picadura y la
siguiente. También es posible que el afectado no recuerde un antecedente de
picadura porque las garrapatas blandas pican fundamentalmente por la noche
y sólo permanecen adheridas unos minutos.
 Las garrapatas contaminan la picadura con las borrelias presentes en la
salivao en las heces.
ENFERMEDADES CLINICAS
ENFERMEDAD DE LYME
 La enfermedad de Lyme se inicia con una infección
localizada inicial, evoluciona a un estadio precoz de
diseminación y, en ausencia de tratamiento, puede
progresar a la fase tardía con manifestaciones.
 Después de un período de incubación de 3 a 30 días, se
forman de manera característica una o más lesiones en el
lugar de la picadura de la garrapata
Borrelia
 La lesión (eritema migratorio) comienza como una pequeña mácula o pápula y
en las semanas siguientes va aumentando de tamaño hasta cubrir finamente
una zona cuyo diámetro oscila entre 5 y 50 cm (o más)
 La lesión suele presentar un borde rojo plano y va sufriendo una decoloración
central conforme progresa; sin embargo, se pueden ver también eritema,
formación de vesículas y una necrosis central.
 La lesión se va desvaneciendo y desaparece en un plazo de varias semanas,
aunque pueden aparecer posteriormente nuevas lesiones de manera
temporal.
 La media de duración de estos síntomas es de 4 semanas.
 La lesion cutanea no es patognomónica ya que se confuinde con al STARI o
enfermedad exantematosa del sur asociada a garrapatas) tras la picadura de
la garrapata Amblyomma americanum
 La diseminación hematógena tiene lugar en ausencia de tratamiento durante
los días o semanas siguientes al comienzo de la infección primaria.
 Esta etapa se caracteriza por la presencia de signos sistémicos de
enfermedad:
El 60% de los pacientes con una
enfermedad de Lyme no tratada sufre
artritis, que afectade forma típica a la
rodilla; aproximadamente el 10-20%
sufrirá manifestaciones neurológicas
(sobre todo parálisis de los nervios
faciales) y el 5% presentará
complicaciones cardíacas (en general
grados variables de bloqueo
auriculoventricular).
 Las manifestaciones tardías de la enfermedad de Lyme suelen aparecer entre
meses y años después de la infección inicial y se manifiestan en forma de
artritis.
 La afectación cutánea crónica con decoloración e inflamación (acrodermatitis
crónica atrófica) es más frecuente en la enfermedad de Lyme descrita en
Europa.
FIEBRE RECURRENTE
 La clínica de la fiebre epidemica (piojos) y endemica (garrapatas) son
escencialmente iguales.
 Tras 1 semana de incubación, la enfermedad se manifiesta con un cuadro
súbito de escalofríos, fiebre, mialgias y cefalea. Son frecuentes la
esplenomegalia y la hepatomegalia.
 Estos síntomas se corresponden con la fase bacterémica
de la enfermedad y desaparecen en un plazo comprendido
entre 3 y 7 días, cuando se eliminan las borrelias de la
sangre.
 La bacteriemia y la fiebre reaparecen después de 1
semana de ausencia de fiebre. Los síntomas clínicos
suelen ser más leves y durar menos tiempo en éste y en
los posteriores episodios febriles.
 En la enfermedad epidémica transmitida por los piojos es
típica una sola recaída, mientras que en la enfermedad
transmitida por la garrapata son características hasta 10
recaidas
 La mortalidad de la enfermedad endémica es menor del
5%, pero puede alcanzar hasta un 40% en la enfermedad
transmitida por los piojos. La muerte se debe a
insuficiencia cardíaca, necrosis hepática o hemorragia
cerebral.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
MICROSCOPIA
 Las borrelias que producen fiebre recurrente se pueden visualizar durante el
período febril en las extensiones de sangre teñidas con los métodos de Giemsa
o de Wright.
 Metodo de Wright representa el método diagnóstico más sensible para la
fiebre recurrente, y las extensiones son positivas para los microorganismos en
más del 70% de los pacientes.
Cultivo
 Algunas borrelias se pueden cultivar in vitro en medios
especiales
 B. recurrentis y Borrelia hermsii
 Es raro que se cultiven
 B . burgdorferi ha tenido un éxito limitado
 La sensibilidad del cultivo es baja en todas las muestras
salvo en la lesión cutánea inicial
Borrelia
Prueba basada en los ácidos nucleicos
 Las técnicas de una sensibilidad
 65-75% en las biopsias cutáneas
 50-85% en el líquido sinovial
 25% en las muestras de LCR (Lyme)
 Se limitan a los laboratorios de investigación o de referencia
 Resultados se deben confirmar mediante cultivo o serología
Detección de Anticuerpos
 NO son útiles en el diagnóstico de la fiebre
 Capacidad de sufrir variaciones antigénicas por las borrelias implicadas en esta
patología
 Son importantes en la confirmación del diagnóstico de sospecha de
enfermedad de Lyme
 Análisis de inmunofluorescencia (IFA) y los enzimoinmunoensayos (EIA)
 Pruebas mas comunes
 Se han aprobado más de 70 ensayos serológicos para el diagnóstico ha de la
enfermedad de Lyme (Food and Drug Administration)
 Son relativamente poco sensibles en la fase aguda precoz de la enfermedad
 La detección de anticuerpos en el LCR se considera un indicio claro de
neuroborreliosis
IFA Borrelia burgdorferi
 Los anticuerpos de tipo IgM
 2 y 4 semanas después del inicio del eritema migratorio en los pacientes no
tratados
 Alcanzan un valor máximo entre las 6 y las 8 semanas de la enfermedad
 Después descienden hasta alcanzar valores normales tras 4 o 6 meses
 Los niveles de IgM pueden permanecer elevados en pacientes con infección
persistente
 Los anticuerpos tipo IgG aparecen en una fase posterior
 Alcanzan su máximo después de 4 a 6 meses de enfermedad
 Persisten durante la fase de manifestaciones tardías
 Pruebas Falsos positivos en pacientes con sífilis
 Excluir haciendo una prueba no treponémica para la sífilis
Tratamiento, prevención y control
 La fiebre recurrente
 Tetraciclinas y penicilinas
 Contraindicadas en las mujeres embarazadas y en los niños pequeños
 Reacción de Jarisch-Herxheimer a las pocas horas del inicio del tratamiento
 Tipo shock con escalofríos, leucopenia, un aumento de la temperatura y un descenso de la tensión
arterial
 A causa de la muerte rápida de las borrelias y con la liberación de productos tóxicos.
 Enfermedad de Lyme (Estado Agudo)
 Amoxicilina, Doxiciclina o Cefuroxima
 Disminuye la probabilidad y la gravedad de las complicaciones tardías
 Artritis de Lyme
 Ceftriaxona, Doxiciclina o Amoxicilina oral
 Enfermedad de Lyme (Estado Crónico)
 Tratamiento sintomático
 NO se dispone de pruebas de antibioterapia oral o parenteral alivien los síntomas
 Prevención
 Elusión de las garrapatas y su hábitat natural
 Uso de ropa protectora como pantalones largos metidos dentro de los calcetines
 Aplicación de repelentes para insectos
 Control de los roedores
 Aerosoles de despiojamiento
 Mejora de las condiciones higiénicas
 No se dispone de vacunas frente a la fiebre recurrente
Leptospira
 Las leptospiras se dividen en:
 Patógenas (para el ser humano) o no patógenas.
 Sin hacer referencia a ninguna especie ni serovariantes específicas.
Fisiología Y ESTRUCTURA
 Las leptospiras son unas espiroquetas finas y
enroscadas (0,1 X 6 a 20 Mm) con un gancho
en uno o en ambos extremos puntiagudos
 Dos flagelos periplásmicos que prolongan la
longitud de la célula bacteriana y se anclan
en dos extremos opuestos se ocupan de la
movilidad.
 Son aerobios obligados.
 Su temperatura óptima de crecimiento es de 28-30 °C en medios de cultivo
complementados con vitaminas (p. ej., B2, B 12), ácidos grasos de cadena
larga y sales de amonio.
Patogenia e inmunidad
 Las leptospiras patógenas pueden producir una infección subclínica, una enfermedad
seudogripal febril leve o una enfermedad sistémica grave (enfermedad de Weil), con
insuficiencia hepática y renal, vasculitis extensa, miocarditis y fallecimiento.
 La gravedad de la enfermedad se ve influida por:
 1.-El número de microorganismos implicados en la infección
 2.-El estado inmunitario del hospedador
 3.-La virulencia de la cepa infectante.
 Debido a que las leptospiras son finas y móviles, pueden penetrar a través de
las membranas mucosas intactas o la piel a través de pequeños cortes o
abrasiones.
 Se pueden extender a través de la sangre hasta todos los tejidos, incluido el
sistema nervioso central.
 L. interrogans se multiplica rápidamente y daña el endotelio de los pequeños
vasos, lo que da lugar a las principales manifestaciones de la enfermedad (p.
ej., meningitis, disfunción hepática o renal, hemorragia).
 Los microorganismos se pueden encontrar en la sangre o en el LCR al inicio de
la enfermedad, y en la orina en los último estadios.
Epidemiología
 Reservorios en EE.UU.: roedores (especialmente las ratas), perros, animales
de granja y animales salvajes.
 El ser humano: hospedador accidental de los estadios finales.
 Los microorganismos pueden penetrar en la piel a través de pequeñas roturas
de la epidermis.
 Los individuos se infectan con leptospiras mediante la exposición al agua
contaminada con orina de un animal infectado o mediante la manipulación
de los tejidos de un animal infectado.
 Las personas de riesgo son las que se exponen a las aguas contaminadas con
orina de los riachuelos, los ríos y las aguas estancadas; existe exposición
ocupacional en los granjeros, los manipuladores de carne y los veterinarios.
 La infección es rara en EE.UU., pero tiene una distribución universal.
 La enfermedad es más frecuente durante los meses cálidos (por la
exposición en los ratos de ocio)
Diagnóstico de laboratorio
 Microscopía:
 Las leptospiras se encuentran en el límite del poder de
resolución del microscopio óptico como consecuencia de
su escaso grosor, por lo que no se pueden visualizar con
facilidad a través de microscopía óptica convencional.
 Ni la tinción de Gram ni la de plata son fiables para la
detección de las leptospiras.
 La microscopía de campo oscuro también es relativamente
poco sensible y puede dar lugar a hallazgos inespecíficos.
 Cultivo:
 Las leptospiras se pueden cultivar en medios especiales:
 Fletcher, EM JH - Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harris
 Crecen lentamente (tiempo de generación, de 6 a 16 horas)
 Requieren una incubación a 28- 30 °C durante un período
que puede ser hasta de 4 meses; sin embargo, la mayor
parte de los cultivos arrojan resultados positivos a las 2
semanas.
Borrelia
 En concordancia con las dos fases de la enfermedad, las leptospiras están
presentes en la sangre o el LCR durante los primeros 10 días de la infección,
y en la orina después de la primera semana y hasta un período tan prolongado
como 3 meses.
 Pruebas basadas en los ácidos nucleicos:
 PCR
 Detección de anticuerpos:
 El método de referencia de todas las pruebas serológicas es la prueba de
aglutinación microscópica (MAT).
 Otras pruebas alternativas, como la hemaglutinación indirecta, la
aglutinación en portaobjetos y la prueba de enzimoinmunoanálisis por
adsorción (ELISA) son menos sensibles y específicas
Tratamiento, prevención y control
La leptospirosis no suele ser mortal, especialmente en
ausencia de ictericia.
 El tratamiento con penicilina o doxiciclina intravenosa.
 La doxiciclina, pero no la penicilina, se usa en la
profilaxis.
 El ganado y los animales domésticos se deben vacunar
 Las ratas se deben controlar.

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Borrelia

  • 1. BORRELIA DR. MARTIN SOTO ZEPEDA DR. ALDO DE JESUS PADILLA CONTRERAS DR. MIGUEL ANGEL REGALADO ZUÑIGA
  • 2.  Las especies pertenecientes al género Borrelia causan dos infecciones importantes en el ser humano: la enfermedad de Lyme y la fiebre recurrente.
  • 3. HISTORIA  Enfermedad de Lyme comenzo en 1977, año en el que se observó un número anómalo de niños con artritis en Lyme, Connecticut, EE.UU. Cinco años después, W Burgdorfer descubrió la espiroqueta que causaba esta enfermedad.  La enfermedad de Lyme es una enfermedad transmitida por garrapatas con unas manifestaciones clínicas variadas, entre las que se encuentran alteraciones dermatológicas, reumatológicas, neurológicas y cardíacas.
  • 4.  Inicialmente se pensaba que todos los casos de enfermedad de Lyme se debían a B. burgdorferi, sin embargo estudios posteriores determinaron que un complejo compuesto de almenos 10 especies de Borrelia es el responsable de la enfermedad de Lyme en los animales y en el ser humano  Hay 3 especies que causan en el ser humano:  B. burgdorferi en EE.UU. y en Europa  B. garinii y B. afzelii en Europa y en Asia Central y Oriental.
  • 5.  La fiebre recurrente es un síndrome febril que se caracteriza por episodios recurrentes de fiebre y septicemia separados por periodos en el que el paciente esta afebril  Hay dos formas de la enfermedad:  1) Borrelia recurrentis es el agente etiológico de la fiebre recurrente epidémica o transmitida por piojos, y se transmite de una persona a otra mediante el piojo del cuerpo humano (Pediculus humanus).  2) La fiebre recurrente endémica se debe, al menos, a 15 especies de Borrelia y se propaga a través de las garrapatas blandas infectadas del género Omithodoros.
  • 6. FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA  Los miembros del género Borrelia se tiñen mal con los reactivos de la tinción de Gram y no se los considera ni gram- positivos ni gramnegativos, aunque poseen una membrana externa similar a la de las bacterias gramnegativas  Suelen ser más grandes que otras espiroquetas (0,2 a 0,5 X 8 a 30 nm), se tiñen bien con colorantes de anilinas [p. ej., tinción de Giemsa o de Wright)  Se observan con facilidad en microscopio óptico cuando están presentes en sangre periférica de pacientes con fiebre recurrente pero no en los de enfermedad de Lyme.
  • 9.  Poseen entre 7 a 20 flagelos localizados entre el cilindro periplasmico y la envoltura externa.  Las borrelias son microaerófilas y tienen unas necesidades nutriciona- les exigentes (es decir, requieren N-acetilglucosamina y ácidos grasos saturados e insaturados de cadena larga).  Se cultivan en tiempos largos de 18 a 20 hrs.  Debido a que el cultivo generalmente no suele arrojar resultados satisfactorios, el diagnóstico de las enfermedades producidas por las borre- has se hace mediante la microscopía (fiebre recurrente) o la serología (enfermedad de Lyme). |
  • 10. PATOGENIA E INMUNIDAD  El crecimiento de borrelias en artrópodos vectores y en hospedadores mamíferos está regulado por una expresión génica diferencial con aumento y disminución de las proteínas de la superficie externa.  Por ejemplo, la proteína A de la superficie externa (OspA) se expresa en la superficie de B. burgdorferi residente en el intestino medio de las garrapatas no alimentadas. Esta proteina se liga de forma especifica a las proteinas intestinales. Cuando se ingiere algun alimento la expresion de esta proteina se reprime lo que permite a la espiroqueta emigrar a las glandulas salivales y que se regule la expreion de la proteina C (OspC) la cual es fundamental para la trnasmision de garrapatas en mamiferos.
  • 11.  la respuesta inmunitaria al microorganismo se encuentra reducida en el momento de aparición de las lesiones cutáneas, sin embargo, a lo largo de los meses o años siguientes se fabrican anticuerpos encargados de inducir la eliminación de las borrelias mediada por el complemento.  son incompletos nuestros conocimientos sobre los mecanismos mediante los cuales las borrelias causan las fiebres recidivantes ya que los miembros de este género no sintetizan toxinas reconocidas y se eliminan con rapidez cuando existe una respuesta de anticuerpos específica organizada.  Los ciclos periódicos febriles y afebriles en la fiebre recurrente se deben a la capacidad que tienen las borrelias de sufrir variaciones antigénicas.
  • 12.  Cuando se forman anticuerpos específicos, se produce una aglutinación con lisis mediada por el complemento y las borrelias se eliminan de la sangre conrapidez.  Sin embargo, el cambio de expresión de la familia génica tiene lugar con una frecuencia de 10-3 a 10-4 por cada generación.  Por tanto, aparecerá una nueva población de espiroquetas con una nueva cubierta de lipoproteínas en la sangre, lo que anuncia un nuevo episodio febril.
  • 13. EPIDEMIOLOGIA  A pesar del reconocimiento de la enfermedad de lyme en EEUU, se ah dexrito que esta presente en todos los continentes en al menos 20 países y en 49 estados de los Estados Unidos.  La incidencia de la enfermedad ha aumentado de forma importante desde 1982 (497 casos descritos) hasta 2010 (más de 30,000 casos notificados).  ENFERMEDAD DE LYME ES LA PRIMERA INFECCION TRANSMITIDA POR UN VECTOR EN EE.UU.
  • 14. Los 3 focos principales de infecciones en estados unidos son: Nordeste: de Massachusetts a Maryland la zona superior de la región central: Minnesota y Wisconsin Pacífico Occidental: California y Oregón.
  • 15.  Las garrapatas duras son los principales vectores de la enfermedad de Lyme  los mas prevalentes son:  Ixodes scapularius: en el nordeste y la región central  Ixodes pacificus:en la costa occidental.  Ixodes ricinus:es el principal vector en Europa,  Ixodes persulcatus:principal vector en Europa Oriental y Asia
  • 18.  Los principales hosperadores son los ratones de patas blancas y el ciervo de cola blanca en EEUU.  En mexico los principales hosperadores son las ratas, y perros callejeros.  El raton de patas blancas es el hosperador principal de las formas de larvas y ninfas.  La fase de linfa produce mas del 90% de las infecciones
  • 20.  La mayor parte de los pacientes infectados se identifican de mayo a agosto ya que, la larva se transforma en una ninfa al final de la primavera y se alimenta por segunda vez de sangre; en este caso, el ser humano puede ser el hospedador accidental.
  • 23.  El agente etiológico de la fiebre recurrente epidémica es B. recurrentis, el vector es el piojo del cuerpo humano y el ser humano constituye el único reservorio del patógeno.  Los piojos se infectan después de picar a una persona infectada. Los microorganismos son ingeridos, pasan a través de la pared del intestino y se multiplican en la hemolinfa. No se cree que la enfermedad diseminada tenga lugar en los piojos; por tanto, la infección humana se produce cuando los piojos son aplastados mientras se están alimentando.  Debido a que los piojos infectados no sobreviven más de unos meses, se necesita de unas condiciones sanitarias deficientes como guerras o desastres naturales que permitan el contacto entre el ser humano y piojos infectados
  • 24.  La enfermedad reside en Etiopía, Ruanda y las estribaciones andinas.
  • 25.  Varias características diferencian a la fiebre recurrente endémica de la forma epidémica.  La fiebre recurrente transmitida por garrapatas es una zoonosis en la que pequeños mamiferos y garrapatas blandas son el reservorio y diversas especies de Borrelia causa la enfermedad. Al contrario que en las infecciones transmitidas por piojos, las borrelias que producen la enfermedad endémica ocasionan una infección diseminada en las garrapatas.  las garrapatas pueden sobrevivir durante meses entre una picadura y la siguiente. También es posible que el afectado no recuerde un antecedente de picadura porque las garrapatas blandas pican fundamentalmente por la noche y sólo permanecen adheridas unos minutos.  Las garrapatas contaminan la picadura con las borrelias presentes en la salivao en las heces.
  • 26. ENFERMEDADES CLINICAS ENFERMEDAD DE LYME  La enfermedad de Lyme se inicia con una infección localizada inicial, evoluciona a un estadio precoz de diseminación y, en ausencia de tratamiento, puede progresar a la fase tardía con manifestaciones.  Después de un período de incubación de 3 a 30 días, se forman de manera característica una o más lesiones en el lugar de la picadura de la garrapata
  • 28.  La lesión (eritema migratorio) comienza como una pequeña mácula o pápula y en las semanas siguientes va aumentando de tamaño hasta cubrir finamente una zona cuyo diámetro oscila entre 5 y 50 cm (o más)
  • 29.  La lesión suele presentar un borde rojo plano y va sufriendo una decoloración central conforme progresa; sin embargo, se pueden ver también eritema, formación de vesículas y una necrosis central.  La lesión se va desvaneciendo y desaparece en un plazo de varias semanas, aunque pueden aparecer posteriormente nuevas lesiones de manera temporal.  La media de duración de estos síntomas es de 4 semanas.  La lesion cutanea no es patognomónica ya que se confuinde con al STARI o enfermedad exantematosa del sur asociada a garrapatas) tras la picadura de la garrapata Amblyomma americanum
  • 30.  La diseminación hematógena tiene lugar en ausencia de tratamiento durante los días o semanas siguientes al comienzo de la infección primaria.  Esta etapa se caracteriza por la presencia de signos sistémicos de enfermedad:
  • 31. El 60% de los pacientes con una enfermedad de Lyme no tratada sufre artritis, que afectade forma típica a la rodilla; aproximadamente el 10-20% sufrirá manifestaciones neurológicas (sobre todo parálisis de los nervios faciales) y el 5% presentará complicaciones cardíacas (en general grados variables de bloqueo auriculoventricular).
  • 32.  Las manifestaciones tardías de la enfermedad de Lyme suelen aparecer entre meses y años después de la infección inicial y se manifiestan en forma de artritis.  La afectación cutánea crónica con decoloración e inflamación (acrodermatitis crónica atrófica) es más frecuente en la enfermedad de Lyme descrita en Europa.
  • 33. FIEBRE RECURRENTE  La clínica de la fiebre epidemica (piojos) y endemica (garrapatas) son escencialmente iguales.  Tras 1 semana de incubación, la enfermedad se manifiesta con un cuadro súbito de escalofríos, fiebre, mialgias y cefalea. Son frecuentes la esplenomegalia y la hepatomegalia.
  • 34.  Estos síntomas se corresponden con la fase bacterémica de la enfermedad y desaparecen en un plazo comprendido entre 3 y 7 días, cuando se eliminan las borrelias de la sangre.  La bacteriemia y la fiebre reaparecen después de 1 semana de ausencia de fiebre. Los síntomas clínicos suelen ser más leves y durar menos tiempo en éste y en los posteriores episodios febriles.  En la enfermedad epidémica transmitida por los piojos es típica una sola recaída, mientras que en la enfermedad transmitida por la garrapata son características hasta 10 recaidas
  • 35.  La mortalidad de la enfermedad endémica es menor del 5%, pero puede alcanzar hasta un 40% en la enfermedad transmitida por los piojos. La muerte se debe a insuficiencia cardíaca, necrosis hepática o hemorragia cerebral.
  • 36. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO MICROSCOPIA  Las borrelias que producen fiebre recurrente se pueden visualizar durante el período febril en las extensiones de sangre teñidas con los métodos de Giemsa o de Wright.  Metodo de Wright representa el método diagnóstico más sensible para la fiebre recurrente, y las extensiones son positivas para los microorganismos en más del 70% de los pacientes.
  • 37. Cultivo  Algunas borrelias se pueden cultivar in vitro en medios especiales  B. recurrentis y Borrelia hermsii  Es raro que se cultiven  B . burgdorferi ha tenido un éxito limitado  La sensibilidad del cultivo es baja en todas las muestras salvo en la lesión cutánea inicial
  • 39. Prueba basada en los ácidos nucleicos  Las técnicas de una sensibilidad  65-75% en las biopsias cutáneas  50-85% en el líquido sinovial  25% en las muestras de LCR (Lyme)  Se limitan a los laboratorios de investigación o de referencia  Resultados se deben confirmar mediante cultivo o serología
  • 40. Detección de Anticuerpos  NO son útiles en el diagnóstico de la fiebre  Capacidad de sufrir variaciones antigénicas por las borrelias implicadas en esta patología  Son importantes en la confirmación del diagnóstico de sospecha de enfermedad de Lyme  Análisis de inmunofluorescencia (IFA) y los enzimoinmunoensayos (EIA)  Pruebas mas comunes  Se han aprobado más de 70 ensayos serológicos para el diagnóstico ha de la enfermedad de Lyme (Food and Drug Administration)  Son relativamente poco sensibles en la fase aguda precoz de la enfermedad  La detección de anticuerpos en el LCR se considera un indicio claro de neuroborreliosis
  • 42.  Los anticuerpos de tipo IgM  2 y 4 semanas después del inicio del eritema migratorio en los pacientes no tratados  Alcanzan un valor máximo entre las 6 y las 8 semanas de la enfermedad  Después descienden hasta alcanzar valores normales tras 4 o 6 meses  Los niveles de IgM pueden permanecer elevados en pacientes con infección persistente
  • 43.  Los anticuerpos tipo IgG aparecen en una fase posterior  Alcanzan su máximo después de 4 a 6 meses de enfermedad  Persisten durante la fase de manifestaciones tardías  Pruebas Falsos positivos en pacientes con sífilis  Excluir haciendo una prueba no treponémica para la sífilis
  • 44. Tratamiento, prevención y control  La fiebre recurrente  Tetraciclinas y penicilinas  Contraindicadas en las mujeres embarazadas y en los niños pequeños  Reacción de Jarisch-Herxheimer a las pocas horas del inicio del tratamiento  Tipo shock con escalofríos, leucopenia, un aumento de la temperatura y un descenso de la tensión arterial  A causa de la muerte rápida de las borrelias y con la liberación de productos tóxicos.  Enfermedad de Lyme (Estado Agudo)  Amoxicilina, Doxiciclina o Cefuroxima  Disminuye la probabilidad y la gravedad de las complicaciones tardías  Artritis de Lyme  Ceftriaxona, Doxiciclina o Amoxicilina oral
  • 45.  Enfermedad de Lyme (Estado Crónico)  Tratamiento sintomático  NO se dispone de pruebas de antibioterapia oral o parenteral alivien los síntomas  Prevención  Elusión de las garrapatas y su hábitat natural  Uso de ropa protectora como pantalones largos metidos dentro de los calcetines  Aplicación de repelentes para insectos  Control de los roedores  Aerosoles de despiojamiento  Mejora de las condiciones higiénicas  No se dispone de vacunas frente a la fiebre recurrente
  • 47.  Las leptospiras se dividen en:  Patógenas (para el ser humano) o no patógenas.  Sin hacer referencia a ninguna especie ni serovariantes específicas.
  • 48. Fisiología Y ESTRUCTURA  Las leptospiras son unas espiroquetas finas y enroscadas (0,1 X 6 a 20 Mm) con un gancho en uno o en ambos extremos puntiagudos  Dos flagelos periplásmicos que prolongan la longitud de la célula bacteriana y se anclan en dos extremos opuestos se ocupan de la movilidad.
  • 49.  Son aerobios obligados.  Su temperatura óptima de crecimiento es de 28-30 °C en medios de cultivo complementados con vitaminas (p. ej., B2, B 12), ácidos grasos de cadena larga y sales de amonio.
  • 50. Patogenia e inmunidad  Las leptospiras patógenas pueden producir una infección subclínica, una enfermedad seudogripal febril leve o una enfermedad sistémica grave (enfermedad de Weil), con insuficiencia hepática y renal, vasculitis extensa, miocarditis y fallecimiento.  La gravedad de la enfermedad se ve influida por:  1.-El número de microorganismos implicados en la infección  2.-El estado inmunitario del hospedador  3.-La virulencia de la cepa infectante.
  • 51.  Debido a que las leptospiras son finas y móviles, pueden penetrar a través de las membranas mucosas intactas o la piel a través de pequeños cortes o abrasiones.  Se pueden extender a través de la sangre hasta todos los tejidos, incluido el sistema nervioso central.
  • 52.  L. interrogans se multiplica rápidamente y daña el endotelio de los pequeños vasos, lo que da lugar a las principales manifestaciones de la enfermedad (p. ej., meningitis, disfunción hepática o renal, hemorragia).  Los microorganismos se pueden encontrar en la sangre o en el LCR al inicio de la enfermedad, y en la orina en los último estadios.
  • 53. Epidemiología  Reservorios en EE.UU.: roedores (especialmente las ratas), perros, animales de granja y animales salvajes.  El ser humano: hospedador accidental de los estadios finales.  Los microorganismos pueden penetrar en la piel a través de pequeñas roturas de la epidermis.  Los individuos se infectan con leptospiras mediante la exposición al agua contaminada con orina de un animal infectado o mediante la manipulación de los tejidos de un animal infectado.
  • 54.  Las personas de riesgo son las que se exponen a las aguas contaminadas con orina de los riachuelos, los ríos y las aguas estancadas; existe exposición ocupacional en los granjeros, los manipuladores de carne y los veterinarios.  La infección es rara en EE.UU., pero tiene una distribución universal.  La enfermedad es más frecuente durante los meses cálidos (por la exposición en los ratos de ocio)
  • 55. Diagnóstico de laboratorio  Microscopía:  Las leptospiras se encuentran en el límite del poder de resolución del microscopio óptico como consecuencia de su escaso grosor, por lo que no se pueden visualizar con facilidad a través de microscopía óptica convencional.  Ni la tinción de Gram ni la de plata son fiables para la detección de las leptospiras.  La microscopía de campo oscuro también es relativamente poco sensible y puede dar lugar a hallazgos inespecíficos.
  • 56.  Cultivo:  Las leptospiras se pueden cultivar en medios especiales:  Fletcher, EM JH - Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harris  Crecen lentamente (tiempo de generación, de 6 a 16 horas)  Requieren una incubación a 28- 30 °C durante un período que puede ser hasta de 4 meses; sin embargo, la mayor parte de los cultivos arrojan resultados positivos a las 2 semanas.
  • 58.  En concordancia con las dos fases de la enfermedad, las leptospiras están presentes en la sangre o el LCR durante los primeros 10 días de la infección, y en la orina después de la primera semana y hasta un período tan prolongado como 3 meses.  Pruebas basadas en los ácidos nucleicos:  PCR
  • 59.  Detección de anticuerpos:  El método de referencia de todas las pruebas serológicas es la prueba de aglutinación microscópica (MAT).  Otras pruebas alternativas, como la hemaglutinación indirecta, la aglutinación en portaobjetos y la prueba de enzimoinmunoanálisis por adsorción (ELISA) son menos sensibles y específicas
  • 60. Tratamiento, prevención y control La leptospirosis no suele ser mortal, especialmente en ausencia de ictericia.  El tratamiento con penicilina o doxiciclina intravenosa.  La doxiciclina, pero no la penicilina, se usa en la profilaxis.  El ganado y los animales domésticos se deben vacunar  Las ratas se deben controlar.

Notas del editor

  1. Fatiga extrema, cefalea, fiebre, artralgias, mialgias, disfuncion cardiaca.