El síndrome de Guillain-Barré se caracteriza por la desmielinización y degeneración de la vaina de mielina en los nervios periféricos y raíces de la médula espinal, causando inflamación y edema. Provoca debilidad muscular progresiva que comienza en las extremidades inferiores y puede extenderse a otras partes del cuerpo. No tiene una causa conocida pero a menudo es precedido por una infección. El diagnóstico se realiza mediante el análisis del líquido cefalorraquídeo y elect

1. SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ
Se caracteriza por desmielinización y degeneración de la vaina de
mielina en los nervios periféricos y en las raíces anterior y
posterior de la médula. Se produce una inflamación y edema.
Están afectadas tanto las raíces anteriores como las posteriores
de la médula, por lo que hay signos de afectación tanto motora
como sensitiva.
Se conoce también como polirradiculoneuropatía inflamatoria
aguda.
Afecta a personas de ambos sexos y de cualquier edad.

2. Etiología:
No se conoce, pero más de la mitad de los afectados han
sufrido una infección (gastrointestinal o respiratoria) entre 10
y 14 días antes de iniciarse el síndrome.
Puede ser posterior a una vacunación.
La infección (linfocitos sensibilizados) puede inducir la
respuesta autoinmune, que ataca la vaina de mielina, con lo que
se provoca la desmielinización y el retraso en la conducción
nerviosa.

3. Manifestaciones:
Los síntomas varían en cada paciente, la mayoría presenta
debilidad en las extremidades inferiores, que progresa de
manera ascendente a las superiores, tronco y músculos de la
cara.
La debilidad puede ir seguida en breve plazo de parálisis
completa fláccida con insuficiencia respiratoria. Pueden
afectarse también los nervios craneales con dificultad para el
habla, la deglución y la masticación (VII facial, IX
glosofaríngeo, X vago)
Pueden presentar también alteraciones sensitivas y alteración
de los esfínteres, perdida del sentido de la posición y
disminución de los reflejos.

4. Diagnóstico:
Análisis del LCR, apareciendo aumento de las proteínas.
Electromiografía, en la que hay un descenso de la velocidad de
conducción nerviosa.
Tratamiento:
No hay tratamiento específico, si tratamiento sintomático,
monitorización hemodinámica y cardiovascular.
• Plasmaféresis, para eliminar los anticuerpos anormales que
afectan a la vaina de mielina.
Traqueotomía (insuficiencia respiratoria), sondaje vesical
(retención urinaria), cuidados ante la inmovilidad (Tto
anticoagulante, medidas antiembólicas)
Tratamiento farmacológico:
Corticoides en la fase inicial, agentes inmunosupresores como
azatioprina, ciclofosfamida.
Antibióticos y anticoagulantes (heparina)

5. Complicaciones:
Insuficiencia cardiaca y respiratoria, infección, trombosis venosa,
embolia pulmonar.
Intervenciones de Enfermería
- Valorar el estado motor y sensitivo.
“ los pares craneales.
Vigilar signos de tromboflebitis.
Administrar anticoagulantes.
• Realizar ejercicios pasivos para evitar el éxtasis venoso y prevenir
la atrofia muscular.
Mantener una correcta alineación corporal, vigilando la posición de
los miembros afectados, colocar férulas, prevenir contracturas,
úlceras por presión y pérdida de la movilidad articular, baños
calientes para disminuir el dolor y la rigidez.

6. • Vigilar constantes vitales.
Mantener la vía aérea permeable, aspirar secreciones. Vigilar si
tiene aleteo nasal, disnea, si tiene dificultad para respirar cuando
habla.
Es necesario una vigilancia continua de la función respiratoria ya que
puede ocurrir rápidamente insuficiencia respiratoria por extensión
de la parálisis a los músculos respiratorios (diafragma abdominal,
músculos de la faringe, intercostales. Prepararle para la
traqueotomía, intubación endotraqueal, ventilación mecánica.
Enseñar al paciente a toser y respirar profundamente, elevar la
cabecera de la cama para permitir una mayor expansión torácica.
Vigilar los valores de gases en sangre.

7. • Vigilar la aparición de cambios en el nivel de conciencia,
sudoración profusa, rubor facial (disfunción autónoma)
Valorar la conducta del paciente, como afronta la situación,
permitirle expresar sus temores.
Brindar apoyo emocional, prepararle para su posible traslado a la
UCI, donde estará más vigilado, fomentar su participación en los
cuidados.
Mantener periodos de reposo, evitar la fatiga.
• Mantener una dieta rica en proteínas, progresando de blanda a
sólida según su evolución, vigilar ruidos abdominales, aparición de
íleo, vigilar posible regurgitación y vómitos cuando hay afectación
bulbar, si el paciente no puede deglutir dar alimentación por sonda
nasogástrica.
Insistir en mantener una ingesta liquida abundante salvo
contraindicación.
Evitar el estreñimiento, dar reblandecedores fecales según
prescripción, dieta rica en residuos.

8. • Insistir en la realización de masajes, ejercicios físicos,
ejercicios de lenguaje, fisioterápia.
· Cuando se realiza una Plasmaféresis (2 a 4h) informarle
que puede estar cansado a causa del descenso de proteínas
plasmáticas.
Debe mantener reposo, dieta rica en proteínas. Vigilar el punto
de acceso iv, signos de infección o sangrado.
Debe comunicar la aparición de escalofríos, fiebre, nauseas,
sudoración (reacción al plasma donado)
Indicar si tiene sed, desmayo, mareos, (hipotensión o
hipovolemia), dar líquidos si están indicados.
Si tiene perdida de sensibilidad, hormigueos, calambres,
debilidad (hipocalcemia – hipopotasemia)
Puede momentáneamente suspender la medicación hasta
después del procedimiento, para evitar su retirada de la
sangre.
Remarcar la importancia que tiene la toma de la medicación, las
dosis, los horarios, los posibles efectos secundarios, no
automedicarse, mantener visitas periódicas con el médico.

9. • En pacientes gravemente paralizados se proporcionan los
cuidados al paciente inconsciente, aunque estos pacientes se
encuentran en posesión de sus facultades mentales.
La mayoría de los pacientes se recuperan en semanas o meses,
algunos pueden tardar años, las funciones se recuperan por
regeneración de los nervios periféricos.