Este documento describe la encefalopatía hepática, una complicación neurológica común en pacientes con cirrosis hepática. Explica que se debe a la acumulación de sustancias tóxicas como la amonio en el cerebro debido al daño hepático. Proporciona detalles sobre la clasificación, factores precipitantes, diagnóstico diferencial y tratamiento, que incluye medidas para reducir la absorción de amonio como el uso de lactulosa, antibióticos no absorbibles y terapias de destoxificación como la diális

1. Idoia Arrizabalaga ( R1 de MFyC )
ACTUACIÓN ANTE LA ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA EN URGENCIAS

2. CIRROSIS
Daño crónico e irreversible del
parénquima hepático
+
Fibrosis extensa + nódulos de
regeneración

3. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
1.- HTP ( P portal >10mmHg)
 ↑ flujo retrogado:
 esplenomegalia + hiperesplenismo
 varices esofágicas ( HDA)
 derivaciones colaterales portosistemicas
2.- Ascitis
3.- Sd hepatorrenal
4.- PBE
5.- productos no desintoxicados por el hígado + ↑ permeabilidad BHE +
shunts portosistemicos
Encefalopatía hepática

4. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 Definición:
 Conjunto de sintomas neuropsiquiatricos originados por la acumulación sanguínea
de sustancias nitrogenadas que no pueden metabolizarse en el hígado
 Aguda, crónica, recurrente, crónica permanente o subclinica, y es
potencialmente reversible.
 Sustancias neurotóxicas implicadas: amoniaco ! , manganeso, endorfinas,
aminoacidos aromáticos, falsos neurotransmisores, sistema inhibidor GABA, etc.

5. Clasificación
Grado 1 Confusión leve, euforia o depresión, nivel de atención
disminuido, bradipsiquia, alteración del sueno, asterixis
(flapping) ausente o episódico
Grado 2 Somnolencia, desorientación temporal, comportamiento
inapropiado, alteraciones de la memoria, disartria, asterixis.
Grado 3 Confusión marcada, estupor con respuesta a estímulos
dolorosos, desorientación témporo-espacial, incapacidad para
realizar tareas mentales, agresividad, clonus, hiperreflexia,
Babinski, incontinencia, asterixis.
Grado 4 Coma, hiporreflexia, hipotonía, no asterixis. En encefalopatías
grado III y IV puede existir rigidez marcada y postura de
descerebración

6. FACTORES PRECIPITANTES
 Estreñimiento
 Insuficiencia renal (prerrenal o establecida)
 Hemorragia gastrointestinal
 Infecciones: neumonía, infección urinaria y PBE (las mas frecuentes)
 Dietas hiperproteicas
 Analgésicos, sedantes (benzodiacepinas, barbituricos...)
 Diuréticos. Producen:
 Alcalosis metabólica hipopotasemica (los de asa)
 Alcalosis metabólica hipocloremica (tiazidas)
 Alteraciones hidroelectroliticas, hipoglucemia
 Anemia, hipoxia, hipotensión
 Alcohol, hepatocarcinoma, TIPS, cirugía

7. ACTUACION ANTE SÍNDROME CONFUSIONAL
AGUDO EN EL
PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA
Coexistencia insuf.
hepática
+
Exclusión otras
Búsqueda factores enfermedades que
desencadenantes ocasionan misma
sintomatología

8. DD DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 Encefalopatias de causa:
 - uremica
 - hipoxemica
 - hipercapnica
 - hipoglucemica
 Trastornos hidroelectroliticos
 Intoxicaciones
 Tumores/abscesos/ hemorragias cerebrales
 Hematomas subdurales, meningitis
 Sindrome de abstinencia alcoholica
 Sindrome de Wernicke-Korsakoff
 Histeria

9. ACTITUD DIAGNOSTICA INICIAL
 Sospechar encefalopatía hepática
 Hª clínica de los familiares
 Exploración física : tacto rectal + exploración neurológica
completa
 Explo. Comlplementarias
 Hemograma
 Bioquímica
 Coagulación
 Rx torax + abdomen

11. TRATAMIENTO
Criterios de ingreso
Encef. Grado - SIEMPRE ingresar.
III-IV - Dieta absoluta + sueroterapia.
- Medicación por SNG
- Medidas mecánicas de sujeción.
Encef. Grado I- - DEPENDE del estado basal del paciente y de
II la causa de la encefalopatía, porque podría
realizarse el tratamiento de forma ambulatoria
o ingresado
- Ingresar si no existe causa clara o es el
primer episodio.

13. ↓ de la absorción de compuestos nitrogenados
 - Disacaridos no absorbibles: lactulosa o lactitol (20 gramos = 30 ml cada 8
horas vía oral o por SNG)
 – Enemas de limpieza con lactulosa: (200 g en 700 ml de agua) cada 8-12
horas
 – Moduladores del metabolismo del amoniaco: L-ornitina L-aspartato iv
(un fármaco aun en estudios de eficacia)
 – Antibióticos no absorbibles: (se tiende a reservar su uso a aquellos pacientes
resistentes a los disacaridos no absorbibles).
 Paromomicina 1/2 frasco (< 15 cc) cada 6 horas, vía oral o por SNG. Solo la
 Rifaximina se ha mostrado tan eficaz como la lactulosa
 Neomicina, vancomicina, metronidazol se han empleado, pero faltan estudios de
eficacia.
 – Terapias de destoxificación: diálisis con albumina / trasplante
hepático.

14. Bibliografía
- Manual de emergencia en gastroenterología y hepatología (Dr Miguel
Montoro Huguet, Dr Juan Carlos Garcia Pagan)
- Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias ( Toledo, tercera edición
2010)
- Harrison 16Ed. Principios de Medicina Interna Edición en Español