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Hijo de madre diabética
Mª Dolors Salvía*, Enriqueta Alvarez*, Mª José Cerqueira**.
*Servicio Neonatología. Institut Clínic de Ginecología, Obstetrícia y Neonatologia.
Hospital Clínic. Barcelona. **Servicio Obstetricia Hospitals Vall d’Hebron
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES llivan > 200 mg/dL, que ya puede con-
EN LA GESTANTE siderarse diagnóstico.
• Diabetes gestacional (DG): es la que se • Diagnóstico: curva de glucemia de 3
reconoce por primera vez durante la horas con 100 g de glucosa oral. Se
gestación, independientemente del diagnostica una DG cuando al menos
momento del embarazo en que se diag- dos valores de la curva superan los lí-
nostique, de que requiera o no insulina mites normales.
para su control, de que pudiera existir
En las mujeres con alto riesgo de presentar
previamente o de que persista después
del embarazo. Este tipo de diabetes es una DG (obesidad, antecedentes familiares,
el que presentan aproximadamente el antecedentes personales de glucosuria o in-
90% de las gestantes diabéticas. tolerancia a los carbohidratos, patología
obstétrica actual o previa sugestiva) se reco-
• Diabetes pregestacional (DPG) inclu- mienda realizar también el estudio en la pri-
ye las diabetes tipo 1 y 2. Se pueden in- mera visita y entre las semanas 32 y 35.
cluir en este grupo el 10% de las ges-
tantes diabéticas. Si se dispone de dos glucemias basales >
126 mg/dL, se puede diagnosticar directa-
mente una DG, sin embargo la glucemia ba-
DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES sal no puede considerarse un método de cri-
GESTACIONAL bado habitual, por su baja rentabilidad
diagnóstica.
La DG no tiene síntomas ni signos pro-
pios, sólo complicaciones.
COMPLICACIONES MATERNAS DE
En España se recomienda el estudio siste-
LA DIABETES CON POSIBLE
mático en todas las gestantes entre las 24 y
REPERCUSIÓN FETAL
las 28 semanas de embarazo. El diagnóstico
se realiza en dos pasos:
• Agudas: hipoglucemias graves, cetoa-
• Cribado: Test de O'Sullivan. Deter- cidosis diabética.
minación de la glucemia en sangre ve- • Agravamiento de complicaciones cró-
nosa 1 hora después de haber adminis- nicas.
trado una sobrecarga oral de 50 g de
glucosa. Se considera el test positivo • Complicaciones del embarazo y el par-
cuando la glucemia es ≥ 140 mg/dL. En to: amenaza de parto prematuro, pree-
estos casos debe practicarse una curva clampsia, polidramnios, infecciones,
de glucemia, excepto con test de O’Su- parto instrumentado y cesárea.

2. 135 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología
La DG puede presentar las mismas compli- COMPLICACIONES DEL HMD
caciones que la DPG excepto la repercu-
sión de las complicaciones crónicas para la 1. Metabólicas:
madre, el aborto y las malformaciones fe-
1.1 Hipoglucemia. Es la complicación
tales, aunque el riesgo individual de cada más frecuente del HMD (10-50%)
paciente será menor debido a la menor gra- sobretodo en RN de peso elevado y
vedad del trastorno metabólico. prematuros. Es secundaria al hipe-
rinsulinismo por hiperplasia de las
células beta de los islotes de Langer-
TRATAMIENTO MATERNO hans del páncreas fetal, en respuesta
al elevado aporte de glucosa durante
Los principios del tratamiento son los mis- el embarazo. Es más frecuente si la
mos para los dos tipos de diabetes, gestacio- madre recibe un aporte elevado de
nal y pregestacional. Puesto que el feto es el glucosa durante el parto y en las 3
principal perjudicado por la enfermedad, es primeras horas de vida por caída
él y no la madre quién marca los objetivos de brusca del aporte de glucosa. En oca-
control metabólico. siones es asintomática, pero en otras
produce una sintomatología florida
Se debe recomendar a todas las DPG que aunque inespecífica (depresión neu-
normalicen sus niveles de glucemia antes de rológica, hipotonía, temblor, apne-
iniciar el embarazo, única medida capaz de as...)
disminuir la incidencia de complicaciones
como el aborto o las malformaciones congé- 1.2 Hipocalcemia. Se detecta en el 20-
nitas. 40% de los HMD. Aparece entre las
24 y 72 horas de vida. Aunque su
El tratamiento irá dirigido a conseguir la etiología no se conoce bien, se atri-
euglucemia. Incluye dieta en todos los casos buye, en parte, a un hipoparatiroi-
e insulina en las DPG tanto tipo 1 como tipo dismo funcional transitorio por lo
2 y en las DG cuando las glucemias sean su- que coexiste, en ocasiones, con hi-
periores a 95 mg/dL en ayunas o a 140 mg/dL pomagnesemia.
1 hora post ingesta. También pueden ser cri- 2. Peso elevado para la edad de gestación /
terios de insulinización el hidramnios o la Macrosomía (15-45%). La glucosa fetal
macrosomía. El ejercicio será una terapia se mantiene 20-30 mg/dL por debajo de
efectiva siempre que sea regular y moderado. la materna. Durante las primeras 20 se-
manas los islotes pancreáticos son inca-
paces de responder a la hiperglucemia,
HIJO DE MADRE DIABÉTICA (HMD) pero después de este período la respuesta
a la hiperglucemia mantenida es la hiper-
El HMD es un neonato de riesgo elevado plasia de los islotes y el incremento de ni-
por las complicaciones que puede presentar. veles de insulina y factores proinsulina
La incidencia de complicaciones es mayor (IGF-1, IGFBP-3) que actúan estimulan-
en los hijos de madre con diabetes pregesta- do el crecimiento fetal. El exceso de glu-
cional, y son más graves en los hijos de ma- cosa produce una mayor síntesis de grasas
dres con mal control metabólico durante la y glucógeno que se depositan en los teji-
gestación.
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3. Hijo de madre diabética 136
dos. Por todo ello estos RN tienen un fe- jos de madre con diabetes gestacional. Las
notipo característico (fetopatía diabéti- malformaciones más frecuentes son: neu-
ca): son grandes, con peso y talla por en- rológicas (anencefalia o espina bífida),
cima de la media para su edad cardíacas (comunicación interventricu-
gestacional, pero con un perímetro cra- lar, transposición de grandes arterias, co-
neal en la media, su facies es muy redon- artación de aorta...), síndrome de regre-
deada “cara de luna llena”, tienen abun- sión caudal en grado más o menos
dante tejido adiposo en cuello y parte importante, intestinales (colon izquierdo
alta del dorso “cuello de búfalo” y los hipoplásico), renales (agenesia)…
pliegues son muy marcados en extremi-
dades. Por el mismo motivo tienen visce- 6. Problemas hematológicos:
romegalias y es frecuente el aumento de 6.1 Poliglobulia (30%). La hipergluce-
grosor del miocardio sobre todo a nivel mia y la hiperinsulinemia crónicas
del tabique interventricular (>5 mm en estimulan el metabolismo basal y el
el 30%) que suele desaparecer entre los 2 consumo de oxígeno, lo cual aumen-
y 6 meses. Es poco habitual que presen- ta la producción de eritropoyetina y
ten sintomatología de hipertrofia septal la de glóbulos rojos fetales; por ello
por obstrucción del tracto de salida, que estos RN tienen focos extramedula-
cursa con insuficiencia cardíaca y soplo. res de hematopoyesis y eritroblastos
A consecuencia de la macrosomía son más abundantes. El aumento de hemato-
frecuentes en estos niños la asfixia perinatal crito puede producir hiperviscosidad
y los traumatismos durante el parto: fractu- y dar complicaciones trombóticas, la
ras de clavícula, parálisis braquial, … más frecuente de las cuales es la
trombosis venosa renal con nefro-
3. Retraso de crecimiento intrauterino megalia y hematuria, pero también
(10-20%) en diabéticas con vasculopatía son más frecuentes la trombosis cere-
y flujo placentario disminuido. En estos bral o la enterocolitis necrotizante.
RN la hipoglucemia es más frecuente en-
tre las 6 y 12 horas de vida y es secunda- 6.2 Trombocitopenia: habitualmente
ria a la disminución de los depósitos de por ocupación medular.
glucógeno.
6.3 Hiperbilirrubinemia secundaria a
4. Inmadurez funcional. A la insulina se le varios factores: hemólisis asociada a
ha atribuido un efecto de retraso sobre la poliglobulia, inmadurez hepática,
la maduración morfológica y funcional etc.
de algunos órganos (pulmones, paratiroi-
des e hígado) quizá por antagonismo con 6.4 Déficit de hierro (65%) por redistri-
el cortisol. Por ello la mayor incidencia bución. Puede incrementar el riesgo
de membrana hialina y de ictericia en de alteración del neurodesarrollo.
este grupo de pacientes.
5. Malformaciones. En el hijo de madre con CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN
diabetes pregestacional las malformacio- HMD
nes mayores son de 2 a 10 veces más fre-
cuentes que en la población general, pero 1. Habrá un experto disponible para la rea-
la incidencia no está aumentada en los hi- nimación en sala de partos
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4. 137 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología
2. Tras el parto se llevará a cabo una explo- se iniciará tratamiento endovenoso, in-
ración física cuidadosa para descartar tentando mantener glucemias > 2,5
malformaciones. mmol/L (> 45 mg/dL), salvo si las hipo-
3. Se ingresará al RN en nido si está asinto- glucemias son sintomáticas, persistentes
mático y con la glucemia > 2,5 mmol/L o recurrentes en cuyo caso se intentarán
(> 45 mg/dL) o directamente en la uni- mantener glucemias > a 3,3 mmol/L (60
dad de Neonatología si presenta fetopa- mg/dL).
tía u otras alteraciones. La corrección inicial en caso de hipoglu-
4. Se le harán determinaciones de: cemia se hará con glucosa al 10% 2 mL/kg
en 5-10 minutos y posteriormente se pau-
4.1 glucemia a los 30 minutos, 1,2, 3, 6, tará una infusión continua de glucosa a 6-
12, 24, 36 y 48 horas. 8 mg/kg/minuto y, si con ello no se alcan-
4.2 calcemia a las 6 y 24 horas si el RN zan niveles normales se aumentará el
presenta estigmas de HMD o sinto- aporte 2 mg/kg/minuto, cada 20 minutos
matología específica. hasta conseguir los niveles deseados. Si
se precisan aportes elevados, con concen-
4.3 magnesemia: si la hipocalcemia es traciones de glucosa > 12% se canalizará
persistente. una vía central. La alimentación enteral
4.4 hematocrito y bilirrubina si aparece concomitante habitualmente mejora el
pletórico e ictérico. control de la glucemia. Cuando la gluce-
mia se mantenga estable durante 12 horas
5. Mientras el RN permanezca en el hospi- se puede intentar disminuir los aportes en
tal se valorarán: la coloración, dificultad 1-2 mg/kg/min. cada 3-6 horas.
respiratoria, auscultación cardíaca, tole-
rancia al alimento, deposiciones y la ex- 3. La hipocalcemia se resuelve espontánea-
ploración neurológica. Se practicarán mente en la mayoría de casos. Si aparece
exploraciones complementarias según la sintomatología o los niveles de calcio ió-
clínica del paciente. nico son inferiores a 4,20 mg/dL (1,05
mmol/L) o los de calcio total a 7 mg/dL
6. Estos RN no serán subsidiarios de alta (1,7 mmol/L) debe tratarse con glucona-
precoz. to cálcico 10% 2 mL/kg (18 mg/kg o 0,92
mEq/kg de calcio elemental) vía endove-
nosa en 5 minutos. Si resulta difícil de
TRATAMIENTO corregir debe sospecharse hipomagnese-
mia y corregirla al mismo tiempo.
1. Alimentación precoz con lactancia ma-
terna y si no es posible artificial. 4. Los fármacos cardiotónicos se deben ma-
nejar con cuidado en presencia de car-
2. Si se detecta hipoglucemia a pesar de la diomiopatía hipertrófica. Si existe clíni-
alimentación precoz, se ingresará al RN y ca de obstrucción del tracto de salida
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5. Hijo de madre diabética 138
CONDUCTA ANTE EL HIJO DE MADRE DIABÉTICA
• Reanimador en sala de partos
• Exploración física descartar: malformaciones / DR / macrosomía
Sintomático Asintomático
o glucemia <2,5 mmol/L o calcemia <1,05 mmol/L
ingreso en Neonatología ingreso en nido
Glucemia: 30 min, 1, 2, 3, 6, 12, 24, 36 y 48 h de vida
Calcemia 6 y 24 horas
• Hematocrito central a las 6 horas de vida si sospecha de poliglobulia.
• Determinación de bilirrubina total si ictericia
• Revisión cuidadosa al alta: descartar soplo / masa abdominal / malformación.
pueden estar indicados los betabloquean- 3. Greco P, Vimercati A, Scioscia M, et al: Ti-
tes como el propranolol. ming of fetal growth acceleration in women
with insulin-dependent diabetes. Fetal Diagn
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