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Pancreatitis
FISIOPATOLOGÍA
Pancreas
Órgano retroperitoneal con
funciones endocrinas y exocrinas.
Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
Pancreatitis
• Condición inflamatoria que ocurre cuando existe
destrucción de tejido pancreático secundario a
autodigestión enzimática y una cascada inflamatoria.
Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
Causas - Generalidades
• Biliar (40-70%)
• Alcohólica (25-35%)
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
• Medicamentos
• Trauma
• Hipertrigliceridemia
• Hipercalcemia
• Maligna
• Hereditaria
• Anormalidades estructurales
Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
Causas de pancreatitis aguda
• Toxico– Metabólico
• Alcohol
• Medicamentos
• Hiperlipidemia
• Hipercalcemia
• Uremia
• Veneno de escorpión
Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
Pancreatitis inducida
por medicamentos
• Jones, M. R., Hall, O. M., Kaye, A. M., & Kaye,
A. D. (2015). Drug-induced acute pancreatitis: a
review. The Ochsner journal, 15(1), 45–51.
Causas de pancreatitis aguda
• Mecánico obstructivo
• Biliar
• Congénito (divisum, anular)
• Tumores (ámpula, neuroendocrina, pancreática)
• CPRE
• Disfunción de ámpula o estenosis
• Diverticular
• Trauma
Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
Causas de pancreatitis aguda
• Infecciosa
• Viral: Paperas, Coxsackie, VIH, CMV, EBV, varicela
• Bacteriana: TB, salmonella, campilobacter, legionella, micoplasma
• Parasítico: áscaris
• Vascular
• Vasculitis
• Embolismo
• Hipoperfusión, isquemia
• Hipercoagulabilidad
Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
Causas de pancreatitis aguda
• Otras causas
• Idiopática
• Hereditaria
• Diabetes, cetoacidosis diabética
• Autoinmune
Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
Fisiopatología básica
• Evento inicial
• Exposición a toxina o agente farmacológico, obstrucción de conducto por
litos biliares.
Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
Daño celular
Disfunción de
membrana
celular
Activación
inapropiada de
tripsinógeno
Autodigestion
de tejido
pancreático
Cascada
inflamatoria
Fisiopatología
• Señalamiento de calcio patológico.
• Disfunción mitocondrial.
• Activación prematura de tripsinógeno dentro de células acinares y
macrófagos.
• Estrés de retículo endoplasmático.
• Respuesta deficiente a proteínas desdobladas.
• Disfunción de autofagia.
Lee, P. J., & Papachristou, G. I. (2019). New insights into acute pancreatitis. Nature reviews. Gastroenterology & hepatology, 16(8), 479–496. https://doi.org/10.1038/s41575-019-0158-2
Fisiopatología
• El señalamiento entre células acinares y el sistema
inmune perpetua una respuesta inflamatoria.
• A nivel local como marcadores de severidad:
• Saponificación de grasa intra y peripancreatica.
• Isquemia mesentérica.
Lee, P. J., & Papachristou, G. I. (2019). New insights into acute pancreatitis. Nature reviews. Gastroenterology & hepatology, 16(8), 479–496. https://doi.org/10.1038/s41575-019-0158-2
Disfunción
mitocondrial
mediado por calcio
y muerte cellular.
Lee, P. J., & Papachristou, G. I. (2019). New insights into acute
pancreatitis. Nature reviews. Gastroenterology &
hepatology, 16(8), 479–496. https://doi.org/10.1038/s41575-019-
0158-2
Activación
prematura de
tripsinògeno.
Lee, P. J., & Papachristou, G. I. (2019). New insights into acute
pancreatitis. Nature reviews. Gastroenterology &
hepatology, 16(8), 479–496. https://doi.org/10.1038/s41575-019-
0158-2
Estrés de retículo
endoplasmático,
respuesta a proteína
desdoblada y autofagia
Lee, P. J., & Papachristou, G. I. (2019). New insights into acute
pancreatitis. Nature reviews. Gastroenterology &
hepatology, 16(8), 479–496. https://doi.org/10.1038/s41575-019-
0158-2
Respuesta
immune a daño
cellular acinar y
necrosis
Lee, P. J., & Papachristou, G. I. (2019).
New insights into acute
pancreatitis. Nature reviews.
Gastroenterology & hepatology, 16(8), 479–
496. https://doi.org/10.1038/s41575-019-
0158-2
Fisiopatología
• Linfa mesentérica
• El drenaje linfático de toxinas se ha asociado a disfunción
cardiaca y falla multiorgánica.
• En estudios animales la ligación del conducto torácico mitigó
los efectos de linfa mesentérica a nivel sistémico.
Lee, P. J., & Papachristou, G. I. (2019). New insights into acute pancreatitis. Nature reviews. Gastroenterology & hepatology, 16(8), 479–496. https://doi.org/10.1038/s41575-019-0158-2
Clasificación
• Intersticial edematosa:
• Más común.
• Resuelve dentro de la primera semana.
• 5 a 10% desarrollan pancreatitis necrotizante.
• Necrotizante:
• Puede involucrar la parénquima pancreática y tejido circundante.
• El tejido necrótico puede permanecer estéril, progresar a licuefacción
y a sobreinfección.
Mederos, M. A., Reber, H. A., & Girgis, M. D. (2021). Acute Pancreatitis: A Review. JAMA, 325(4), 382–390. https://doi.org/10.1001/jama.2020.20317
Pancreatitis intersticial
Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
Pancreatitis
intersticial
Engrosamiento difuso o localizado del
páncreas con atenuación homogénea
de la parénquima pancreática.
Cambios inflamatorias de la grasa
peripancreatica.
Liquido peripancreatico.
Mederos, M. A., Reber, H. A., & Girgis, M. D. (2021). Acute Pancreatitis: A Review. JAMA, 325(4), 382–390. https://doi.org/10.1001/jama.2020.20317
Pancreatitis
necrotizante
Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas.
Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical
Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
Pancreatitis
necrotizante
Necrosis con involucro de la parénquima y
tejido peripancreatico.
Atenuación variable con contraste en los
primeros días.
Áreas que no se atenúan deben de
considerarse como necrosis después de la
primera semana de enfermedad.
Puede sobreinfectarse.
Mederos, M. A., Reber, H. A., & Girgis, M. D. (2021). Acute Pancreatitis: A Review. JAMA, 325(4), 382–390. https://doi.org/10.1001/jama.2020.20317
Referencias
• Jones, M. R., Hall, O. M., Kaye, A. M., & Kaye, A. D. (2015). Drug-induced acute
pancreatitis: a review. The Ochsner journal, 15(1), 45–51.
• Lee, P. J., & Papachristou, G. I. (2019). New insights into acute pancreatitis. Nature
reviews. Gastroenterology & hepatology, 16(8), 479–496. https://doi.org/10.1038/s41575-
019-0158-2
• Mederos, M. A., Reber, H. A., & Girgis, M. D. (2021). Acute Pancreatitis: A
Review. JAMA, 325(4), 382–390. https://doi.org/10.1001/jama.2020.20317
• Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine:
Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
CASO CLINICO
• Paciente mujer de 73 años de edad.
• MC: dolor abdominal.
• Acude por dolor abdominal, inicia hace un día, localiza en
hemiabdomen superior de tipo opresivo, no irradiado, severo, que
no cede a automedicación antiespasmódica; Se asocian nauseas y
vómitos de contenido alimentario.
PANCREATITIS AGUDA
CASO CLINICO
• PREGUNTAS:
• 1. ¿Semiología del dolor?
• 2. ¿Qué otro dato clínico preguntarías?
Caso clínico
Antecedentes patológicos:
• Hipertensión arterial hace 1 año, tratamiento con captopril 25 mg
cada 24 horas.
• Hipotiroidismo diagnosticado hace 10 años, tratamiento con
levotioroxina 200 mcg cada 24 horas.
• Quirúrgicos: 3 cesáreas.
• Alérgicos y transfusionales negados.
• Etilismo y toxicomanías negadas.
Caso clínico
• El examen físico: Presión arterial de 100/50, FC 112 FR 30 T 37.1.
• En mal estado general.
• Se encuentra somnolienta, responde al dolor, cardiovascular sin
compromiso, abdomen: Ruidos peristáltico presentes. Globoso,
resistencia de muscular. Dolor a la palpación en epigastrio,
Murphy positivo. No masas, no visceromegalias.
• PREGUNTAS:
• ¿Exploración abdominal?
• ¿Signos clínicos explorados en Pancreatitis?
• ¿Otros datos clínicos a obtener en la exploración física? (neurológico,
respiratorio, cardiovascular, renal, hematológico).
Manejo inicial
Primer contacto
• 1. Ayuno
• 2. Sol. Salina 0.9% 1000 ml IV para 8 horas.
• 3. medicamentos:
• Omeprazol 40mg cada 24 horas.
• Ketorolaco 30mg iv cada 8hrs.
• Lisina 100mg iv cada 12 horas.
• Butilhioscina 20mg iv cada 8 horas.
• Ondansetron 8mg iv cada 8hrs.
• Dexametasona 8mg iv cada 12hrs.
• 4. BH, QS, ES, TP.
• 5. Pasa a sala observación.
A su ingreso a observación
• MC: dolor abdominal
• Hipertensión arterial hace 1 año, tratamiento con captopril 25 mg cada 24 horas.
• Hipotiroidismo diagnosticado hace 10 años, tratamiento con levotioroxina 200
mcg cada 24 horas.
• Quirúrgicos: 3 cesáreas.
• Alérgicos y transfusionales negados.
• Etilismo y toxicomanías negadas.
• Add: Consumo de pravastatina, ASA e indometacina.
Padecimiento actual:
• Dolor abdominal inicia desde hace 5 días en epigastrio, con irradiación a hipocondrio
derecho, asociado a ingesta de colecistoquineticos; horario intermitente.
• Acude con medico particular que da manejo como “gastritis” con omeprazol,
dimeticona, sucralfato y buscapina compuesta.
• Paciente sin mejoría, agregándose: nausea hasta llegar al vomito en más de 5
ocasiones por día de contenido gastroalimentario y posteriormente biliar, sin tolerar
alimentación liquida.
• Dolor abdominal se presenta continuo y con irradiación a la espalda, intensidad 7/10
END.
• El dia de ayer se agrega fiebre no cuantificada.
Signos vitales al ingresar a sala de observación:
• TA 90/65mmHg.
• FC 100x`.
• FR 25x’.
• Temp. 37.5ªC.
• SO2 94%.
• Dxtx 150mg.
• Neurológicamente: Somnolienta, FOUR score 13 puntos.
• Hemodinamicamente con PAM: 72mmHg, latido cardiaco rítmico,
aumentado en intensidad, tegumentos pálidos, diaforética, pulsos
distales palpables filiformes, llenado capilar 4 segundos.
• Respiratorio: respiración simétrica, no dificultad respiratoria,
disminución de murmullo vesicular subescapular derecho, no crépitos,
no sibilancias, no síndrome pleuropulmonar, campos pulmonares
permeables, movimientos de amplexión y amplexación no
comprometidos, so2 94% aire ambiente.
Gastrointestinal / Abdomen:
Abdomen con abundante panículo adiposo, sin cambios de
coloración, peristalsis disminuida en intensidad y frecuencia en
epigastrio, mesogastrio, flanco izquierdo. Timpanismo en epigastrio
y mesogastrio. Dolor a palpación media en hipocondrio izquierdo,
epigastrio, con resistencia muscular, Murphy positivo, Chauffard y
Desjardins positivos, Mcburney negativo.
• Renal: puntos ureterales negativos, Giordanos negativos. Micción
espontanea no cuantificada.
• Genitales: de acuerdo a genero sin cambios de coloración.
• Hematoinfeccioso: sin equimosis, no datos de hemorragia activa,
temperatura de 37.5ªC
Laboratorios de ingreso
BHC
• Leucocitos 12
• Neutrófilos 82%
• HB 11
• Hto 34
• Plaquetas 170
QS/ES
• Glucosa 90
• Creatinina 1.0
• Sodio 134
• Potasio 3.4
COAGULACION
• TP 15
• INR
• 1.2
Tratamiento inicial en sala
• ¿ayuno?
• ¿qué solución continuaría y a qué dosis?
• ¿medicamentos a modificar o a agregar?
• ¿estudios de laboratorio por pedir?
• ¿estudios de imagen a solicitar?
• ¿qué cuidado especial amerita la paciente?
Diagnostico y
Tratamiento de
Pancreatitis
• ¿Cuáles son los criterios para establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda grave?
• ¿Cuál es la prueba de imagen adecuada en caso de sospecha de pancreatitis aguda
grave?
• ¿Qué parámetros de laboratorio deben considerarse en el proceso de diagnóstico?
• ¿Qué puntuaciones están indicadas para la evaluación de riesgos?
• ¿Cuál es el momento y la prueba adecuada para los primeros imágenes de
seguimiento?
Criterios diagnósticos
• Dolor abdominal compatible con enfermedad.
• Evidencia bioquímica de pancreatitis (suero amilasa y/o lipasa mayor que
tres veces su limite superior normal).
• Hallazgos característicos de imagen abdominal.
Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
TIPOS
• Intersticial edematosa: Ocurre en 80-90% de los casos. Consiste
en la inflamación aguda del parénquima pancreático y/o
peripancreático sin tejido necrótico identificable por TC. Resuelve
durante la primera semana.
• Necrotizante: Inflamación asociada a necrosis pancreática y/o
peripancreática detectable por TC. Es la forma más agresiva.
Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
FASES
• Fase temprana que remite en 1 semana y puede extenderse hasta
por 2 semanas, caracterizada por el SRIS y/o falla orgánica.
• Fase tardía que dura semanas o meses y se caracteriza por signos
sistémicos de inflamación, complicaciones locales y sistémicas, y/o
falla orgánica persistente
Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
CASO CLINICO
Laboratorios actuales
• BIOMETRIA HEMATICA
• Leucocitos 18 700
• Neutrofilos 85%
• Linfocitos 10%
• Hemoglobina 8gr
• Hto 27
• Plaquetas 130 000
QUIMICA SANGUINEA
Glucosa 56mg
Urea 100
BUN 29
Creatinina 1.5
ELECTROLITOS
SERICOS
Sodio 140 mEq
Potasio 3.2 mEq
Cloro 100 mEq
Laboratorios actuales
• PRUEBAS DE
FUNCIONAMIENTO
HEPATICO
• TGO 70
• TGP 55
• DHL 310
• BT 5.6
• BD 4.2
• BI 1.4
• Amilasa 1500
• Lipasa 2375
Gasometría Arterial
Ph 7.20
PCO2 30
PO2 65
HCO·3 15
BE -7
SO2 80%
Enzimas musculares
CPK 700
CPK-MB 15
EGO
Color oscuro
Proteinuria 1x
Leucocitos 1/campo
Densidad 1.030
Cetonas 3x
• METAS EN ESTABILIZACION DEL
PACIENTE CRITICO CON
PATOLOGIAABDOMINAL
• NEUROLOGICO
• PAM
• TEMPERATURA
• GLICEMIA
• URESIS
• RESPIRATORIO: OXIGENO O SO2
Grados de Severidad (ATLANTA)
• Tipo.
• Severidad.
• Morfología.
• Leve.
• Moderadamente grave.
• Grave.
Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
Clasificación revisada de Atlanta (RAC)
PA leve
• No falla orgánica.
• No
complicaciones
locales o
sistémicas.
PA moderadamente
grave
• Falla orgánica
transitoria (<48 h)
• Complicaciones
locales o
sistémicas sin
falla orgánica.
PA severa
• Falla orgánica
única o múltiple
persistente (>48
h).
Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
Clasificación basada en determinantes (DBC)
PA leve
• No datos de
falla
orgánica.
• No necrosis
peri
pancreática.
PA moderada
• Falla
orgánica
transitoria.
• Necrosis
pancreática
estéril.
PA severa
• Falla
orgánica
persistente.
• Necrosis
pancreática
infectada.
PA critica
• Falla
orgánica
persistente.
• Necrosis
peri
pancreática
infectada.
Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
Predicción de Severidad y Pronóstico
• Parámetros clínicos: Edad ≥ 60 años,
puntaje ≥2 en el índice de
comorbilidad de Charlson, IMC>30 e
ingesta prolongada de alcohol.
• Estudios de Laboratorio: La
hemoconcentración y azoemia, o
alteración de los marcadores de
inflamación (PCR>150 mg/L y de IL-6,
IL-8, IL-10).
Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
Severidad y pronostico
Amilasa y lipasa mayor de tres veces su normalidad.
PCR >150 mg/L.
Hematocrito >44%.
Urea >20 mg.
Procalcitonina.
Trigliceridos >1000.
Leppaniemi A, Tolonen M, WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis, WJES (2019).
SRIS
Se define con más de 2 de los siguientes valores:
• Temperatura <36°C o >38°C.
• Frecuencia cardíaca >90/min.
• Frecuencia respiratoria >20/min y glóbulos blancos <4000 o >12000/mm3.
Predice severidad de PA al ingreso y a las 48 horas.
SRIS persistente asociada a falla orgánica múltiple tiene mortalidad de 25% comparado con
SRIS transitoria que es de 8%
Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
Sistemas de puntuación
• Criterios de Ranson: Con
sensibilidad de 80% en las
primeras 48 horas. Valora 11 factores
(5 al ingreso y 6 a las 48 horas).
• Un valor ≥ 3 puntos se considera PA
grave.
Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
• APACHE II y APACHE-O: APACHE II
tiene sensibilidad de 95%.
• Un puntaje ≥ 8 es considerado como
riesgo de muerte y es mayor a medida
que aumenta el score.
• El APACHE-O se utiliza cuando se agrega
el factor obesidad al puntaje
Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
• Criterios de Glasgow modificada
(Imrie): Tiene sensibilidad de 80%
al utilizarse en las primeras 48
horas.
• Un valor ≥ 3 predice PA grave.
Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
BALI SCORE
• Evalúa 4 variables: BUN ≥ 25 mg/dL, edad ≥ 65 años, DHL ≥ 300
U/L, IL-6 ≥ 300 pg/mL, al ingreso y a las 48 horas.
• Tres variables positivas se asocian con mortalidad ≥ 25%.
• Cuatro variables positivas con ≥ 50%.
Leppaniemi A, Tolonen M, WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis, WJES (2019).
PANC 3 SCORE
• Muy útil por su eficacia, facilidad y
rapidez de resultados al evaluar 3
variables: Hematocrito >44 g/dL, IMC
>30 kg/m2 y efusión pleural por rayos x
(esta última es la variable más útil para
predecir PA grave).
Leppaniemi A, Tolonen M, WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis, WJES (2019).
• Tres sistemas de puntuación recientes han
sido propuestos y cada uno de ellos
predice la severidad en las primeras 24
horas.
• BISAP: Evalúa 5 criterios: BUN>25 mg/dL,
edad>60 años, deterioro mental, SRIS,
Derrame pleural en radiografía .
• Un valor >2 eleva 10 veces el riesgo de
mortalidad.
Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
• HAPS: Identifica pacientes que no requieren cuidados intensivos y que
probablemente no desarrollarán PA grave en 24 horas.
• POP: Tiene mayor sensibilidad que el APACHE II y Glasgow.
• Evalúa 6 variables: edad, presión arterial media, pH arterial, urea, calcio,
PaO2/FIO2.
• La puntuación va de 0-40, una mayor puntuación equivale a mayor mortalidad
Leppaniemi A, Tolonen M, WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis, WJES (2019).
Otros sistemas de puntuación
• Índice de severidad por TCC: Suma el grado Balthazar más el grado de necrosis.
• Evalúa presencia de inflamación peripancreática, flemón y necrosis.
• Un total ≥ 5 es asociado a estadía hospitalaria prolongada y aumento de la
morbimortalidad 15 veces más que los pacientes con score <5.
• Supera la predicción de severidad de Ranson y APACHE II, tiene sensibilidad de
87% y especificidad de 83%
Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
Criterios de ingreso a UCI
• Clínicos: obesidad, edad, defensa abdominal, derrame pleural, alteración
de conciencia.
• Analíticos: proteína C reactiva (PCR) >150mg/l o elevación progresiva en
48h; hematocrito >44%, procalcitonina superior a 0,5ng/ml en las
primeras 24h.
• Radiológicos: derrame pleural, líquido libre peritoneal.
• Escalas pronósticas: APACHEII>8; APACHE0>6; Ranson-Glasgow>3
puntos.
Zubia O, Morales F, Recommendations for intensive care management of acute
pancreatitis, SEMICYUC
Nutrición
• En la última década, el soporte nutricional se ha convertido en uno de los
puntos clave en el tratamiento de la PA, principalmente de la PA grave.
• En PA leve sin, sin falla orgánica o necrosis, puede iniciarse nutrición
enteral desde el ingreso con dieta blanda o sólida baja en grasas, en
ausencia de dolor intenso, náuseas, vómitos e íleo, sin esperar
normalización de los niveles de enzimas pancreáticas
Leppaniemi A, Tolonen M, WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis, WJES (2019).
• En PA grave, intolerancia a la vía
oral o cuando se agravan los signos
clínicos de PA con la nutrición
enteral, está indicada la NPT; aun
así se recomienda mantener una
mínima perfusión de nutrición
enteral para preservar el efecto
trófico de la mucosa intestinal.
Leppaniemi A, Tolonen M, WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis, WJES (2019).
Reanimación con fluidos
• Adecuada hidratación: reducción en mortalidad.
• La AGA recomienda administrar solución cristaloide balanceada a
200-500 mL/hora o 5-10 mL/Kg de peso/hora (2500-4000 mL en las
primeras 24 horas) para mantener una PAM efectiva (65 mmHg) y
un gasto urinario de 0.5 mL/Kg de peso/hora, y así disminuir los
niveles de BUN
Leppaniemi A, Tolonen M, WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis, WJES (2019).
Control del dolor
• Los opioides son los analgésicos de elección. Tienen la
ventaja de disminuir la necesidad de analgesia
suplementaria comparados con otras opciones.
Machicado J, Papachristou G, Pharmacologic management of acute pancreatitis, Gastroenterology review (2019).
Antibióticos
• La PA es una inflamación estéril, solo un tercio de los casos
desarrollan necrosis infectada con riesgo significativo de
muerte >50%.
• - Sospecha o confirmación de infecciones locales o
extrapancreaticas.
• - No evidencia de mejoría con profilaxis.
Machicado J, Papachristou G, Pharmacologic management of acute pancreatitis, Gastroenterology review (2019).
Complicaciones
• Falla orgánica
Se define para 3 sistemas (respiratorio: PaO2/FiO2=300, cardiovascular: uso
de agentes inotrópicos y renal: creatinina=171 mmol/L o 2,0 mg/dL) en un
período de 24 horas y una puntuación ≥ 2 con el sistema modificado de
Marshall que es preferible al sistema de SOFA ya que es más simplificado
Síndrome compartimental abdominal.
Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
Complicaciones locales
Existen cuatro tipos de colecciones, que aparecen en este orden:
Colección líquida aguda: Antes de las 4 semanas. Asociada a PA
intersticial edematosa en ausencia de necrosis
La mayoría son estériles y de resolución espontánea por lo que su
manejo es conservador
Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
• Colección necrótica aguda o PAN: En las primeras 4 semanas.
Puede ser estéril o infectada.
• La PAN infectada es rara en las primeras 2 semanas y se sospecha
después de este tiempo ante la aparición de fiebre, leucocitosis y
dolor abdominal creciente.
Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
• Pseudoquiste: Aparece alrededor
de las 4 semanas. Es una colección
ovalada o redonda, encapsulada
por una pared fibrosa y tejido de
granulación bien definida
extrapancreática sin necrosis o con
necrosis mínima de composición
homogénea
Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
• Absceso: Después de las 4 semanas
en el contexto de PAN, es
heterogéneo y encapsulado.
• Más del 80% de las muertes por PA
son atribuidas a complicaciones
sépticas por PAN con infección
bacteriana.
Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
Presión intraabdominal
• Es la presión en estado pasivo de la
cavidad abdominal, con cambios
durante la ventilación mecánica o
espontánea, los cuales pueden
causar aumento durante la
inspiración o disminución durante
la espiración.
• PIA normal debería ser 0.
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
12-15
MMHG.
16-20
MMHG.
21-25
MMHG.
>25 MMHG.
Rogers WK, Garcia L, Intra-Abdominal Hypertension, Abdominal Compartment Syndrome, and the Open Abdomen, CHEST (2017).
Medición
Hipertensión intraabdominal
• Hiperaguda.- segundos a minutos.
• Aguda.- horas, paciente quirúrgico o
traumático.
• Subaguda.- días, resultado de
factores de riesgo y entidades
asociadas.
• Crónica.- meses a años, obesidad
mórbida, tumores, diálisis
peritoneal.
Rogers WK, Garcia L, Intra-Abdominal Hypertension, Abdominal Compartment Syndrome, and the Open Abdomen, CHEST (2017).
Síndrome compartimental abdominal
• Estado patológico causado por
incremento agudo de la PIA entre
20 a 25 mmHg.
• Presencia de disfunción orgánica o
diferentes complicaciones.
• Efecto benéfico posterior a la
descompresión intraabdominal.
Rogers WK, Garcia L, Intra-Abdominal Hypertension, Abdominal Compartment Syndrome, and the Open Abdomen, CHEST (2017).
Manejo HIA/SCA
• Sedación y analgesia.
• Bloqueo neuromuscular.
• Descompresión nasogástrica.
• Diuréticos y hemofiltración venosa
continua.
• Descompresión percutánea.
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Mantener
normovolemia.
Resucitación
hipovolémica.
Descompresión
.
Descompresión
y reexploracion.
Rogers WK, Garcia L, Intra-Abdominal Hypertension, Abdominal Compartment Syndrome, and the Open Abdomen, CHEST (2017).
Bibliografía
• Leppaniemi A, Tolonen M, WSES guidelines for the management of severe acute
pancreatitis, WJES (2019).
• Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
• Machicado J, Papachristou G, Pharmacologic management of acute pancreatitis,
Gastroenterology review (2019).
• Rogers WK, Garcia L, Intra-Abdominal Hypertension, Abdominal Compartment
Syndrome, and the Open Abdomen, CHEST (2017).
• Zubia O, Morales F, Recommendations for intensive care management of acute
pancreatitis, SEMICYUC.

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  • 2. Pancreas Órgano retroperitoneal con funciones endocrinas y exocrinas. Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
  • 3. Pancreatitis • Condición inflamatoria que ocurre cuando existe destrucción de tejido pancreático secundario a autodigestión enzimática y una cascada inflamatoria. Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
  • 4. Causas - Generalidades • Biliar (40-70%) • Alcohólica (25-35%) • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica • Medicamentos • Trauma • Hipertrigliceridemia • Hipercalcemia • Maligna • Hereditaria • Anormalidades estructurales Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
  • 5. Causas de pancreatitis aguda • Toxico– Metabólico • Alcohol • Medicamentos • Hiperlipidemia • Hipercalcemia • Uremia • Veneno de escorpión Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
  • 6. Pancreatitis inducida por medicamentos • Jones, M. R., Hall, O. M., Kaye, A. M., & Kaye, A. D. (2015). Drug-induced acute pancreatitis: a review. The Ochsner journal, 15(1), 45–51.
  • 7. Causas de pancreatitis aguda • Mecánico obstructivo • Biliar • Congénito (divisum, anular) • Tumores (ámpula, neuroendocrina, pancreática) • CPRE • Disfunción de ámpula o estenosis • Diverticular • Trauma Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
  • 8. Causas de pancreatitis aguda • Infecciosa • Viral: Paperas, Coxsackie, VIH, CMV, EBV, varicela • Bacteriana: TB, salmonella, campilobacter, legionella, micoplasma • Parasítico: áscaris • Vascular • Vasculitis • Embolismo • Hipoperfusión, isquemia • Hipercoagulabilidad Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
  • 9. Causas de pancreatitis aguda • Otras causas • Idiopática • Hereditaria • Diabetes, cetoacidosis diabética • Autoinmune Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
  • 10. Fisiopatología básica • Evento inicial • Exposición a toxina o agente farmacológico, obstrucción de conducto por litos biliares. Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2 Daño celular Disfunción de membrana celular Activación inapropiada de tripsinógeno Autodigestion de tejido pancreático Cascada inflamatoria
  • 11. Fisiopatología • Señalamiento de calcio patológico. • Disfunción mitocondrial. • Activación prematura de tripsinógeno dentro de células acinares y macrófagos. • Estrés de retículo endoplasmático. • Respuesta deficiente a proteínas desdobladas. • Disfunción de autofagia. Lee, P. J., & Papachristou, G. I. (2019). New insights into acute pancreatitis. Nature reviews. Gastroenterology & hepatology, 16(8), 479–496. https://doi.org/10.1038/s41575-019-0158-2
  • 12. Fisiopatología • El señalamiento entre células acinares y el sistema inmune perpetua una respuesta inflamatoria. • A nivel local como marcadores de severidad: • Saponificación de grasa intra y peripancreatica. • Isquemia mesentérica. Lee, P. J., & Papachristou, G. I. (2019). New insights into acute pancreatitis. Nature reviews. Gastroenterology & hepatology, 16(8), 479–496. https://doi.org/10.1038/s41575-019-0158-2
  • 13. Disfunción mitocondrial mediado por calcio y muerte cellular. Lee, P. J., & Papachristou, G. I. (2019). New insights into acute pancreatitis. Nature reviews. Gastroenterology & hepatology, 16(8), 479–496. https://doi.org/10.1038/s41575-019- 0158-2
  • 14. Activación prematura de tripsinògeno. Lee, P. J., & Papachristou, G. I. (2019). New insights into acute pancreatitis. Nature reviews. Gastroenterology & hepatology, 16(8), 479–496. https://doi.org/10.1038/s41575-019- 0158-2
  • 15. Estrés de retículo endoplasmático, respuesta a proteína desdoblada y autofagia Lee, P. J., & Papachristou, G. I. (2019). New insights into acute pancreatitis. Nature reviews. Gastroenterology & hepatology, 16(8), 479–496. https://doi.org/10.1038/s41575-019- 0158-2
  • 16. Respuesta immune a daño cellular acinar y necrosis Lee, P. J., & Papachristou, G. I. (2019). New insights into acute pancreatitis. Nature reviews. Gastroenterology & hepatology, 16(8), 479– 496. https://doi.org/10.1038/s41575-019- 0158-2
  • 17. Fisiopatología • Linfa mesentérica • El drenaje linfático de toxinas se ha asociado a disfunción cardiaca y falla multiorgánica. • En estudios animales la ligación del conducto torácico mitigó los efectos de linfa mesentérica a nivel sistémico. Lee, P. J., & Papachristou, G. I. (2019). New insights into acute pancreatitis. Nature reviews. Gastroenterology & hepatology, 16(8), 479–496. https://doi.org/10.1038/s41575-019-0158-2
  • 18. Clasificación • Intersticial edematosa: • Más común. • Resuelve dentro de la primera semana. • 5 a 10% desarrollan pancreatitis necrotizante. • Necrotizante: • Puede involucrar la parénquima pancreática y tejido circundante. • El tejido necrótico puede permanecer estéril, progresar a licuefacción y a sobreinfección. Mederos, M. A., Reber, H. A., & Girgis, M. D. (2021). Acute Pancreatitis: A Review. JAMA, 325(4), 382–390. https://doi.org/10.1001/jama.2020.20317
  • 19. Pancreatitis intersticial Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
  • 20. Pancreatitis intersticial Engrosamiento difuso o localizado del páncreas con atenuación homogénea de la parénquima pancreática. Cambios inflamatorias de la grasa peripancreatica. Liquido peripancreatico. Mederos, M. A., Reber, H. A., & Girgis, M. D. (2021). Acute Pancreatitis: A Review. JAMA, 325(4), 382–390. https://doi.org/10.1001/jama.2020.20317
  • 21. Pancreatitis necrotizante Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
  • 22. Pancreatitis necrotizante Necrosis con involucro de la parénquima y tejido peripancreatico. Atenuación variable con contraste en los primeros días. Áreas que no se atenúan deben de considerarse como necrosis después de la primera semana de enfermedad. Puede sobreinfectarse. Mederos, M. A., Reber, H. A., & Girgis, M. D. (2021). Acute Pancreatitis: A Review. JAMA, 325(4), 382–390. https://doi.org/10.1001/jama.2020.20317
  • 23. Referencias • Jones, M. R., Hall, O. M., Kaye, A. M., & Kaye, A. D. (2015). Drug-induced acute pancreatitis: a review. The Ochsner journal, 15(1), 45–51. • Lee, P. J., & Papachristou, G. I. (2019). New insights into acute pancreatitis. Nature reviews. Gastroenterology & hepatology, 16(8), 479–496. https://doi.org/10.1038/s41575- 019-0158-2 • Mederos, M. A., Reber, H. A., & Girgis, M. D. (2021). Acute Pancreatitis: A Review. JAMA, 325(4), 382–390. https://doi.org/10.1001/jama.2020.20317 • Rachel Berkowitz and Gabriel Rose (2018) Pancreas. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 9ed, Chapter 81, 1104-1111.e2
  • 24. CASO CLINICO • Paciente mujer de 73 años de edad. • MC: dolor abdominal. • Acude por dolor abdominal, inicia hace un día, localiza en hemiabdomen superior de tipo opresivo, no irradiado, severo, que no cede a automedicación antiespasmódica; Se asocian nauseas y vómitos de contenido alimentario. PANCREATITIS AGUDA
  • 25. CASO CLINICO • PREGUNTAS: • 1. ¿Semiología del dolor? • 2. ¿Qué otro dato clínico preguntarías?
  • 26. Caso clínico Antecedentes patológicos: • Hipertensión arterial hace 1 año, tratamiento con captopril 25 mg cada 24 horas. • Hipotiroidismo diagnosticado hace 10 años, tratamiento con levotioroxina 200 mcg cada 24 horas. • Quirúrgicos: 3 cesáreas. • Alérgicos y transfusionales negados. • Etilismo y toxicomanías negadas.
  • 27. Caso clínico • El examen físico: Presión arterial de 100/50, FC 112 FR 30 T 37.1. • En mal estado general. • Se encuentra somnolienta, responde al dolor, cardiovascular sin compromiso, abdomen: Ruidos peristáltico presentes. Globoso, resistencia de muscular. Dolor a la palpación en epigastrio, Murphy positivo. No masas, no visceromegalias.
  • 28. • PREGUNTAS: • ¿Exploración abdominal? • ¿Signos clínicos explorados en Pancreatitis? • ¿Otros datos clínicos a obtener en la exploración física? (neurológico, respiratorio, cardiovascular, renal, hematológico).
  • 29. Manejo inicial Primer contacto • 1. Ayuno • 2. Sol. Salina 0.9% 1000 ml IV para 8 horas. • 3. medicamentos: • Omeprazol 40mg cada 24 horas. • Ketorolaco 30mg iv cada 8hrs. • Lisina 100mg iv cada 12 horas. • Butilhioscina 20mg iv cada 8 horas. • Ondansetron 8mg iv cada 8hrs. • Dexametasona 8mg iv cada 12hrs. • 4. BH, QS, ES, TP. • 5. Pasa a sala observación.
  • 30. A su ingreso a observación • MC: dolor abdominal • Hipertensión arterial hace 1 año, tratamiento con captopril 25 mg cada 24 horas. • Hipotiroidismo diagnosticado hace 10 años, tratamiento con levotioroxina 200 mcg cada 24 horas. • Quirúrgicos: 3 cesáreas. • Alérgicos y transfusionales negados. • Etilismo y toxicomanías negadas. • Add: Consumo de pravastatina, ASA e indometacina.
  • 31. Padecimiento actual: • Dolor abdominal inicia desde hace 5 días en epigastrio, con irradiación a hipocondrio derecho, asociado a ingesta de colecistoquineticos; horario intermitente. • Acude con medico particular que da manejo como “gastritis” con omeprazol, dimeticona, sucralfato y buscapina compuesta. • Paciente sin mejoría, agregándose: nausea hasta llegar al vomito en más de 5 ocasiones por día de contenido gastroalimentario y posteriormente biliar, sin tolerar alimentación liquida. • Dolor abdominal se presenta continuo y con irradiación a la espalda, intensidad 7/10 END. • El dia de ayer se agrega fiebre no cuantificada.
  • 32. Signos vitales al ingresar a sala de observación: • TA 90/65mmHg. • FC 100x`. • FR 25x’. • Temp. 37.5ªC. • SO2 94%. • Dxtx 150mg.
  • 33. • Neurológicamente: Somnolienta, FOUR score 13 puntos. • Hemodinamicamente con PAM: 72mmHg, latido cardiaco rítmico, aumentado en intensidad, tegumentos pálidos, diaforética, pulsos distales palpables filiformes, llenado capilar 4 segundos. • Respiratorio: respiración simétrica, no dificultad respiratoria, disminución de murmullo vesicular subescapular derecho, no crépitos, no sibilancias, no síndrome pleuropulmonar, campos pulmonares permeables, movimientos de amplexión y amplexación no comprometidos, so2 94% aire ambiente.
  • 34. Gastrointestinal / Abdomen: Abdomen con abundante panículo adiposo, sin cambios de coloración, peristalsis disminuida en intensidad y frecuencia en epigastrio, mesogastrio, flanco izquierdo. Timpanismo en epigastrio y mesogastrio. Dolor a palpación media en hipocondrio izquierdo, epigastrio, con resistencia muscular, Murphy positivo, Chauffard y Desjardins positivos, Mcburney negativo.
  • 35. • Renal: puntos ureterales negativos, Giordanos negativos. Micción espontanea no cuantificada. • Genitales: de acuerdo a genero sin cambios de coloración. • Hematoinfeccioso: sin equimosis, no datos de hemorragia activa, temperatura de 37.5ªC
  • 36. Laboratorios de ingreso BHC • Leucocitos 12 • Neutrófilos 82% • HB 11 • Hto 34 • Plaquetas 170 QS/ES • Glucosa 90 • Creatinina 1.0 • Sodio 134 • Potasio 3.4 COAGULACION • TP 15 • INR • 1.2
  • 37. Tratamiento inicial en sala • ¿ayuno? • ¿qué solución continuaría y a qué dosis? • ¿medicamentos a modificar o a agregar? • ¿estudios de laboratorio por pedir? • ¿estudios de imagen a solicitar? • ¿qué cuidado especial amerita la paciente?
  • 39. • ¿Cuáles son los criterios para establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda grave? • ¿Cuál es la prueba de imagen adecuada en caso de sospecha de pancreatitis aguda grave? • ¿Qué parámetros de laboratorio deben considerarse en el proceso de diagnóstico? • ¿Qué puntuaciones están indicadas para la evaluación de riesgos? • ¿Cuál es el momento y la prueba adecuada para los primeros imágenes de seguimiento?
  • 40. Criterios diagnósticos • Dolor abdominal compatible con enfermedad. • Evidencia bioquímica de pancreatitis (suero amilasa y/o lipasa mayor que tres veces su limite superior normal). • Hallazgos característicos de imagen abdominal. Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
  • 41. TIPOS • Intersticial edematosa: Ocurre en 80-90% de los casos. Consiste en la inflamación aguda del parénquima pancreático y/o peripancreático sin tejido necrótico identificable por TC. Resuelve durante la primera semana. • Necrotizante: Inflamación asociada a necrosis pancreática y/o peripancreática detectable por TC. Es la forma más agresiva. Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
  • 42. FASES • Fase temprana que remite en 1 semana y puede extenderse hasta por 2 semanas, caracterizada por el SRIS y/o falla orgánica. • Fase tardía que dura semanas o meses y se caracteriza por signos sistémicos de inflamación, complicaciones locales y sistémicas, y/o falla orgánica persistente Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
  • 43. CASO CLINICO Laboratorios actuales • BIOMETRIA HEMATICA • Leucocitos 18 700 • Neutrofilos 85% • Linfocitos 10% • Hemoglobina 8gr • Hto 27 • Plaquetas 130 000 QUIMICA SANGUINEA Glucosa 56mg Urea 100 BUN 29 Creatinina 1.5 ELECTROLITOS SERICOS Sodio 140 mEq Potasio 3.2 mEq Cloro 100 mEq
  • 44. Laboratorios actuales • PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPATICO • TGO 70 • TGP 55 • DHL 310 • BT 5.6 • BD 4.2 • BI 1.4 • Amilasa 1500 • Lipasa 2375 Gasometría Arterial Ph 7.20 PCO2 30 PO2 65 HCO·3 15 BE -7 SO2 80% Enzimas musculares CPK 700 CPK-MB 15 EGO Color oscuro Proteinuria 1x Leucocitos 1/campo Densidad 1.030 Cetonas 3x
  • 45.
  • 46.
  • 47.
  • 48.
  • 49. • METAS EN ESTABILIZACION DEL PACIENTE CRITICO CON PATOLOGIAABDOMINAL • NEUROLOGICO • PAM • TEMPERATURA • GLICEMIA • URESIS • RESPIRATORIO: OXIGENO O SO2
  • 50. Grados de Severidad (ATLANTA) • Tipo. • Severidad. • Morfología. • Leve. • Moderadamente grave. • Grave. Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
  • 51. Clasificación revisada de Atlanta (RAC) PA leve • No falla orgánica. • No complicaciones locales o sistémicas. PA moderadamente grave • Falla orgánica transitoria (<48 h) • Complicaciones locales o sistémicas sin falla orgánica. PA severa • Falla orgánica única o múltiple persistente (>48 h). Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
  • 52. Clasificación basada en determinantes (DBC) PA leve • No datos de falla orgánica. • No necrosis peri pancreática. PA moderada • Falla orgánica transitoria. • Necrosis pancreática estéril. PA severa • Falla orgánica persistente. • Necrosis pancreática infectada. PA critica • Falla orgánica persistente. • Necrosis peri pancreática infectada. Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
  • 53. Predicción de Severidad y Pronóstico • Parámetros clínicos: Edad ≥ 60 años, puntaje ≥2 en el índice de comorbilidad de Charlson, IMC>30 e ingesta prolongada de alcohol. • Estudios de Laboratorio: La hemoconcentración y azoemia, o alteración de los marcadores de inflamación (PCR>150 mg/L y de IL-6, IL-8, IL-10). Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
  • 54. Severidad y pronostico Amilasa y lipasa mayor de tres veces su normalidad. PCR >150 mg/L. Hematocrito >44%. Urea >20 mg. Procalcitonina. Trigliceridos >1000. Leppaniemi A, Tolonen M, WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis, WJES (2019).
  • 55. SRIS Se define con más de 2 de los siguientes valores: • Temperatura <36°C o >38°C. • Frecuencia cardíaca >90/min. • Frecuencia respiratoria >20/min y glóbulos blancos <4000 o >12000/mm3. Predice severidad de PA al ingreso y a las 48 horas. SRIS persistente asociada a falla orgánica múltiple tiene mortalidad de 25% comparado con SRIS transitoria que es de 8% Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
  • 56. Sistemas de puntuación • Criterios de Ranson: Con sensibilidad de 80% en las primeras 48 horas. Valora 11 factores (5 al ingreso y 6 a las 48 horas). • Un valor ≥ 3 puntos se considera PA grave. Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
  • 57. • APACHE II y APACHE-O: APACHE II tiene sensibilidad de 95%. • Un puntaje ≥ 8 es considerado como riesgo de muerte y es mayor a medida que aumenta el score. • El APACHE-O se utiliza cuando se agrega el factor obesidad al puntaje Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
  • 58. • Criterios de Glasgow modificada (Imrie): Tiene sensibilidad de 80% al utilizarse en las primeras 48 horas. • Un valor ≥ 3 predice PA grave. Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
  • 59. BALI SCORE • Evalúa 4 variables: BUN ≥ 25 mg/dL, edad ≥ 65 años, DHL ≥ 300 U/L, IL-6 ≥ 300 pg/mL, al ingreso y a las 48 horas. • Tres variables positivas se asocian con mortalidad ≥ 25%. • Cuatro variables positivas con ≥ 50%. Leppaniemi A, Tolonen M, WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis, WJES (2019).
  • 60. PANC 3 SCORE • Muy útil por su eficacia, facilidad y rapidez de resultados al evaluar 3 variables: Hematocrito >44 g/dL, IMC >30 kg/m2 y efusión pleural por rayos x (esta última es la variable más útil para predecir PA grave). Leppaniemi A, Tolonen M, WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis, WJES (2019).
  • 61. • Tres sistemas de puntuación recientes han sido propuestos y cada uno de ellos predice la severidad en las primeras 24 horas. • BISAP: Evalúa 5 criterios: BUN>25 mg/dL, edad>60 años, deterioro mental, SRIS, Derrame pleural en radiografía . • Un valor >2 eleva 10 veces el riesgo de mortalidad. Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
  • 62. • HAPS: Identifica pacientes que no requieren cuidados intensivos y que probablemente no desarrollarán PA grave en 24 horas. • POP: Tiene mayor sensibilidad que el APACHE II y Glasgow. • Evalúa 6 variables: edad, presión arterial media, pH arterial, urea, calcio, PaO2/FIO2. • La puntuación va de 0-40, una mayor puntuación equivale a mayor mortalidad Leppaniemi A, Tolonen M, WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis, WJES (2019).
  • 63. Otros sistemas de puntuación • Índice de severidad por TCC: Suma el grado Balthazar más el grado de necrosis. • Evalúa presencia de inflamación peripancreática, flemón y necrosis. • Un total ≥ 5 es asociado a estadía hospitalaria prolongada y aumento de la morbimortalidad 15 veces más que los pacientes con score <5. • Supera la predicción de severidad de Ranson y APACHE II, tiene sensibilidad de 87% y especificidad de 83% Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
  • 64. Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
  • 65. Criterios de ingreso a UCI • Clínicos: obesidad, edad, defensa abdominal, derrame pleural, alteración de conciencia. • Analíticos: proteína C reactiva (PCR) >150mg/l o elevación progresiva en 48h; hematocrito >44%, procalcitonina superior a 0,5ng/ml en las primeras 24h. • Radiológicos: derrame pleural, líquido libre peritoneal. • Escalas pronósticas: APACHEII>8; APACHE0>6; Ranson-Glasgow>3 puntos. Zubia O, Morales F, Recommendations for intensive care management of acute pancreatitis, SEMICYUC
  • 66. Nutrición • En la última década, el soporte nutricional se ha convertido en uno de los puntos clave en el tratamiento de la PA, principalmente de la PA grave. • En PA leve sin, sin falla orgánica o necrosis, puede iniciarse nutrición enteral desde el ingreso con dieta blanda o sólida baja en grasas, en ausencia de dolor intenso, náuseas, vómitos e íleo, sin esperar normalización de los niveles de enzimas pancreáticas Leppaniemi A, Tolonen M, WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis, WJES (2019).
  • 67. • En PA grave, intolerancia a la vía oral o cuando se agravan los signos clínicos de PA con la nutrición enteral, está indicada la NPT; aun así se recomienda mantener una mínima perfusión de nutrición enteral para preservar el efecto trófico de la mucosa intestinal. Leppaniemi A, Tolonen M, WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis, WJES (2019).
  • 68. Reanimación con fluidos • Adecuada hidratación: reducción en mortalidad. • La AGA recomienda administrar solución cristaloide balanceada a 200-500 mL/hora o 5-10 mL/Kg de peso/hora (2500-4000 mL en las primeras 24 horas) para mantener una PAM efectiva (65 mmHg) y un gasto urinario de 0.5 mL/Kg de peso/hora, y así disminuir los niveles de BUN Leppaniemi A, Tolonen M, WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis, WJES (2019).
  • 69. Control del dolor • Los opioides son los analgésicos de elección. Tienen la ventaja de disminuir la necesidad de analgesia suplementaria comparados con otras opciones. Machicado J, Papachristou G, Pharmacologic management of acute pancreatitis, Gastroenterology review (2019).
  • 70. Antibióticos • La PA es una inflamación estéril, solo un tercio de los casos desarrollan necrosis infectada con riesgo significativo de muerte >50%. • - Sospecha o confirmación de infecciones locales o extrapancreaticas. • - No evidencia de mejoría con profilaxis. Machicado J, Papachristou G, Pharmacologic management of acute pancreatitis, Gastroenterology review (2019).
  • 71. Complicaciones • Falla orgánica Se define para 3 sistemas (respiratorio: PaO2/FiO2=300, cardiovascular: uso de agentes inotrópicos y renal: creatinina=171 mmol/L o 2,0 mg/dL) en un período de 24 horas y una puntuación ≥ 2 con el sistema modificado de Marshall que es preferible al sistema de SOFA ya que es más simplificado Síndrome compartimental abdominal. Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
  • 72. Complicaciones locales Existen cuatro tipos de colecciones, que aparecen en este orden: Colección líquida aguda: Antes de las 4 semanas. Asociada a PA intersticial edematosa en ausencia de necrosis La mayoría son estériles y de resolución espontánea por lo que su manejo es conservador Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
  • 73. • Colección necrótica aguda o PAN: En las primeras 4 semanas. Puede ser estéril o infectada. • La PAN infectada es rara en las primeras 2 semanas y se sospecha después de este tiempo ante la aparición de fiebre, leucocitosis y dolor abdominal creciente. Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
  • 74. • Pseudoquiste: Aparece alrededor de las 4 semanas. Es una colección ovalada o redonda, encapsulada por una pared fibrosa y tejido de granulación bien definida extrapancreática sin necrosis o con necrosis mínima de composición homogénea Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
  • 75. • Absceso: Después de las 4 semanas en el contexto de PAN, es heterogéneo y encapsulado. • Más del 80% de las muertes por PA son atribuidas a complicaciones sépticas por PAN con infección bacteriana. Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018).
  • 76. Presión intraabdominal • Es la presión en estado pasivo de la cavidad abdominal, con cambios durante la ventilación mecánica o espontánea, los cuales pueden causar aumento durante la inspiración o disminución durante la espiración. • PIA normal debería ser 0. GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV 12-15 MMHG. 16-20 MMHG. 21-25 MMHG. >25 MMHG. Rogers WK, Garcia L, Intra-Abdominal Hypertension, Abdominal Compartment Syndrome, and the Open Abdomen, CHEST (2017).
  • 78. Hipertensión intraabdominal • Hiperaguda.- segundos a minutos. • Aguda.- horas, paciente quirúrgico o traumático. • Subaguda.- días, resultado de factores de riesgo y entidades asociadas. • Crónica.- meses a años, obesidad mórbida, tumores, diálisis peritoneal. Rogers WK, Garcia L, Intra-Abdominal Hypertension, Abdominal Compartment Syndrome, and the Open Abdomen, CHEST (2017).
  • 79. Síndrome compartimental abdominal • Estado patológico causado por incremento agudo de la PIA entre 20 a 25 mmHg. • Presencia de disfunción orgánica o diferentes complicaciones. • Efecto benéfico posterior a la descompresión intraabdominal. Rogers WK, Garcia L, Intra-Abdominal Hypertension, Abdominal Compartment Syndrome, and the Open Abdomen, CHEST (2017).
  • 80. Manejo HIA/SCA • Sedación y analgesia. • Bloqueo neuromuscular. • Descompresión nasogástrica. • Diuréticos y hemofiltración venosa continua. • Descompresión percutánea. GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV Mantener normovolemia. Resucitación hipovolémica. Descompresión . Descompresión y reexploracion. Rogers WK, Garcia L, Intra-Abdominal Hypertension, Abdominal Compartment Syndrome, and the Open Abdomen, CHEST (2017).
  • 81. Bibliografía • Leppaniemi A, Tolonen M, WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis, WJES (2019). • Bustamante D, Garcia A, Acute Pancreatitis: Current evidence, ISSN (2018). • Machicado J, Papachristou G, Pharmacologic management of acute pancreatitis, Gastroenterology review (2019). • Rogers WK, Garcia L, Intra-Abdominal Hypertension, Abdominal Compartment Syndrome, and the Open Abdomen, CHEST (2017). • Zubia O, Morales F, Recommendations for intensive care management of acute pancreatitis, SEMICYUC.

Notas del editor

  1. Contiene tres segmentos, cabrza, cuerpo y cola Ductos pancreáticos wirsung, ducto principal abarca desde la cola hasta la cabeza donde se une al conducto biliar común para formar la ámpula de váter que drena su contenido al duodeno a través del esfínter de oddi La función exocrina del pancrease se realiza por la excresion de enzimas digestivas como tripsinogeno, la función endocrina incluye la secreción de hormonas reguladoras como insulina, glucagón y somatostatina
  2. En 10 a 30% de casos se desconoce la causa, se cree que la mayoría de estos casos idiopáticos se deben a microlitiasis oculta
  3. Localmente las citocinas aumentan la permeabilidad vascular, lo cual puede resultar en complicaciones como edema, hemorragia y/o necrosis Sistémicamente los mediadores inflamatorios pueden causar un síndrome de respuesta sistémica inflamatoria y potencialmente sepsis y choque. Bacteremia puede ocurrir por translocación de flora intestinal Puede manifestarse además disfunción organica (efusión pleural, SIRA, insuficiencia renal
  4. Estos eventos son desencadenados por toxinas acinares como alcohol, nicotina y acidos biliares Eventos intraductales como aumento de presión causada por obstrucción, acidificación luminal, y exposición a células ductales a cidos biliares pueden desencadenar estos eventos
  5. (1) En las células acinares, alcohol, colecistocinina y acidos biliares causan liberación de calcio del reticuloendoplasmatico a través del receptor inositol trifosfato 1,4,5  la disminución de concentraciones de calcio en el retículo endoplasmatico activan la liberación de calcio a través de la proteína de canal de calcio activado 1 (ORA1) a través de aquí, calcio entra a la celula desde el espacio extracelular. (2) ESTO RESULTA EN UNA ELEVACIÓN PATOLOGICA DEL NIVEL DE CALCIO INTRACELULAR GLOBAL. Esta elevación resulta en aumento de la permeabilidad mitocondrial de los poros permeables de transición (MPTP), los lleva a una a un estado de conducción elevada, perdida de la potencial transmembrana a través de la membrana mitocondrial. (3) Este proceso resulta en disfunción mitocondrial y necrosis. La disfunción mitocondrial resulta en depleción de ATP, lo cual disminuye la capacidad de la celula dependiente de ATP para reducir el calcio citosolico (4) Este proceso acentua y perpetua la toxicidad por calcio. La elevación patológica por calcio activa otras vías citotóxicas (5) Incluyendo activaciuón prematura de tripsinogeno, (6) disfunción de autofagia (7) Activación de la via factor nuclear kappa B lo cual estimula la producción de mediadores proinflamatorios (8) Mecanoreceptor PIEZO1 contiene propiedades de canales de catión, se activa por presión y promueve aumento de entrada de calcio desde el espacio extracelular de la celula acinar
  6. En las células acinares, el alcohol y toxinas pancreáticas aumentan la síntesis de lisosomas y enzimas digestivas además de causar disfunción de microtubulos Este proceso resulta en el acumulo de granulos de zimógeno (2) TNF puede causar activación prematura de tripsinogeno activando el receptor TNFR fusión de granulos de zimógeno y lisosomas (colocalizacion) Catepsina B activa tripsinogeno a tripsina cuando ocurre la colocalizacion … Catepsina B y tripsina se liberan al citosol, activan el receptor que interactua con proteína cinasa (RIP) y via mixed lineage kinase domaine like (MLKL) [buscar traducción ***] lo cual involucra oligomerizacion de MLKL Liberacion intracitosolica de proteasa, lo cual activa caspasa 3 mediante la liberación de citocromo C de la mitocondria, provocando apoptosis Fosforilacion y oligomerizacion de MLKL, translocación de MLKL a la membrana celular causando ruptura de membrana y necrosis celular
  7. En las células acinares, toxinas como alcohol causan un aumento en la demanda de síntesis proteica Disfuncion mitocondrial Disfunción de autofagia Bajo condiciones fisiológicas la autofagia procesa y recicla contenido citoplasmático defectuoso, la autofagia enuclea contenido citosolico con una doble membrana abierta Proteinas transmembrana detectan proteínasmal dobladas en la luz del retículo endoplasmatico Bajo estrés de retículo endoplasmatico, la respuesta de proteínas desdobladas resulta en apoptosis e inflamación mediada por proteína homologa CEBP (CHOP) induciendo muerte celular e inflamación
  8. El daño a las células acinares produce citocinas, quimiocinas y moléculas de adhesión para reclutar células inmunes al citio del daño Cuando se reclutan, citocinas y quimiocinas de células acinares y patrones moleculares asociados a daño activan células inmunes para amplificar la respuesta inflamatoria Se activa vias de NFKB, STAT3, monocitos activan monocitos en otros órganos, causando falla multiorganica Neutrofilos causan activaion prematura de tripsinogeno y liberan sustancias oxidantes provocando estrés oxidativo Neutrofilos liberan trampas extracelulares neutrofilicas, causando obstrucción ductal, activación prematura de tripsinogeno e inflamación Se interrumpe la barrera basolateral lo cual resulta en daño celular acinar por una variedad de toxinas, se expone la grasa intrapancreatica a lipasa, lo se secreta hacia el intersticio La grasa peripancreatica e intrapancreatica rico en triglicéridos son hidrolizadas por lipasa Esta reacción libera acidos grasos libres toxicos lo cual perpetuan el daño celular acinar y falla organica
  9. Estriación de la grasa peripancratica y liquido peripancreatico
  10. Disminución de la atenuación del páncreas donde el parénquima ha sido reemplazado con liquido necrotico