4

PRUEBAS SELECTIVAS 1999-00
CUADERNO DE EXAMEN M.I.R. 6 Noviembre 99
CONVOCATORIA DE FAMILIA
COLECCION DE EXAMENES M.I.R.
MANUAL C.T.O.
ADVERTENCIAIMPORTANTE
ANTES DE COMENZAR SU EXAMEN, LEA ATENTAMENTE LAS SIGUIENTES
INSTRUCCIONES
1. Compruebe que este Cuaderno de Examen lleva todas sus páginas y no tiene defectos de im-
presión. Si detecta alguna anomalía, pida otro Cuaderno de Examen a la Mesa.
2. Sólo se valoran las respuestas marcadas en la "Hoja de Respuestas", siempre que se tengan
en cuenta las instrucciones contenidas en la misma.
3. Compruebe que la respuesta que va a señalar en la "Hoja de Respuestas", corresponde al nú-
mero de pregunta del cuestionario.
4. La "Hoja de Respuestas" se compone de tres ejemplares en papel autocopiativo que deben co-
locarse correctamente para permitir la impresión de las contestaciones en todos ellos. No olvi-
de colocar las etiquetas identificativas en cada una de las tres hojas.
5. Si inutilizara su "Hoja de Respuestas", pida un nuevo juego de repuesto a la Mesa de Examen y
no olvide consignar sus datos personales.
6. Recuerde que el tiempo de realización de este ejercicio es de cinco horas improrrogables.
7. PodráretirarsuCuadernodeExamen,unavezfinalizadoelejercicioyhayansidorecogidaslas
"Hojas de Respuestas" por la Mesa.
CUADERNILLO Nº 2
C O M E N T A R I O S

L a aparición de cada convocatoria de examen es un paso esencial para un gran número de perso-
nas que tenemos relación con el MIR. Para muchos de nuestros estudiantes es la meta que culmina
una larga y esforzada preparación. Sin embargo, para otro gran grupo y, para los que intentamos ayudar
con todos los recursos que tenemos al alcance de la mano, un examen MIR es un material fundamental, ya
que nos permite analizar si las estrategias que utilizamos en la preparación son correctas, y cuáles serán las
tendencias futuras.
En este cuadernillo se recoge una versión comentada del examen realizado el 6 de noviembre del 99.
Aunque siempre intentamos ser académicamente correctos y rigurosos, en estos comentarios también
vais a encontrar consejos sobre otras formas de enfrentarse a la pregunta y razonar las respuestas. Además
hemos puesto un especial interés en elaborar gran número de dibujos y tablas para facilitar la retención
visual de lo aprendido. De esta manera, esperamos que le saques el máximo partido posible al examen y te
sirva tanto de material de estudio como de orientación sobre cómo afrontar el MIR.
Tenemos una deuda de gratitud contraída con todas aquellas personas que han aportado su esfuerzo,
creatividad e ilusión en este proyecto. Por ello, tenemos que reconocer el trabajo de Lourdes López, que
transcribió gran parte del texto; el de Pedro J. Delgado, Fernando Enríquez, Luis Rodríguez-Bachiller y,
sobre todo, Julio Ruiz, que hicieron unos magníficos dibujos; el de Pablo Avanzas y Juan Quiles, que se
encargaron de elaborar el atlas central, Jesús Varas, Javier Alonso, Sonia Lobo, Gonzalo Hernández y
Fermín Martín revisaron el material y eliminaron un montón de errores que habíamos cometido. Raúl
Pelechano y Jesús Jiménez colaboraron en la elaboración de recursos gráficos. Jorge Gómez se encar-
gó de gran número de tablas y esquemas y se ocupó de que cada cosa quedara colocada en su sitio.
También queremos agradecer la ayuda siempre disponible de Juan Canales y la confianza y apoyo que
Pilar Díaz puso siempre en nosotros.
David Pascual Hernández y José Juan Gómez de Diego
AUTORES:
Lucía Alcázar Vaquerizo Gonzalo Hernández Martínez Julio Ruiz Palomino
Patricia Alonso Fernández Ana López Martín Ana Sánchez Hernández
Pablo Avanzas Fernández Gemma Martínez Ragües Yolanda Santos Gutiérrez
Eduardo Barbudo del Cura Andrés Muñoz Martín Gonzalo Samitier Solís
Sylvia Belda Hofheinz Javier Ortega García GuillermoSchoendorff Rodríguez
Irene Castaño González José Ramón Paño Pardo David Serfaty Grañeda
María José García Hernández David Pascual Hernández Pablo Sousa Casasnovas
Mercedes García Torre Javier Pizones Arce Jesús Varas Navas
José Juan Gómez de Diego Juan Quiles Granado Melina Vega de Céniga
Julio González Martín-Moro Diana Ruiz Genao
CONSEJOS PARA SACAR EL MAXIMO PARTIDO AL EXAMEN MIR 6 Noviembre 99
El examen que tuvo lugar el pasado 6 de Noviembre de 10 de abril de 1999 te puede ser de gran utilidad
para conocer mejor esta prueba y para averiguar en qué situación te encuentras si estás preparando
el examen M.I.R., por ejemplo, qué número habrías obtenido si te hubieses presentado a esta convocatoria
con tu preparación actual; también te puede ser de utilidad para ir repasando las preguntas propias de
cada asignatura a medida que vas estudiando, para ello utiliza el desglose que aparece incorporado.
Para sacar el máximo partido a este examen te recomendamos las siguientes sugerencias:
1) Trata de contestar el examen y puntúalo teniendo en cuenta las preguntas anuladas.
2) Lleva tu puntuación a la curva de resultados que te proporcionamos.
3) Analiza tu resultado en este examen por asignaturas y grupos de asignaturas.

Pág. 3COMENTARIOS PREGUNTAS MIR 6 Noviembre 99 (CONVOCATORIA FAMILIA)
CUADERNILLONº2/COMENTARIOS
Figura 1. Pregunta 3
Acalasia primaria. Acalasia secundaria a carcinoma de cardias.
Hay que tener en cuenta que cuando en un caso clínico nos
piden la actitud adecuada, lo primero es determinar si se tiene un
diagnóstico lo suficientemente firme o no. En este caso aún no tene-
mos filiada la etiología del cuadro, por lo que necesitamos tomar una
medida diagnóstica. Las respuestas 1 y 3 hacen referencia a una
medida terapéutica, por lo que no son adecuadas. La opción 5 que
hace referencia a una TC, no parece que sea el siguiente paso, ya que
no discrimina acalasia de cáncer y la manometría esofágica (respuesta
2) es insuficiente para diferenciar entre acalasia primaria y secundaria.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Digestivo 7.3
Harrison 14ª Ed., vol. I pág. 649 vol. II págs. 1.806-1.807
Pregunta 4.- R: 3
El cuadro clínico ante el que nos encontramos es, con probabili-
dad, un Síndrome del Intestino Irritable (SII). Nos presentan a una
mujer (predominio femenino 2:1) con dolor abdominal y cambios
en el ritmo deposicional con periodos de estreñimiento y periodos
de diarrea, que es la clínica típica. Ante esta sintomatología lo priori-
tario es descartar una lesión orgánica, por lo que se debe hacer un
estudio completo. La normalidad del estudio (en este caso: el aná-
lisis de sangre y la colonoscopia) excluye otras patologías con sinto-
matología parecida a la del SII, con las que hay que hacer diagnós-
tico diferencial, y nos debe hacer pensar en esta enfermedad. Otros
datos a favor del diagnóstico de SII son la cronicidad del cuadro
(cinco años de evolución) y que no cause repercusión nutricional
ni malabsorción.
Pregunta 1.- R: 4
En la hepatitis aguda por virus B, además de la clínica propia de la
hepatitis, pueden aparecer otras manifestaciones extrahepáticas de-
bidas al depósito de inmunocomplejos (Ag-Ac) en diferentes estruc-
turas del organismo entre las que encontramos:
- Artralgias y artritis.
- Exantema cutáneo urticariforme (respuesta 1).
- Panarteritis nodosa (respuesta 2).
- Pleuritis exudativa.
- Acrodermatitis infantil papular de Giannoti-Crosti.
- Crioglobulinemias (las crioglobulinas tipo II y algunas de tipo III se
asocian a infección por virus de la hepatitis C pero también se
pueden asociar al virus de la hepatitis B, respuesta 3).
La infección crónica por virus de la hepatitis B provoca cirrosis,
que es un factor de riesgo para el hepatocarcinoma (respuesta 5).
Además se ha demostrado que el VHB es factor etiológico del hepa-
tocarcinoma, y que la incidencia de este cáncer a lo largo del tiempo
es 100 veces más elevada en individuos con datos de infección por
VHB que en controles no infectados.
Sabiendo que tanto la infección aguda como la infección crónica
por VHB implica positividad del HbsAg y teniendo en cuenta lo ante-
riormente expuesto, excluimos las respuestas 1,2, 3 y 5.
La CBP (respuesta 4) se asocia más a enfermedades autoinmunes
que a enfermedades infecciosas.
Farreras 13ª Ed., vol. II pág. 2.771; vol. I pág. 320
Harrison 14ª Ed., vol. I pág. 660
Pregunta 2.- R: 3
La pirosis es un síntoma que casi siempre se asocia al reflujo gas-
troesofágico (RGE) y es esta enfermedad en la que debemos pensar
al leer esta pregunta.
El RGE es patológico cuando da síntomas o cuando produce eso-
fagitis ya sea endoscópica o histológica. Pero puede haber síntomas
de reflujo (pirosis) sin esofagitis (hasta un 40% de pacientes con piro-
sis no presentan signos endoscópicos de esofagitis) así como esofagi-
tis sin síntomas. Por esta razón son ciertas las respuestas 1 y 2.
La historia clínica es esencial para el diagnóstico porque nos da
la sospecha de la enfermedad. La pHmetría ambulatoria de 24 h. es
la que establece de modo firme la existencia de reflujo, relacionán-
dolo con los síntomas que percibe el paciente.
De modo práctico, esta pregunta se puede responder sin necesi-
dad de saber todo lo anteriormente descrito porque:
- Si existen dudas sobre si los síntomas de un paciente se deben al
reflujo se utiliza la prueba de perfusión ácida (test de Bernstein) o
bien, y quizá sea más útil, la propia pHmetría de 24 h.
- La manometría esofágica es una prueba que se emplea para el
diagnóstico de la acalasia y otras alteraciones de la motilidad
esofágica. La presencia de RGE va en contra del diagnóstico de
acalasia. En pacientes con pirosis de larga evolución que dejan de
presentar este síntoma debemos pensar que se ha desarrollado
una acalasia secundaria a esofagitis por reflujo.
Harrison 14ª Ed., vol. II pág. 1.806
Farreras 13ª Ed., vol. I pág. 66
Pregunta 3.- R: 4
Esta pregunta nos remite directamente al algoritmo diagnóstico de
la disfagia. Nos presenta un caso clínico en el cual un paciente pre-
senta disfagia para sólidos y líquidos de 4 meses de evolución, que se
acompaña de pérdida marcada de peso (8 Kg.) y patrón radiológico
de esófago dilatado y extremo distal afilado o en "pico de pájaro".
Estos datos nos orientan hacia el diagnóstico de acalasia que bá-
sicamente es un fallo para relajar el esfínter esofágico inferior y por
tanto una obstrucción al paso del alimento. La duda razonable está
en determinar si se trata de una acalasia idiopática primaria (subya-
cente a una pérdida de neuronas intramurales), o una acalasia se-
cundaria a distintos trastornos (carcinoma gástrico que infiltre el esó-
fago, la causa secundaria más frecuente, un linfoma, un carcinoma
de esófago, la enfermedad de Chagas, etc.). En cualquier caso, siem-
pre, ante un cuadro sugestivo de acalasia es obligado descartar pa-
tología orgánica del esófago, sobre todo la extensión ascendente de
un carcinoma gástrico. Para ello se debe realizar una endoscopia
digestiva con toma de biopsia (respuesta 4). Ante esta sospecha diag-
nóstica tan importante no se debe realizar ninguna prueba terapéu-
tica antes de descartar de forma incuestionable la presencia de pato-
logía maligna (respuesta 1).

Pág. 4 COMENTARIOS PREGUNTAS MIR 6 Noviembre 99 (CONVOCATORIA FAMILIA)
Ante los resultados del estudio normales se hace el diagnóstico de
exclusión de SII. Por tanto, la respuesta 3 es correcta.
La sintomatología de la coledocolitiasis no se suele confundir con
el SII. La úlcera péptica y el cáncer de páncreas son diagnósticos
diferenciales del SII cuando la clínica predominante es el dolor epi-
gástrico o periumbilical (esto no ocurre en el caso que nos ocupa).
Otras patologías que pueden presentar sintomatología similar se
recogen en la siguiente tabla:
Algunos procesos patológicos que pueden presentar sintoma-
tología similar a la del SII
- Malabsorción intestinal: intolerancia a la lactosa.
- Infecciones: giardiasis.
- Enfermedades intestinales inflamatorias: enfermedad de Crohn,
colitis ulcerosa, colitis colágena, colitis linfocitaria.
- Tumores: cáncer de colon, adenoma velloso, tumores del intes-
tino delgado.
- Procesos obstructivos: impactación fecal, vólvulo sigmoide in-
termitente, megacolon.
- Insuficiencia vascular: angina abdominal, colitis isquémica.
- Trastornos ginecológicos: endometriosis.
- Trastornos psiquiátricos: depresión, trastornos de pánico, soma-
tización, ansiedad.
- Pseudoobstrucción intestinal crónica idiopática.
Farreras 13ª Ed., vol. I págs. 151-2
Pregunta 5.- R: 5
Uno de los problemas fundamentales que plantea el uso de los
AINEs es su asociación a úlceras gástricas y/o duodenales. La preva-
lencia de úlceras endoscópicas en los pacientes tratados con AINE,
como se cita en la respuesta número 5, oscila entre el 15 y el 30%.
- La mucosa gástrica se defiende de la secreción ácida gracias a la
secreción de moco y bicarbonato, la barrera mucosa gástrica que
resiste la retrodifusión de hidrogeniones a la célula, el flujo sanguí-
neo que arrastra los hidrogeniones que han pasado la barrera
mucosa y las prostaglandinas (serie E) que estimulan la secreción
de moco, bicarbonato y favorecen el flujo sanguíneo. Las prosta-
glandinas son factores defensivos, al contrario de lo que se cita en
la respuesta 4.
- El mecanismo de acción de los AINES es la inhibición de la acti-
vidad de la ciclooxigenasa, enzima que interviene en la síntesis de
prostaglandinas. Los AINES al inhibir la producción de prostaglan-
dinas favorecen la acción lesiva del ácido. Entre los factores que
aumentan el riesgo de úlcera péptica en pacientes tratados con
AINES tenemos:
• La edad avanzada.
• Los antecedentes de complicaciones por AINES.
• El tratamiento simultáneo con corticoides.
• La presencia de enfermedades asociadas.
- La vía rectal se usa para administrar fármacos que producen irri-
tación gástrica, son destruidos por el ácido del estómago, tienen
mal sabor u olor, o en los que se quiere evitar en parte el primer
paso hepático. Sin embargo esta vía es más incomoda que la oral
y la absorción es más errática. Además, la acción lesiva del AINE
sobre la mucosa gastroduodenal se produce no sólo por su acción
local sino también por su acción sistémica. La vía parenteral, rec-
tal o con cubierta entérica no evita el daño de la mucosa.
Flórez 3ª Ed., págs. 53 y 362
Pregunta 6.- R: 4
La enfermedad de Whipple suele manifestarse por la siguiente
tríada: diarrea, artritis y fiebre, luego con el cuadro clínico que nos
presentan, la probabilidad de que estemos ante un Whipple es muy
limitada.
La respuesta 3 también la podemos descartar, pues los anticuer-
pos antigliadina, antiendomisio, antirreticulina se usan como prueba
de diagnóstico de la enfermedad. Los anticuerpos antigliadina indi-
can que el paciente es sensible al gluten y por tanto los portadores
sanos de esta enfermedad también los presentan, sin embargo sus
títulos no se correlacionan con la actividad de la enfermedad.
El 80% de los pacientes celíacos responden a una dieta sin gluten
pero existen pacientes que responden tardíamente y otros que no lo
hacen. No podemos asegurar que la introducción de una dieta sin
gluten mejorará el cuadro, por lo que la respuesta 2 es descartable.
En cuanto a la relación de la enfermedad celíaca y el linfoma
hemos de destacar que:
- Los pacientes celíacos tienen mayor riesgo de padecer linfoma
intestinal que la población general.
- La frecuencia del linfoma todavía es mayor en pacientes no trata-
dos, siendo este el caso que nos ocupa.
- Nuestro paciente fue diagnosticado de enfermedad celíaca hace
15 años y todo este tiempo ha permanecido sin tratamiento. Aho-
ra presenta cuadro de dolor abdominal cólico, anemia y edemas
en miembros inferiores. Esto puede deberse a que la enfermedad
vuelva a manifestarse después de un tiempo asintomática (aun-
que esto es más frecuente durante la adolescencia), o bien a que
presente una complicación, por lo que debemos descartar la pre-
sencia de un linfoma.
Pregunta 7.- R: 5
Los divertículos son una patología de etiología no bien conoci-
da, que se puede encontrar con relativa frecuencia en la población.
Son más frecuentes en el colon izquierdo e igualmente, lo habitual
es que sean asintomáticos. Por ser más frecuentes en el lado iz-
quierdo y cursar de forma parecida a la enfermedad apendicular
cuando se inflaman es por lo que a veces se les ha llamado "apendicitis
izquierda".
La diverticulitis podemos descartarla, puesto que el paciente no
presenta ninguna de sus características: fiebre, leucocitosis, dolor en
fosa ilíaca izquierda y signos de irritación peritoneal (vientre en tabla,
Blumberg,...).
La diverticulitis aguda es más frecuente en el colon izquierdo (des-
carta la opción 4), y para su diagnóstico se utiliza la TC abdominal (la
endoscopia o el enema opaco están contraindicados por el riesgo de
rotura del divertículo inflamado) y su tratamiento en principio es con-
servador (reposo intestinal, líquidos i.v. y antibioterapia) quedando la
cirugía reservada para las recidivas.
Habría que descartar también en esta paciente un posible adeno-
carcinoma de colon, pero la ausencia de síndrome constitucional y
sobre todo la ausencia de afectación en el enema opaco hacen que
sea muy poco probable.
Por exclusión debe tratarse pues de una enfermedad diverticular
dolorosa sin diverticulitis, caracterizada por dolores cólicos recidi-
vantes con brotes alternantes de estreñimiento y diarrea que se ali-
vian con la defecación o la expulsión de gases. El tratamiento es con-
servador mediante restricción alimenticia, anticolinérgicos y una li-
gera sedación.
Harrison 14ª Ed., vol. II págs. 1.871-1.872
Pregunta 8.- R: 3
La cirrosis biliar primaria (CBP) se asocia a otras enfermedades de
base autoinmune:
- Síndrome de Sjögren (es la enfermedad que se asocia de modo
más frecuente).
- Artritis Reumatoide.
- Vasculitis.
- Dermatomiositis.
- Síndrome de CREST.
- Fibrosis pulmonar.
- Tiroiditis autoinmune de Hashimoto.
- Úlcera péptica gastroduodenal.
- Litiasis biliar.
- Enfermedad Celíaca.
- Colitis ulcerosa.
- Crohn.
- Anemia hemolítica.
- Acidosis tubular renal.
Con respecto al resto de las respuestas que aparecen en la pre-
gunta hay que saber:
- Los anticuerpos antimitocondriales se encuentran presentes en el
90-95% de los casos.
- Los anticuerpos antinucleares, antitiroideos y antimúsculo liso se
pueden encontrar pero no en un porcentaje tan alto como el que
aparece en la respuesta número 2.

- El principal autoantígeno en la CBP (presente en el 90% de los
casos) contra el que se dirigen los anticuerpos IgG antimitocon-
driales es el componente de 74-kDa E2 de la deshidrogenasa del
ácido pirúvico (PDC) y se denomina dihidrolipoamida
acetiltransferasa. Esta proteína E2 es un enzima del complejo
PDC y se encuentra en la membrana mitocondrial interna (res-
puesta 4 falsa).
- Como la patogenia de la CBP puede deberse a un trastorno de la
respuesta inmune no sería descabellado pensar en la utilidad de
los corticoides en el tratamiento, sin embargo no sólo no son útiles
sino que además pueden empeorar la osteoporosis de estas pa-
cientes (respuesta 5 falsa).
Pregunta 9.- R: ANULADA
Los factores etiológicos que se han asociado al carcinoma hepa-
tocelular (CHC) son:
- La cirrosis.
- La infección crónica por VHB y VHC.
- Hepatopatías crónicas: alcohólica, hemocromatosis, déficit de alfa
1-antitripsina, tirosinemia.
- Aflatoxina B1: carcinógeno producido por Aspergillus flavus.
- Esquistosomiasis.
- Drogas: andrógenos, anticonceptivos orales, cloruro de vinilo.
Otras causas raras de CHC son: la porfiria hepatocutánea tarda,
hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria, las glucogenosis tipo I y
III, la intolerancia a la fructosa, la hipercitrulinemia, la intoxicación
por senecio y la clonorquiasis.
Esta pregunta tiene una complicación añadida, y es que en algu-
Divertículos digestivos. Localización. Clínica. Tratamiento.

nos textos se recoge al Wilson como una de las enfermedades asocia-
das al riesgo de desarrollar un hepatocarcinoma. Por ello, esta con-
troversia entre los textos ha sido recogida también por los responsa-
bles del examen, que han decidido anular la pregunta.
Pregunta 10.- R: 5
La prueba que se emplea habitualmente en el diagnóstico de la
hemocromatosis es la cuantificación de hierro en la biopsia hepáti-
ca (respuestas 1, 2 y 4 falsas). Está indicada ante una clínica que nos
sugiera hemocromatosis (cirrosis hepática, diabetes e hiperpigmen-
tación cutánea) o una prueba de laboratorio que nos indique un au-
mento de los depósitos tisulares de hierro (concentración plasmática
de ferritina). La biopsia nos permitirá además el cálculo del índice de
hierro hepático (microgramos de hierro /gramo de peso seco)/ 56 x
edad. Con el índice de hierro hepático podremos diferenciar precoz-
mente a los sujetos homocigóticos de los heterocigóticos.
Dado que la hemocromatosis primaria es una enfermedad de he-
rencia autosómica recesiva, el diagnóstico de un caso nos debe llevar
a hacer un estudio de los miembros de la familia. Para ello se puede
hacer medición de ferritina y biopsia hepática pero se puede usar
una prueba genética. Si sabemos cual es el gen de la hemocromato-
sis y la mutación que provoca la enfermedad en ese gen, podremos
hacer el diagnóstico. El gen lo conocemos, se localiza próximo al
locus HLA-A en el cromosoma 6. Se denomina HFE y sintetiza una
proteína MHC con 347 aminoácidos. La mutación también la cono-
cemos; se trata de una sustitución homocigota Cys282Tyr (una susti-
tución de cisteína por tirosina en posición 282) en la proteína. Por lo
tanto la respuesta cierta es la 5.
Pregunta 11.- R: 3
Esta pregunta es bastante clara, por lo que el comentario puede
ser breve. Durante la digestión gástrica, la cobalamina se libera de
los alimentos y forma un complejo estable con un factor de unión
llamado R. En el duodeno, el complejo cobalamina-R es digerido. La
cobalamina se separa y se une al factor intrínseco, elaborado por las
células parietales gástricas. El complejo cobalamina-FI es resistente a
la digestión proteolítica y llega al íleon distal, donde existen unos
receptores específicos en el borde en cepillo de la mucosa, que fijan
al complejo cobalamina-FI, permitiendo con ello que la vitamina se
absorba. Si amputamos 50 cm de íleon, disminuimos la superficie
de absorción del complejo cobalamina-FI y se produce una anemia
megaloblástica por déficit de vitamina B12.
Absorción intestinal de nutrientes.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., 19
Harrison 14ª Ed., vol. I págs. 746 y 1.835
Pregunta 12.- R: 5
La fosfatasa alcalina (FA) es un dato de laboratorio bastante ines-
pecífico, ya que se encuentra alterada en muchas situaciones clíni-
cas. Se puede encontrar elevada en trastornos de la vía biliar (colesta-
sis), enfermedades óseas (enfermedad de Paget, osteomalacia, me-
tástasis óseas) y embarazo.
Para saber si la FA es de origen hepático o extrahepático podemos
hacer diferentes pruebas. Lo más específico es la separación elec-
troforética de las diferentes isoenzimas (hepática, ósea) de la FA.
Una forma más sencilla de conocer el origen hepático o no de la FA,
consiste en determinar los niveles de gamma glutatamil transpepti-
dasa (GGT) o la 5-nucleotidasa ya que si se encuentran elevadas cual-
quiera de las dos se puede pensar en un origen hepático de la FA y
habría que encaminar el estudio a pruebas más específicas de pato-
logía hepática, como por ejemplo una ecografía hepatobiliar o una
colangiografía endoscópica retrógrada. Si estas enzimas no están ele-
vadas, la causa del aumento de la FA será extrahepática y una placa
de cráneo o de huesos largos nos podrían ayudar en la búsqueda de
lesión ósea.
Las cinco pruebas que se contemplan en las respuestas podrían
servir para conocer el origen de la alteración de la FA, sin embargo la
determinación de GGT (respuesta 5) es una prueba sencilla y es el
paso lógico para determinar si el aumento de la FA es de origen he-
pático o no y decidir que otras pruebas diagnósticas recomendar a
continuación.
Pregunta 13.- R: 4
La hepatitis C es la antiguamente denominada hepatitis no A no
B. Se la denomina también hepatitis postransfusional puesto que so-
bre todo con anterioridad a los años 70 el riesgo de contagio de
hepatitis C en transfusiones y trasplantes era muy alto, mucho mayor
que para otros virus hepatotropos, ante la imposibilidad de detectar
los donantes infectados.
Actualmente la detección de anticuerpos anti VHC en donantes
ha eliminado casi por completo el riesgo de adquirir una hepatitis
postransfusional por VHC (respuesta 1 cierta). Sin embargo la fre-
cuencia global de hepatitis C permanece casi invariable sobre todo
por el incremento de la transmisión por vía parenteral, como en ADVP
(que en un 60 - 70% son anti VHC+; respuesta 2 cierta). Otras formas
de transmisión son la exposición profesional a sangre o derivados y la
vía sexual -perinatal. Sin embargo lo más frecuente (ya que esto ocu-
rre en un 40 - 50% de los casos) es que no se identifique ningún
factor de riesgo.
En cuanto al diagnóstico de hepatitis C, en la práctica habitual se
emplea la detección de Ac anti VHC. Los Ac anti VHC se detectan por
primera vez a 1-2 meses de la infección aguda y se hacen indetecta-
bles si se produce la recuperación completa. En pacientes con hepa-
titis C crónica se detectan en el 90% de los casos, pero, ya que no
tienen papel protector en la evolución del cuadro, su presencia úni-
camente tiene valor diagnóstico.
Los Ac Anti VHC son negativos en un 20-30% casos y sobre todo
en pacientes inmunodeprimidos. La identificación del ARN-VHC es
la técnica diagnóstica más sensible, se positiviza incluso antes del
aumento de transaminasas y mucho antes que aparezcan los Ac Anti
VHC. Por tanto, ante un paciente inmunodeprimido está indicado
determinar ARN-VHC (respuesta 3 cierta).
La evolución de la hepatitis C suele ser mala. En algunos estudios,
la frecuencia con la que una hepatitis C aguda evoluciona hacia la
cronicidad alcanza el 70-80%.
La respuesta 5 también es cierta. Actualmente sólo existen vacu-
nas eficaces frente a los virus hepatotropos A y B.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Digestivo 27.4, 29.3 Pediatría 3.3
Harrison 14ª Ed., vol. II págs. 1.914-15, 1.919, 1.922
Piédrola 9ª Ed., págs. 471 y 688
Pregunta 14.- R: 1
Los agentes que modifican la presión del esfínter esofágico infe-
rior han sido preguntado varias veces en las convocatorias del MIR.
Los tienes resumidos en la siguiente tabla:

Sustancias que influyen en la presión del esfínter esofágico
inferior
AUMENTAN LA PRESIÓN DISMINUYEN PRESIÓN
Hormonas Gastrina Secretina
Motilina CCK
Sustancia P Glucagón
Somatostatina
GIP
VIP
Progesterona
Agentes Agonistas alfa-adrenérgicos Antag. alfaadrenérgicos.
neurales Antag. beta-adrenérgicos Agon. betaadrenérgicos.
Agonistas colinérgicos Antag. colinérgicos.
Alimentos Proteínas Grasa
Chocolate
Etanol
Tabaco
Bebidas ricas en xantinas
(té, café, colas)
Miscelánea Histamina Teofilina
Antiácidos PG-E2 y El
Metoclopramida Serotonina
Domperidone Meperidina
PG-F2a Morfina
Cisapride Dopamina
Antag. del Ca
Diacepam
Barbitúricos
Pregunta 15.- R: 3
Hagamos un breve repaso de las contraindicaciones para el tras-
plante hepático. Las contraindicaciones absolutas son:
- Infección activa, bacteriana o fúngica, fuera del sistema hepatobi-
liar (se realizará el trasplante cuando la infección haya sido supe-
rada).
- Neoplasia extrahepática (aunque, a veces, las metástasis hepáti-
cas pueden inclinar a trasplante como método paliativo).
- Anomalías congénitas múltiples que no pueden ser corregidas.
- Abuso activo de alcohol o de drogas.
- Enfermedad cardiopulmonar avanzada (por elevado riesgo de
muerte intraoperatoria).
Las contraindicaciones relativas son:
- Presencia de sepsis biliar o intrahepática.
- HbsAg positivo.
- Existencia de trombosis en la vena porta.
- Antecedentes de cirugía amplia hepática y/o de vías biliares.
- Insuficiencia renal aguda o crónica que no dependa de la insufi-
ciencia hepática.
- Edad superior a 50 años (es una contraindicación más fisiológica
que cronológica, aunque no se suele trasplantar a individuos ma-
yores de 66 años).
Se tendrán en cuenta también los factores psicosociales del pa-
ciente, dado el tratamiento inmunosupresor y el seguimiento estre-
cho a los que deben ser sometidos.
En la pregunta encontramos tres respuestas que se ajustan a las
contraindicaciones para el trasplante, siendo dos de ellas relativas
(respuestas 2 y 4) y una de ellas absoluta (respuesta 3). Aunque la
pregunta se podría impugnar, deberíamos elegir esta última opción,
por ser la más incuestionable. Las respuestas 1 y 5 corresponden a
algunas de las indicaciones para el trasplante.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Digestivo 36
Durán 2ª Ed., vol. II pág. 2.746
Pregunta 16.- R: 5
Nos presentan un caso clínico en un paciente al que se ha practi-
cado una resección intestinal con anastomosis primaria y una esple-
nectomía. Varios días después de la intervención el paciente ha recu-
perado los movimientos intestinales, con varias deposiciones, aun-
que escasas, y aparece un cuadro febril sin foco definido y con un
inicio de afectación sistémica, reflejada en la oliguria. La tensión ar-
terial y la frecuencia cardíaca son normales. A la hora de hacer el
diagnóstico, debemos pensar en un proceso infeccioso y buscar el
origen.
- Descartamos la peritonitis aguda al ser incompatible con un ab-
domen no doloroso. La exploración objetivaría una palpación do-
lorosa, con defensa y Blumberg +.
- Por otro lado, no tenemos signos que nos hagan sospechar una
endocarditis, como soplos de reciente aparición y cambiantes,
arritmias, pericarditis, insuficiencia mitral y aórtica aguda con IC,
fenómenos embólicos, etc.
- Una infección de la herida se manifestaría como dolor e inflama-
ción locales, colecciones o supuración activa, lo que no aparece
en este caso.
- Tampoco nos encontramos frente a una sepsis, ya que ésta impli-
ca un fracaso, multiorgánico, con hipotensión, oliguria y disminu-
ción del nivel de consciencia.
- Las dehiscencias de las anastomosis ocurren generalmente a la
semana de la cirugía, con riesgo máximo en las anastomosis esofá-
gicas con intestino delgado. Su clínica más característica es la de
absceso pélvico o intraabdominal sin abdomen agudo, con leve
distensión abdominal, dolor sordo localizado y fiebre. Pero el de-
rrame del contenido al peritoneo puede originar también una
peritonitis que puede comprometer la vida del paciente.
Se previene mediante una buena preparación preoperatoria, una
técnica quirúrgica adecuada (cuidar de que los bordes de la anasto-
mosis están limpios y bien vascularizados, evitando la presencia de
pus o contaminación fecal) y la utilización de antibioterapia profilác-
tica postoperatoria.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Cirugía General 3.5
Pregunta 17.- R: 4
En el estudio de un paciente con ictericia, el primer paso a dar es
diferenciar si se debe a obstrucción de la vía biliar (ictericia obstructi-
va) o a alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina (ictericia no
obstructiva). A veces ayuda la exploración clínica, ya que es orientativo
palpar una vesícula distendida, propia de la obstrucción de la vía biliar.
Más frecuentemente, la diferenciación se hace mediante la ecografía,
ya que la vesícula suele ser dificil de explorar clínicamente.
En este caso clínico, en la exploración encontramos una vesícula
biliar distendida, lo que sugiere obstrucción de la vía biliar. En el
diagnóstico diferencial se deben distinguir las litiasis de las neoplasias.
La ausencia de dolor va en contra de que se trate de un cólico
hepático simple o de una colecistitis crónica (respuestas 3 y 5 falsas).
En el primer caso el dolor sería agudo, penetrante, con fases de es-
pasmo, y en el segundo caso, el paciente contaría un dolor más sordo
en hipocondrio derecho, por inflamación crónica, probablemente
con fases de reagudización. La coledocolitiasis cursaría con clínica de
cólico hepático (es su causa principal), por lo que la respuesta 2 tam-
bién es falsa.
La presencia de síndrome constitucional apoya la hipótesis de
etiología neoplásica. Si se tratara de un carcinoma vesicular, a la pal-
pación encontraríamos una masa dura, en hipocondrio derecho con
desestructuración de la anatomía vesicular, adherida e infiltrante, y
no una distensión de la vesícula (respuesta 1 falsa).
El carcinoma de cabeza de páncreas, sin embargo, explica to-
dos los síntomas:
Carcinoma de cabeza de páncreas.

La ictericia por obstrucción del conducto colédoco al englobarlo
dentro de la masa tumoral; la dilatación del colédoco se transmite
retrógradamente al hepático, al cístico y a la vesícula sana, que se
distiende por acúmulo progresivo de bilis retenida (al hallazgo de
una masa distendida correspondiente a la vesícula distendida en el
contexto de un cáncer de páncreas se le denomina signo de
Courvoisier) y el síndrome constitucional de anorexia y pérdida de
peso. La respuesta correcta es, por tanto, la nº 4. Sin embargo hay
una puntualización más que debemos hacer para no llevarnos a error:
el hecho de que hablemos de una vesícula distendida indolora no
quiere decir que el cáncer de páncreas no curse con dolor, de hecho
este es su síntoma más frecuente, siendo similar al que experimentan
los pacientes con pancreatitis crónica.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Cirugía General 12.6 12.7 12.8 13.4
Manual CTO 2ª Ed., Digestivo 37.2, 37.3, 37.5, 40
Pregunta 18.- R: 5
El síndrome de Mallory-Weiss es el cuadro que se produce como
consecuencia del desgarro de la mucosa esofagogástrica en el punto
de unión entre el esófago y el estómago. La causa típica son los vómi-
tos intensos, aunque también se ha descrito en relación a eructos o a
tos intensa. Un grupo de pacientes en el que es posible ver este cua-
dro es en alcohólicos, que suelen tener vómitos violentos con fre-
cuencia.
Produce como clínica una hemorragia digestiva alta, que puede
ser grave. El sangrado a veces se precede por arcadas y vómitos no
sanguinolentos.
En el diagnóstico, como ante todo paciente con hemorragia di-
gestiva alta, la medida prioritaria es asegurar la estabilidad hemodi-
námica. Una vez conseguida, se puede buscar el foco de sangrado.
La técnica de elección es la endoscopia, ya que los procedimientos
radiológicos convencionales no suelen ser útiles.
En la mayoría de los pacientes (80-90%) el sangrado cede espon-
táneamente. En casos de sangrado continuo, la endoscopia puede
asociar una medida terapéutica, como la cauterización o la inyec-
ción de un agente esclerosante o vasoconstrictor. Otra opción es la
embolización arteriográfica. Es bastante raro que estas medidas no
consigan controlar el sangrado, por lo que es infrecuente que se ne-
cesite emplear la cirugía.
La sonda de Sengstaken (respuesta 4) encuentra su utilización
óptima en el caso de la hemorragia digestiva alta por varices esofági-
cas sangrantes. No es una de las opciones de elección del tratamien-
to del Mallory-Weiss, pero ocasionalmente podría ser útil como me-
dida hemostásica en estos pacientes.
Harrison 14 Ed, vol. II pág. 1.812
Pregunta 19.- R: 2
La actitud diagnóstica ante las úlceras gástricas está enfocada en
la necesidad imperiosa de hacer una diferenciación precisa de la
histología de la úlcera. La radiografía con bario no es capaz, ni si-
quiera empleando técnicas con doble contraste (opción 3 falsa), de
descartar con seguridad un carcinoma gástrico.
Diagnóstico en la úlcera gástrica.
Es necesario por tanto una técnica más sensible y específica como
es la endoscopia asociada con tomas de biopsias de los bordes, y
también del antro para detectar Helicobacter pylori. Las opciones 1,
3 y 4 se descartan por insuficientes, y la opción 5 por ser demasiado
agresiva.
Sería bueno que recordaras que ante la úlcera duodenal no es
igual la actitud a tomar, así como algunas de las características que la
distinguen de la úlcera gástrica:
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Digestivo 14.1 y 14.2
Harrison 14ª Ed., vol. II págs. 1.822 y 1.823
Pregunta 20.- R: 5
En primer lugar, repasemos una serie de conceptos.
• Melenas: termino que hace referencia al color negro de las heces
como consecuencia de una hemorragia digestiva alta. General-
mente se debe a sangrados por encima del ángulo de Treitz.
• Hematoquecia: emisión de sangre roja por el ano generalmente
procedente del colon o intestino distal (por debajo del ángulo de
Treitz).
• Hematemesis: es un vómito con sangre roja; procedente de cual-
quier lugar proximal al ángulo de Treitz. Cuando la sangre ha per-
manecido una apreciable cantidad de tiempo en contacto con el
ácido la sangre es negra y aparece como vómitos en posos de café
también denominado melenemesis.
Conociendo el significado del término melenas, lo primero que
hay que descartar, por tanto, es una hemorragia digestiva alta.
Dado que la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta es la
úlcera péptica, la mayoría de autores coinciden en que a estos pacien-
tes se les debe realizar una endoscopia en las primeras 12 - 24 h. La
panendoscopia oral (respuesta 5) además también permite utilizar
procedimientos terapéuticos como inyección de sustancias esclero-
santes, ligadura de varices, etc. Todo ello en conjunto ha demostrado

disminuir la mortalidad por hemorragia digestiva alta, la necesidad
de cirugía, los requerimientos transfusionales y la estancia hospitalaria.
La arteriografía mesentérica (respuesta 4) no es útil, ya que no
visualiza los vasos del tracto digestivo superior; la arteriografía se em-
plea ante un sangrado digestivo en el que la endoscopia es negativa,
pero no antes.
Las técnicas con contraste tienen un papel muy limitado en el
estudio de pacientes con hemorragia digestiva (respuesta 2 y 3).
Por último, la colonoscopia total (respuesta 1) sería muy útil en el
caso de hemorragia digestiva baja (aunque primero se debe realizar
tacto rectal, sigmoidoscopia o rectoscopia); es decir, en un paciente
con hematoquecia. Por último recordar que la causa más frecuente
de hemorragia digestiva baja, exceptuando las hemorroides, son los
divertículos colónicos sobre todo de localización derecha, y la angio-
displasia de colon.
Semiología del sangrado digestivo.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Digestivo 18, 5.1
Pregunta 21.- R: 2
La dilatación tóxica del colon o también llamado megacolon tóxi-
co es una complicación que puede ocurrir en cualquier enfermedad
inflamatoria del colon siendo más frecuente en la colitis ulcerosa que
en el Crohn.
Esta presentación de colitis es una verdadera urgencia médica
que se asocia a una mortalidad superior al 30% si se produce la per-
foración.
El paciente de este caso presenta la clínica típica del cuadro, con
fiebre, taquicardia, deshidratación, desequilibrio electrolítico, dolor
abdominal, timpanismo y leucocitosis con desviación izquierda. Dado
que tenemos una sospecha diagnóstica bastante firme, en el estudio
estarán contraindicadas las técnicas invasivas como el enema opa-
co y la rectosigmoidoscopia por el riesgo de perforación que conlle-
van (respuestas 1 y 4 falsas).
Se deben pues utilizar técnicas de imagen no invasivas como la
radiografía simple de abdomen, ecografía y TC abdominal. Ante la
sospecha de megacolon tóxico la técnica de elección es la radiogra-
fía (respuesta 2 cierta) por ser la más sencilla, rápida y accesible, así
como la que más información aporta. Por tanto es la primera medida
diagnóstica a tomar. Suele mostrar dilatación del colon con diámetro
superior a 6 cm y puede observarse aire en su pared e islotes de
mucosa ulcerada perfilados contra la sombra aérea.
Pregunta 22.- R: 3
Las neoplasias quísticas del páncreas son bastante infrecuentes
(menos del 5%). Suelen ser lesiones multiloculadas, lo que las distin-
gue de las lesiones benignas, que suelen ser uniloculadas. La única
forma de diferenciar la forma benigna (cistoadenoma) de la maligna
(cistadenocarcinoma) es el estudio histológico de la pieza completa.
Los cistadenocarcinomas se presentan como masas quísticas si-
tuadas en el cuerpo o cola del páncreas. Clínicamente cursan con
dolor abdominal y lumbar asociados a la presencia de una masa ab-
dominal. La TC muestra una masa tumoral con quistes asociados, por
lo cual es frecuente hacer el diagnóstico erróneo de pseudoquiste
pancreático.
Cuando se sospecha el diagnóstico, la resecabilidad del tumor se
valora mediante una arteriografía. Sin embargo, esta valoración pre-
quirúrgica muchas veces no es posible, ya que el diagnóstico se plan-
tea durante la cirugía, a la que se llega como consecuencia del falso
diagnóstico de pseudoquiste. Las lesiones resecables situadas en cuer-
po o cola de páncreas se tratan mediante escisión radical de pán-
creas distal y bazo en bloque. Si el tumor se sitúa en la cabeza del
páncreas, situación bastante más rara, cuando es resecable se elimi-
na por duodenopancreatectomía.
La supervivencia a largo plazo de las lesiones resecables alcanza el
50%, por lo que este tipo de lesiones tiene una supervivencia mu-
cho mayor que la del adenocarcinoma pancreático.
Robbins 5ª Ed., págs. 1.000-1.001
Sabinston 14 Ed., pág. 1.227
Pregunta 23.- R: 2
El Síndrome de Apnea-Hipoapnea obstructiva del sueño afecta al
1-5% de la población general adulta, apareciendo con mayor frecuen-
cia en obesos, alcohólicos y pacientes con alteraciones anatómicas como
hipertrofia de las paredes de la orofaringe, macroglosia, etc.
Se caracteriza por la presencia de paradas durante más de 10
segundos, (apnea) o disminución superior al 50%, (hipopnea) del flu-
jo aéreo en la nariz y boca durante el sueño.
La A.O.S. se debe a la oclusión de la vía respiratoria orofaríngea
mientras persiste el esfuerzo respiratorio. Ocasiona una hipoxia re-
currente que termina por despertar al paciente repetidas veces a lo
largo del periodo de sueño, esta es la causa de la característica hiper-
somnia que presentan. Además, suelen ser frecuentes los ronquidos,
alteraciones neuropsiquiátricas y del comportamiento. Es frecuente
que se asocie con HTA y obesidad.
Para realizar el diagnóstico de esta enfermedad se necesita que
el número de episodios de apnea más los de hipopnea sea superior a
10 en 1 hora, demostrados mediante polisomnografía nocturna.
El tratamiento de elección depende de la intensidad de la enfer-
medad. En los casos leves o moderados puede ser suficiente la pérdi-
da de peso, evitar el alcohol, mejorar la permeabilidad de las fosas
nasales y evitar dormir boca arriba. En los casos graves el tratamiento
más satisfactorio en la actualidad es la presión positiva continua nasal
durante el sueño (CPAP), siendo eficaz en más del 80% de los pa-
cientes. La uvulopalatofaringoplastia resulta efectiva si se realiza a
pacientes muy seleccionados en función de la localización de la obs-
trucción. Si se realiza sin criterio resulta beneficioso, sólo a largo pla-
zo, en menos del 50% de los casos.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Neurología 16.8
Harrison 14ª Ed., vol. II págs. 1.683-86
Pregunta 24.- R: 3
La insuficiencia respiratoria se puede sospechar por los datos
clínicos, pero el diagnóstico firme se basa en la medición de los
gases arteriales (PaO2
y PaCO2
), junto con el pH. La insuficiencia
respiratoria aguda es aquella que se instaura en un breve periodo de
tiempo sin que se puedan poner en marcha los mecanismos com-
pensadores: retención de bicarbonato, poliglobulia, etc. Se define
como la presencia de PaO2
<60 mmHg, en reposo y respirando aire
ambiente (PO2
=0,21); pudiendo estar acompañada o no de hiper-
capnia (PCO2
>45 mmHg).
La diferencia alveoloarterial de oxígeno varía en función de cual
sea la etiología concreta de la IRA; por ejemplo, esta será normal si se
respira aire pobre en oxígeno o existe hipoventilación, y estará muy
elevada en los trastornos de ventilación/perfusión, difusión o por cor-
tocircuitos en la circulación. En todos los trastornos en los que existe
alteración del gradiente alveoloarterial, salvo en los que existe un
"shunt (cortocircuito vascular intrapulmonar o intracardíaco, atelec-
tasias o la ocupación de los alveolos por líquido) se produce mejoría
en la saturación de la hemoglobina si se administra O2
a mayor
concentración.
En todos los casos de insuficiencia respiratoria aguda, sea cual sea
su causa, es prioritaria la oxigenoterapia para revertir la hipoxemia y

sus consecuencias, ya sea de modo tradicional (mascarilla de O2
) o
mediante ventilación mecánica. El objetivo es asegurar una PaO2
>60 mmHg para garantizar una saturación de la hemoglobina por
encima del 90%.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Neumología 2.3
Pregunta 25.- R: 1
Se entiende por VPN (valor predictivo negativo) a la proporción
de verdaderos negativos entre aquellos que han sido identificados
como negativos por un test. Si se realiza una prueba complementaria
con elevado VPN y se obtienen los resultados dentro de los límites de
la normalidad (es un resultado negativo) podemos descartar con
tranquilidad la enfermedad en un principio sospechada.
Los niveles cuantitativos del dímero D en el plasma se elevan (>500
ng/ml), con la técnica de ELISA en el 90% (esto es, su sensibilidad es
del 90%) de los enfermos con TEP, revelando la descomposición de la
fibrina por plasmina como consecuencia de la trombólisis endógena.
También se puede detectar la presencia del dímero D mediante la
aglutinación con látex, que resulta una técnica sencilla y barata, pu-
diendo aplicarse como prueba diagnóstica inicial. En caso de que sea
negativa y sigamos sospechando un TEP, se puede hacer la determi-
nación del dímero D con ELISA, que es mucho más sensible.
La técnica ELISA para dímero D en plasma tiene como caracterís-
tica que posee un alto valor predictivo negativo, con lo que es útil
para descartar el TEP (respuesta 1 verdadera). No obstante, ninguna
de la pruebas del dímero D es específica para el diagnóstico concreto
de tromboembolismo pulmonar.
Bibliografía: Harrison 14ª Ed., vol. II pág. 1.672
Pregunta 26.- R: 4
La sarcoidosis es una enfermedad multisistémica granulomatosa,
predomina algo más en mujeres y es rara en fumadores. Su modo de
presentación es variable: aguda, insidiosa o crónica.
Las formas agudas más típicas son el síndrome de Löfgren (ade-
nopatías hiliares bilaterales y eritema nodoso) y el síndrome de
Heerfordt (fiebre, uveítis anterior, parotiditis y parálisis facial).
La afectación crónica pulmonar es la más frecuente; el 90% de
los afectados presentan alteraciones radiológicas en algún momento
de su evolución. Predomina la enfermedad intersticial y las adenopa-
tías hiliares bilaterales y simétricas. Existe un clasificación radiológica
que te recordamos en el siguiente dibujo:
Patrones radiológicos en la sarcoidosis.
En la analítica destacan la elevación de la ECA, de la VSG e hiper-
gammaglobulinemia.
El diagnóstico de sospecha se hace en la base a la historia clínica,
exploración, radiografía de tórax, análisis de sangre y de función pul-
monar, pero el diagnóstico de certeza se consigna mediante la biop-
sia transbronquial, que es la prueba de mayor rentabilidad. Sin em-
bargo, aunque la histología es necesaria para hacer un diagnóstico
firme, por sí sólo no es suficiente, ya que los granulomas no caseifi-
cantes aparecen en multitud de patologías y son poco específicos. La
biopsia es útil como prueba confirmatoria en un contexto de historia,
exploración, análisis, radiografía, gammagrafía y lavado broncoalveo-
lar compatibles.
El tratamiento se hace con corticoides, pero sólo se necesita si
existe afectación pulmonar clínica y/o funcional importante o si per-
siste la actividad durante más de 3 meses. La disfunción importante
del resto de los órganos vitales y la hipercalcemia también son indi-
cación de tratamiento.
Globalmente el pronóstico de la sarcoidosis es favorable. Sólo
en el 15-20% de los casos la enfermedad permanece activa o reci-
diva periódicamente, siendo más frecuente este tipo de evolución
en las formas de debut insidiosas.
La sarcoidosis pulmonar activa se vigila sin tratamiento durante
un período de 2 a 3 meses (salvo que la presentación respiratoria de
la enfermedad sea devastadora), ya que muchos pacientes remiten
espontáneamente.
Con respecto a la respuesta número 1, ten en cuenta que, de
modo general, con la realización de un único Mantoux no podemos
descartar una infección tuberculosa, ya que podríamos estar ante un
efecto booster. Además, la presencia de anergia cutánea es típica del
cuadro clínico de la sarcoidosis, por lo que, en este caso clínico, una
prueba de tuberculina negativa es perfectamente explicable, incluso
si la paciente tuviera el antecedente de infección tuberculosa.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Neumología 11
Harrison 14ª Ed., págs. 2.184-90
Pregunta 27.- R: 5
El tumor carcinoide constituye el 80-90% de todos los adenomas
bronquiales. Son lesiones centrales, intrabronquiales y suelen ser asin-
tomáticos durante varios años. Tanto los carcinoides, de evolución
benigna, como los tumores pulmonares de células pequeñas, de gran
malignidad, derivan del mismo componente epitelial bronquial, las
células de Kulchitsky (parte del sistema APUD). Pueden secretar hor-
monas como ACTH, vasopresina y producir síndromes paraneoplási-
cos. Cuando los tumores carcinoides metastatizan, a hígado funda-
mentalmente, pueden producir un síndrome carcinoide (rubefac-
ción, broncoconstricción, diarrea y lesiones vasculares cardíacas).
Debido a su localización central y endobronquial, la fibrobroncos-
copia es un buen método de diagnóstico, ya que permite la observa-
ción mediante visión directa y la toma de biopsia, con la que siempre
hay que ser muy cautos, ya que al ser lesiones muy vascularizadas,
pueden sangrar de manera importante.
El tratamiento de elección de todo adenoma bronquial es la re-
sección quirúrgica que alivia los síntomas locales, los debidos a pro-
ducción de sustancias y evita la extensión local y la posibilidad de
metastatizar.
Harrison 14ª Ed., pág. 640
Pregunta 28.- R: 3
En esta convocatoria han aparecido varias preguntas como esta,
en las que hay que decidir que actitud hay que tomar (tratamiento,
quimioprofilaxis o vigilancia) ante un paciente, en relación con la
tuberculosis.
La quimioprofilaxis (QP) antituberculosa consiste en la adminis-
tración de isoniacida durante un período variable de tiempo (de
modo general, 6 meses , y en infectados por VIH, 12); y su objetivo
es evitar en primer lugar que el paciente se infecte (QP primaria) y si
lo hace o ya lo estaba, que desarrolle enfermedad (QP secundaria).
Si el paciente ya está enfermo habrá que tratarlo, y si no lo está,
hay que decidir si se indica o no la quimioprofilaxis (QP).
Para decidir si hay indicación de administrar QP hay que valorar
si el riesgo de desarrollar la enfermedad es mayor que el riesgo que
supone recibir el fármaco en cuestión (recuerda que la administra-
ción de isoniacida no está exenta de riesgos de efectos secundarios).
Hay múltiples esquemas con multitud de variables para decidir a quién
hacer QP y a quién no, pero dado el tipo de preguntas que suelen
hacer es mejor emplear alguno más sencillo.
Como vemos, el caso que nos presentan es un tanto particular, ya
que es la edad del paciente la que nos marca la actitud a tomar,
decidiéndose quimioprofilaxis primaria (no tenemos evidencia de
que el paciente esté infectado ya que el Mantoux es negativo) y repi-
tiéndose el Mantoux a los dos o tres meses para actuar en conso-
nancia.
Bibliografía: Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud
vol. 18- Nº 1-1.994 págs. 12-14
Manual CTO 2ª Ed., Infecciosas 5.7

Pregunta 29.- R: 1
El aporte inadecuado de O2
a los tejidos se denomina hipoxia
Esto puede suceder por:
- Baja PO2
en sangre arterial, causada por ejemplo por una enfer-
medad pulmonar ("hipoxia hipóxica"). En cuadros crónicos se
desarrolla policitemia como mecanismo compensador.
- Capacidad disminuida de transporte de O2
en la sangre, como en
la anemia o en la intoxicación por monóxido de carbono.
- Disminución del flujo sanguíneo en los tejidos, que puede ser ge-
neralizada, como en el shock, o por obstrucción local ("hipoxia
circulatoria"). En este tipo de hipoxia la diferencia arteriovenosa
de oxígeno aumenta.
- Una cuarta causa es alguna sustancia tóxica que afecte la capaci-
dad de los tejidos para utilizar el O2
disponible (hipoxia
histotóxica), cuyo ejemplo típico es la intoxicación por el cianuro
que impide que la citocromo oxidasa utilice el O2
. En este caso el
contenido de O2
de la sangre arterial y venosa puede ser alto y el
consumo de O2
en los tejidos extraordinariamente bajo.
En la hipoxia anémica vamos a encontrar una disminución en la
capacidad del transporte del oxígeno, pero si la hemoglobina es de
características normales, conserva toda su capacidad para unirse al
oxígeno, por lo que la saturación no se ve afectada.
Bibliografía: West. Fisiología Respiratoria, pág. 80
Pregunta 30.- R: 2
Dentro de la EPOC distinguimos 2 cuadros clínicos polares, la bron-
quitis crónica y el enfisema. El enfisema es un concepto anatomopa-
tológico: distensión de los espacios aéreos distales a los bronquios
terminales con destrucción de los tabiques alveolares. Existen varios
tipos que ahora te recordamos.
- Centroacinar: destrucción predominante en la zona central del
acino, el bronquiolo, respetando los alveolos. Típicamente predo-
mina en lóbulos superiores y se produce en el enfisema relaciona-
do con el consumo de tabaco.
- Panacinar: afecta a las porciones central y periférica del acino.
Predomina en las bases y se asocia con el déficit de α1
antitripsina.
El enfisema centroacinar y el panacinar pueden coexistir en el
mismo pulmón.
- Pericicatricial: afecta a los tabiques alveolares que rodean una
lesión cicatricial.
- Paraseptal: afecta a los bordes de los acinos, a los alveolos próxi-
mos a los tabiques de tejido conectivo que separan a los lobulillos
pulmonares. Estas lesiones son las responsables de los neumotó-
rax en jóvenes por la rotura de bullas apicales subpleurales.
Recuerda que todos los tipos de enfisema, debido a la destruc-
ción del tejido intersticial, cursan con disminución de la capacidad
elástica del pulmón, o lo que es lo mismo, con aumento de la disten-
sibilidad pulmonar.
Pregunta 31.- R: 5
Esta pregunta también apareció en el MIR 90-91 preg. 188. Ten-
dremos que tener en cuenta en las manifestaciones pulmonares del
LES que, aunque la pleuritis y los derrames pleurales son las manifes-
taciones pulmonares más habituales, la causa más frecuente de in-
filtrados pulmonares en los pacientes con LES es la infección (res-
puesta 5).
La neumonitis lúpica aguda (respuesta 2) es una manifestación
grave, poco frecuente (5-12%), que causa fiebre, disnea y tos con
expectoración hemoptoica. Radiológicamente se observan infiltra-
dos migratorios y/o áreas de atelectasia segmentaria; este síndrome
responde a los glucocorticoides.
Otros enfermos, desarrollan una neumonitis crónica (respuesta 1),
también rara (0-9%), que se manifiesta en forma de disnea progresiva

e infiltrados intersticiales difusos; desde el punto de vista funcional se
comprueba un patrón restrictivo y una disminución de la difusión
del CO.
La hipertensión pulmonar representa una manifestación grave, y
poco común del LES. Otros cuadros pulmonares menos frecuentes,
pero con una elevada mortalidad, corresponden al síndrome de difi-
cultad respiratoria del adulto, la hemorragia intraalveolar masiva (res-
puesta 4), el edema pulmonar (respuesta 3), y pérdida de volumen
pulmonar con elevación de ambos hemidiafragmas y presencia de
atelectasias bibasales (secundaria a miopatía y debilidad de la mus-
culatura respiratoria).
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Reumatología 3.3
Farreras 13ª Ed., vol. I págs. 1.091-1.093
Pregunta 32.- R: 4
Para resolver esta pregunta hay que, en primer lugar, conocer cuál
es el agente etiológico más probable del cuadro descrito, y en se-
gundo recordar el tratamiento de elección del mismo.
- El manejo clínico de las neumonías se basa en un diagnóstico mi-
crobiológico de presunción en función de las características clíni-
cas y epidemiológicas del caso. En este caso el organismo implica-
do es la Legionella pneumophila y el autor de la pregunta no ha
podido ser más explícito a la hora de dar pistas:
• Se trata de una neumonía en el contexto de un brote epidémi-
co entre los habitantes de un edificio. Y lo típico de la epide-
miología de las neumonías por L. pneumophila es que en su
transmisión está implicada una fuente ambiental (p.ej, circuito
de refrigeración de un edificio), siendo probable la afectación
simultánea de varios individuos.
• Además, este paciente con neumonía presenta a) un llamativo
cuadro confusional b) alteraciones digestivas (diarrea y eleva-
ción de las enzimas hepáticas c) hiponatremia (probablemente
relacionada con un síndrome de secreción inadecuada de ADH).
Son datos acompañantes sumamente característicos de las in-
fecciones por este microorganismo, por lo que tenemos una
evidencia clínica muy amplia de infección por Legionella.
- El segundo punto a resolver es ya mucho más sencillo: pocos estu-
diantes de MIR desconocen que el tratamiento de elección de la
neumonía por Legionella lo constituyen los macrólidos (eritromi-
cina en la pauta que indica la respuesta 4).
No obstante es interesante conocer algunas particularidades. En
primer lugar, cuando se trata con eritromicina una supuesta legionella
se debe emplear el doble de la dosis habitual (4 g/día frente a 2 g/día
en otras indicaciones). Otro punto de interés es que si la neumonía
por este germen revistiera gravedad habría que administrar además
rifampicina y que si el paciente no pudiera recibir macrólidos la al-
ternativa a los mismos serían las quinolonas (ciprofloxacino).
Medicine 1.998; 7(74) 3.440-3.446
Pregunta 33.- R: 1
La capacidad de difusión alveolar (DLCO) indica el estado fun-
cional de la barrera alveolocapilar; es decir, la capacidad de difusión
de los gases a través de la pared alveolar. Para poder valorarla se
emplea el test de monóxido de carbono, midiendo la diferencia en-
tre la fracción inspirada y espirada de CO.
La DLCO la podemos encontrar disminuida en las enfermedades
intersticiales por disminución del área alveolocapilar que supone la
fibrosis de las unidades de intercambio gaseoso. En el enfisema, tam-
bién hay disminución de la DLCO por dilatación y destrucción de las
paredes alveolares. (respuesta 1 falsa). En los embolismos recurrentes
y la hipertensión pulmonar primaria se produce disminución del área
transversal pulmonar y del lecho vascular; ello también se manifiesta
con una disminución de la capacidad de difusión.
La elevación de la DLCO se asocia típicamente con el síndrome
de Goodpasture (hemorragia alveolar). La hemoglobina capturada en
el interior del alveolo se une al monóxido de carbono, y ello disminu-
ye el volumen de CO espirado. La insuficiencia cardíaca congestiva
aumenta el volumen capilar pulmonar; esto se manifiesta con un
aumento del atrapamiento de CO, sin embargo, si aparece el edema
pulmonar disminuye la difusión y la DLCO.
Bibliografía: Manual CTO Neumología 3.2
Harrison 14 Ed., vol. II pág. 1612
Pregunta 34.- R: 3
La mediastinitis aguda es un proceso grave que cursa con fiebre,
dolor retroesternal, mal estado general, taquicardia, taquipnea, enfi-
sema subcutáneo y crepitación sincrónica con los latidos cardíacos
(signo de Hamman), la etiología más frecuente es la perforación
esofágica (respuesta 3), que puede deberse a:
- Perforación espontánea (y típicamente secundaria a accesos se-
veros de vómitos en el síndrome de Boerhaave).
- Perforación traumática o yatrogénica (como complicación de pro-
cedimientos endoscópicos o quirúrgicos).
Su mortalidad es muy elevada y requiere un tratamiento precoz
y agresivo, con drenaje rápido, dieta absoluta y antibioterapia pa-
renteral.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Cirugía Torácica 6.2
Pregunta 35.- R: 4
La capacidad pulmonar total (CPT) es el volumen de gas que
contienen los pulmones en la posición de máxima inspiración.
Toda capacidad se constituye por la suma de volúmenes. El volu-
men residual (VR) es el volumen que contienen los pulmones des-
pués de una espiración máxima y la capacidad vital (CV) es el volu-
men de gas espirado máximo tras una inspiración máxima. Está cons-
tituida por las suma del volumen corriente (VC), volumen residual
inspiratorio (VRI) y volumen residual espiratorio (VRE). Haciendo las
pertinentes sumas, como se ve en el dibujo, la respuesta correcta es
la número 4.
Volúmenes y capacidades pulmonares.
Con respecto al resto de las respuestas:
- El volumen de aire que permanece atrapado en los pulmones tras
una espiración normal es la suma de VR y VRE.
- En las neumopatías intersticiales suele disminuir, mientras que en
las obstructivas puede aumentar.
- La cuantía de CPT está aproximadamente alrededor de 6 litros. El
concepto de l/min implica flujos y no capacidades o volúmenes.
- El aire que el parénquima pulmonar mueve en un minuto es la
ventilación pulmonar por minuto. Recuerda que la CPT es un con-
cepto de exploración estática en la que no interviene el flujo tem-
poral.
Pregunta 36.- R: 3
Esta pregunta hace referencia a la tuberculosis miliar, una forma
clínica muy grave de la enfermedad que resulta de la diseminación
hematógena de M. tuberculosis (por tanto la respuesta 1 es cierta),
que se instala y multiplica en varios órganos desarrollando pequeños
granulomas. El término miliar es meramente descriptivo (porque
muestra un "aspecto similar a las semillas de mijo").
Tuberculosis miliar. Lesiones "en granos de mijo".

Puede tener lugar tanto en paciente la primoinfección, como en
la infección secundaria (la respuesta 5 es verdadera).
La sospecha clínica de este cuadro es en ocasiones complicada
ya que muchas veces no presenta ningún signo de focalidad y apare-
ce como fiebre de origen desconocido (FOD). En cuanto al diagnós-
tico es importante tener en cuenta que:
- Es posible que la Rx de tórax sea normal.
- Siempre se debe realizar un estudio microbiológico de diferentes
muestras (esputo, broncoaspirado, lavado broncoalveolar, aspira-
do gástrico y LCR) porque el estudio aislado de una de ellas con
frecuencia lleva a la obtención de resultados falsamente negativos
(la respuesta 2 es cierta también).
- El estudio histológico y microbiológico de biopsias (hígado y mé-
dula ósea) puede constituir la clave diagnóstica (la respuesta 4 es
verdadera).
- El hallazgo de tubérculos coroideos en el fondo de ojo es muy carac-
terístico aunque no patognomónico de una tuberculosis miliar.
- La prueba de la tuberculina suele ser negativa en más de la mitad
de los casos.
Farreras. 13ª Ed., vol. II pág. 2.360
Robbins 5ª Ed., pág. 365
Pregunta 37.- R: 2
El cambio de volumen que se produce en el pulmón en relación
al cambio de presiones transpulmonares, se conoce como distensi-
bilidad, adaptabilidad o "compliance pulmonar". La distensibilidad
del pulmón humano es de unos 200 ml/cm de agua. Sin embargo, a
presiones expansivas altas el pulmón es más rígido y su distensibili-
dad disminuye.
La distensibilidad disminuye si la presión venosa pulmonar au-
menta y el pulmón se ingurgita de sangre, esto mismo ocurre con el
edema alveolar o si el pulmón se encuentra hipoventilado durante
largos periodos, debido a que se forman atelectasias de algunas uni-
dades pulmonares. La FPI también cursa con disminución de la dis-
tensibilidad pulmonar.
La distensibilidad del pulmón aumenta con la edad y con el enfi-
sema, en ambos casos, por alteración del tejido elástico del pulmón.
Finalmente recuerda que la "compliance" del pulmón depende
de su tamaño. El cambio de volumen por unidad de cambio de pre-
sión es más grande en un pulmón humano que en uno de ratón.
West. Fisiología respiratoria, págs. 83-85
Pregunta 38.- R: 4
En la situación que nos plantea la pregunta es importante descar-
tar como posible causa del derrame la insuficiencia cardíaca y la
cirrosis. Ambas patologías se pueden manifestar con derrame pleu-
ral derecho; aunque la insuficiencia cardíaca tiende más a ser bilate-
ral con sintomatología tanto de disnea como de signos de insuficien-
cia cardíaca derecha; (hepatomegalia, edemas en MMII, etc.).
En nuestra paciente la ausencia de fiebre u otros signos sugerentes
de clínica infecciosa, así como las características del derrame (trasu-
dado), hacen que la posibilidad de una infección sea muy limitada.
En cuanto a la posibilidad de elegir un procedimiento diagnóstico, en
este caso se nos pregunta sobre el procedimiento más adecuado,
término que lleva implícito tanto argumentos de efectividad como
de eficiencia. En este caso, teniendo en cuenta que una de las posi-
bilidades que debemos descartar es la existencia de patología hepá-
tica, elegiremos la ecografía hepática. Si nos estuviesen preguntando
acerca del procedimiento diagnóstico más fiable o más específico
ante la sospecha de cirrosis, deberíamos elegir la opción de la biop-
sia hepática.
Pregunta 39.- R: 5
La miocardiopatía dilatada es una enfermedad que de modo con-
ceptual, afecta al miocardio de tal manera que se afecta la función
de bomba del ventrículo izquierdo, derecho o ambos, provocando
un agrandamiento ventricular e insuficiencia cardíaca.
Como definición clínica podemos considerar la miocardiopatía
dilatada como el resultado final de la lesión miocárdica de cual-
quier tipo que provoca una disfunción de la sístole cardíaca.
- La forma primaria parece ser la secuela de una afectación viral
que provoca una respuesta autoinmune y es más frecuente en
varones jóvenes.
- Existen muchas causas de formas secundarias:
• La isquemia cardíaca puede provocar una lesión del miocar-
dio ventricular que cause cardiomegalia e insuficiencia cardía-
ca. Este fenómeno, llamado "miocardiopatía isquémica" pue-
de ser una secuela tardía de infarto de miocardio o la presen-
tación clínica de una angina silente (isquemia sin dolor pre-
cordial). Dada la frecuencia de la cardiopatía isquémica, es
fácil comprender que es una de las causas más frecuentes de
dilatada (respuesta 1 falsa).
• Las valvulopatías pueden provocar miocardiopatía dilatada, ya
que provocan una adaptación del miocardio ventricular para
mantener la hemodinámica, que, aunque inicialmente es efec-
tiva, acaba por llevar a la disfunción ventricular (respuesta 2
falsa).
• Existen formas reversibles, provocadas por el alcohol, tabaco,
déficit de selenio (síndrome de Ke-Shan) hipofosfatemia, hipo-
calcemia, cocaína, patología tiroidea, taquiarritmias no con-
troladas ("taquimiocardiopatía").
• Un 20% son de causa hereditaria.
• Se puede producir una miocardiopatía dilatada por fárma-
cos. De ellos el más típico es la doxorrubicina o adriamicina,
por lo que la respuesta 5 es cierta. La incidencia de miocardio-
patía dilatada se asocia a la dosis del fármaco y a la presencia
de otros factores de riesgo cardiovascular. El empleo de pautas
de administración lenta y la demostración precoz de lesión
miocárdica preclínica por ventriculografía isotópica o biopsia
reducen mucho la cardiotoxicidad. Otros fármacos cardiotó-
xicos a recordar son la ciclofosfamida, que provoca insuficien-
cia cardíaca aguda por miocarditis hemorrágica, y el 5-fluoro-
uracilo, que produce isquemia cardíaca.
Miocardiopatía dilatada.
El cuadro clínico común de todas las formas de miocardiopatía
dilatada es el de la insuficiencia cardíaca, con la peculiaridad de que
son particularmente frecuentes las arritmias y las embolias. En el tra-
tamiento, recordar que son muy útiles los IECAs.
Con respecto a las otras opciones, simplemente señalar que, aun-
que la amiloidosis cardíaca (respuesta 4) puede producir una mio-
cardiopatía dilatada, lo típico es que cause una miocardiopatía res-
trictiva. La pericarditis constrictiva (respuesta 3) no afecta a la función
sistólica, sino que limita la diástole y por tanto la carga que tienen
que manejar los ventrículos es menor.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Cardiología 21
Harrison 14ª Ed., vol. I págs. 1.517, 1.529
Pregunta 40.- R: 5
La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad caracteriza-
da por hipertrofia sin dilatación del ventrículo izquierdo sin causa
antecedente obvia. La base anatomopatológica es una hipertrofia
miocárdica que de modo característico es asimétrica. Esto lo diferen-
cia de las hipertróficas secundarias, que suelen ser homogéneas. Lo
más frecuente es observar una hipertrofia preferente del tabique in-
terventricular (hipertrofia septal asimétrica).
Como consecuencia, se produce un aumento de la rigidez del
miocardio que provoca una disfunción diastólica del VI. En algunos
pacientes (25%) el tabique hipertrófico provoca una estenosis del
tracto de salida del ventrículo izquierdo relacionado con su oposi-
ción con la valva anterior de la válvula mitral (movimiento sistólico
anterior mitral, SAM).
Esta estenosis provoca una obstrucción a la salida del VI, con lo
que se genera un gradiente de presiones entre el ventrículo y la aorta.
Es muy importante entender que tanto el tabique interventricular
como la valva de la mitral son elementos "móviles", a diferencia de lo
que ocurre en una estenosis de la válvula aórtica, que es un anillo

"estable" con un orificio constante. Por eso el gradiente en la estenosis
aórtica es "fijo", a diferencia de lo que ocurre en la hipertrófica obs-
tructiva en la que el gradiente es "dinámico" porque la distancia que
hay entre tabique y valva varía de una exploración a otra o incluso
entre latidos.
En la fisiopatología de la obstrucción es muy útil que entiendas el
fenómeno físico denominado "efecto Venturi" que consiste en que
el flujo por un sistema elástico provoca una succión sobre las pare-
des del sistema que es directamente proporcional a la presión del
fluido que circula.
Efecto Venturi en la miocardiopatía hipertrófica.
Por ello, las intervenciones que provocan un mayor flujo sobre el
tracto de salida, causan que la obstrucción aumente, y con ello au-
mente el gradiente y la intensidad del soplo (y viceversa).
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Cardiología 22
Harrison 14ª Ed., vol. I págs. 1.519-21
Pregunta 41.- R: 3
La angina de pecho estable es una enfermedad muy frecuente y
muy preguntada en el MIR, por lo que es importante conocer cual es
su abordaje clínico.
La sospecha diagnóstica se basa en la clínica (molestias precor-
diales de tipo opresivo, de duración entre 1 y 5 minutos, con posible
irradiación a hombro izquierdo, cuello, mandíbula o hipogastrio) y
en los factores de riesgo (antecedentes familiares, diabetes, tabaquis-
mo, hipertensión, hiperlipemia), ya que la exploración suele ser nor-
mal, así como los datos de laboratorio. La alteración ECG más espe-
cífica de angina es el descenso del ST que acompaña a la clínica de
angina y se normaliza después, pero, sin embargo no aparece en
todos los pacientes.
La prueba diagnóstica más usada para el diagnóstico de cardio-
patía isquémica es el test de esfuerzo. En ella se registra la clínica, la
presión arterial y la frecuencia cardíaca mientras el paciente realiza
un ejercicio progresivamente más intenso.
- Se considera la prueba positiva:
• Clínicamente positiva: aparece dolor sugestivo de angina.
• Eléctricamente positiva: aparece descenso de ST >1 mm.
- Se considera un resultado de mal pronóstico a diferentes pará-
metros de los cuales los más importantes son:
• Incapacidad para realizar un ejercicio de 5 METS.
• Test positivo acompañado de descenso de la tensión arterial o
de la frecuencia cardíaca con el ejercicio.
• Resultado positivo muy precoz.
• Presencia de alteraciones en más de 5 derivaciones.
• Persistencia prolongada del dolor o las alteraciones ECG, más
de 5 minutos tras la finalización del esfuerzo.
La sensibilidad de la prueba es como término medio de un 75%,
por lo que un resultado negativo no excluye enfermedad coronaria,
pero reduce la probabilidad de enfermedad severa (tres vasos o tron-
co de la coronaria izquierda) sin embargo la información recogida se
puede ampliar con imágenes de la perfusión miocárdica tras admi-
nistrar talio 201 o tecnecio 99. Las imágenes se toman inmediata-
mente y a las 4 horas de finalizar el ejercicio.
Normalmente el trazado se distribuye de modo homogéneo. La
isquemia se muestra como un defecto de distribución. Un infarto,
tanto antiguo como reciente, provoca un defecto fijo, es decir pre-
sente tras ejercicio y a las 4 horas (respuestas 1, 2, 4 falsas). La angina
provoca un defecto reversible de distribución (respuesta 3 verdade-
ra, la prueba demuestra una zona isquémica en el área de distribución
de la arteria descendente anterior, que por tanto, estaría afectada).
Estudio de perfusión miocárdica con tecnecio 99.
El miocardio hibernado (respuesta 5) es un miocardio sometido a
isquemia crónica con flujo suficiente para mantenerse viable pero

insuficiente para que pueda contraerse con normalidad. Se puede
reconocer por PET, que muestra una zona viable pero no perfundi-
da, o por captación precoz o tardía de Talio 201 en zonas que no se
contraen en la ecocardiografía. Otro método diagnóstico muy útil es
la administración de dobutamina a dosis bajas con visión ecocardio-
gráfica, en la que se pueden apreciar como zonas no contráctiles de
miocardio se convierte en contráctiles (estas zonas serían viables).
Otra utilidad de las pruebas de cardiología nuclear es en pacien-
tes que no pueden realizar el test de esfuerzo convencional (por vas-
culopatía periférica, lesión músculo esquelético, etc.). En ellos se hace
una prueba de esfuerzo farmacológica, mimetizando el efecto del
ejercicio con dipiridamol o adenosina. La isquemia se determina por
los defectos de captación del isótopo.
La prueba final en el estudio es la coronariografía, que estará
indicada en los pacientes en los que se demuestre isquemia grave en
las pruebas no invasivas y determinará la posible utilidad de las op-
ciones de tratamiento agresivo (cirugía o ACTP).
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Cardiología 9.1
Harrison 14ª Ed., vol. I págs. 1.559-1.561
Pregunta 42.- R: 2
Las alteraciones de la morfología del QRS no se habían pregun-
tado en el MIR anteriormente, sin embargo no son difíciles si se tie-
nen las ideas claras.
El QRS es una onda que refleja la despolarización ventricular.
Aunque fisiológicamente se habla de un proceso complejo que se
descompone en tres fases, cada una con un vector eléctrico corres-
pondiente, basta con saber que la despolarización ventricular empie-
za en el tabique interventricular y se propaga de modo simultáneo a
ambos ventrículos, que empiezan a despolarizarse desde la punta
hacia la base.
El hecho de que ambos ventrículos se despolaricen a la vez es
importante porque los vectores que genera uno son parcialmente
contrarrestados por el otro, produciendo como resultante un vector
único que se dirige a la izquierda y hacia atrás.
Ese vector se registra en el ECG de superficie como una onda de
amplitud moderado y anchura menor a 0,10 s. La base de este pro-
ceso es que el impulso eléctrico se conduce de modo homogéneo a
través del haz de His hacia las ramas derecha e izquierda (que se
subdivide en los fascículos anterior y posterior) y el sistema de Purkinje.
El QRS normal es una onda que mide menos de 100 ms (menos
de 2,5 mm) y presenta un eje situado entre -30º y +100º.
Las alteraciones del QRS traducen una alteración del proceso de
despolarización normal. Cuando una rama se altera, la despolariza-
ción empieza (fuerzas iniciales) en la rama sana (que conduce más
deprisa) y acaba en la zona de la rama lesionada (fuerzas finales) que
conduce peor. Por ello, el impulso del lado afectado llega con re-
traso. Como consecuencia en el ECG aparece un aumento de la
anchura del QRS, produciéndose así las imágenes de bloqueo de
rama. Hablamos de bloqueo incompleto cuando el QRS dura de 100
a 120 ms y de bloqueo completo cuando dura más de 120 ms.
Patrones morfológicos de bloqueo de rama.
En el bloqueo de rama derecha el vector final se dirige hacia la
derecha (R’ en V1
y S en V6
) como indica la respuesta 2. En el bloqueo
de rama izquierda el vector final es hacia la izquierda (complejos
negativos en V1
y positivos en V6
). Un fenómeno similar ocurre en los
pacientes con marcapasos. El marcapasos se coloca en ventrículo
derecho, por lo que la despolarización empieza en la derecha y aca-
ba en la izquierda, como si hubiera un bloqueo de rama izquierda.
Los bloqueos parciales de rama izquierda o hemibloqueos no alte-
ran la duración del QRS sino su eje. El hemibloqueo anterior causa un
eje desviado a la izquierda (más negativo que -30) y el hemibloqueo
posterior un eje desviado a la derecha (más positivo que + 100).
Otra causa de prolongación del QRS es la despolarización por un
haz anómalo. En este caso, coexiste la activación por la vía normal
con una segunda fuente de activación por la vía anómala, que no
esté sometido a regulación en el nodo AV y por tanto comienza an-
tes. El resultado es un QRS más ancho que lo normal y con una mor-
fología de muesca en la zona inicial llamado onda delta.
Bibliografía: Harrison 14ª Ed., vol. I págs. 1.421-22
Pregunta 43.- R: 1
Al pedirte la prueba de mayor VPN te están diciendo ¿qué prueba
harías para poder descartar con toda tranquilidad un TEP?.
El algoritmo diagnóstico del TEP-TVP todos los años ha sido muy
rentable. Es importante que tengas las cosas muy claras. Ante la sos-
pecha clínica, se debe comenzar por lo básico, radiografía de tórax,
electrocardiograma y gasometría arterial, como pruebas orientativas.
El signo clínico más fiable para sospechar un TEP es la presencia de
trombosis venosa profunda, pero el hallazgo es infrecuente, ya que
esta entidad suele ser asintomática. Por ello, la ausencia de TVP no
descarta un TEP.
Si a pesar de no tener TVP seguimos sospechando TEP se debe
hacer una gammagrafía de perfusión pulmonar y evaluar los defec-
tos de perfusión por su número y su tamaño. Aunque no es una téc-
nica patognomónica de oclusión vascular, si es normal descarta en
general de forma razonable un embolismo pulmonar. Cuando la gam-
magrafía de perfusión es patológica se debe realizar una gammagra-
fía de ventilación para compararla con la de perfusión, buscando
territorios de espacio muerto (ventilado para no perfundido) estable-
ciendo así los criterios de alta probabilidad de embolismo pulmonar.
Si la probabilidad es alta, se pone tratamiento. Si aún existen du-
das razonables porque no cumple estos criterios está indicada la
angiografía pulmonar, que nos daría el diagnóstico de certeza.

Debes conocer la utilidad del TC con contraste, el que se pue-
den visualizar émbolos de gran tamaño en los vasos más proximales,
sin embargo tiene menos sensibilidad para los más distales, que por
otra parte son los más frecuentes.
Pregunta 44.- R: 4
El embolismo pulmonar es el cuadro que se origina por obstruc-
ción brusca de una o varias de las ramas de la arteria pulmonar, en
general por una masa sólida. Como consecuencia, se alteran varios
aspectos de la circulación pulmonar y de la función respiratoria:
- La obstrucción de parte del lecho de la arteria pulmonar produce
una elevación de la presión en el resto del sistema. A este au-
mento de presión por causas "anatómicas" hay que añadir un
componente funcional, por vasoconstricción refleja.
- El aumento de presión causa una redistribución del flujo. En con-
diciones normales, los alveolos mal ventilados inducen a vaso-
constricción refleja de sus vasos asociados, ya que así no se "des-
perdicia" perfusión en alveolos hipoventilados. Sin embargo, el
aumento de presión provocado por el embolismo puede abrir es-
tos vasos de alveolos mal ventilados, por lo que la cuantía del
intercambio gaseoso disminuye.
- El aumento de presión en la arteria pulmonar provoca un aumen-
to de la postcarga del ventrículo derecho, por lo que disminuye el
gasto cardíaco.
- En algunas ocasiones, el aumento de presión en las cavidades de-
rechas cardíacas puede abrir comunicaciones intracardíacas en-
tre el lado derecho e izquierdo del corazón. Este mecanismo ocu-
rre típicamente en personas con foramen oval permeable, en las
que un flap de tejido cierra el foramen oval cuando la presión de
la aurícula izquierda es mayor que en la derecha (lo fisiológico). Si
la relación de presiones se invierte, este foramen puede abrirse.
- Cesa el aporte sanguíneo a la zona pulmonar afecta, por lo que,
como no llega sangre para hacer el intercambio gaseoso, se reduce
el intercambio alveolocapilar por disminución de la superficie de
intercambio. Como consecuencia, funcionalmente se produce
un aumento del espacio muerto alveolar. Esto no tiene nada que ver
con el bloqueo alveolocapilar, que es la alteración de la difusión
que se produce cuando aumenta el grosor de la membrana alveolo-
capilar por fibrosis o por edema, y que no se produce en el TEP.
- El mismo cese de aporte sanguíneo provoca que en los alveolos
mal perfundidos no se produzca surfactante. Como consecuen-
cia, la región pulmonar afectada es rígida y se ventila peor. A esta
pérdida de distensibilidad puede contribuir la posible presencia
de edema o hemorragia pulmonar.
- La mala perfusión de los capilares induce, de modo reflejo, un
broncoespasmo del área afecta, que trata de compensar la in-
congruencia ventilación/perfusión que se produce. Otro modo de
verlo es pensar que se produce una redistribución de la ventila-
ción hacia los alveolos que están mejor perfundidos.
- Disminuye la difusión global a través del pulmón, al haber parte
de la superficie inhabilitada.
- Se produce hiperventilación alveolar por estimulación refleja de
receptores situados en el pulmón. Este es un mecanismo compen-
sador que intenta aumentar el intercambio gaseoso.
Es importante entender que se producen alteraciones importan-
tes en la relación ventilación/perfusión. En la región pulmonar irri-
gada por la arteria obstruida hay una alteración severa de la perfu-
sión, por lo que predomina la ventilación (efecto espacio muerto).
Sin embargo, en el resto del pulmón también se altera la relación, ya
que se producen reflejos vasoconstrictores y broncoconstrictores que
no son paralelos. Por lo tanto, habrá zonas donde predomine la ven-
tilación (efecto espacio muerto) y otras donde predomine la perfu-
sión (efecto shunt).
Bibliografía: De Castro 5ª Ed., pág. 133
Harrison 14 Ed., vol. II págs. 1.671-73
Pregunta 45.- R: 2
El dolor torácico es un síntoma que se puede producir en gran
cantidad de procesos, por lo que tiene un diagnóstico diferencial
muy amplio. Por ello es necesario tener un par de ideas claras.
Ante un dolor torácico agudo reciente, el primer paso es valorar si
hay signos de shock o de fallo respiratorio asociados, ya que de ser
así nuestra prioridad es instaurar un tratamiento urgente de sostén.
El siguiente paso es intentar descartar procesos que amenacen la
vida, como infarto de miocardio (IAM), disección aórtica o embolis-
mo pulmonar. Para ello el primer paso debe ser la realización de una
historia clínica, que permite hacer una orientación sindrómica.

La mejor prueba para valorar el diagnóstico de IAM es la realiza-
ción de un electrocardiograma de urgencia. Si el ECG muestra on-
das Q patológicas o una elevación del segmento ST en dos o más
derivaciones, que no existían antes, la probabilidad de encontrarnos
ante un IAM es del 75%. La depresión del segmento ST de más de 1
mm o la inversión de la onda T en dos o más derivaciones, de apari-
ción reciente se asocia a un riesgo de presencia de IAM del 20%. Por
ello la aparición de cualquiera de estos signos debe llevar a la sospe-
cha inmediata de un cuadro coronario agudo.
En pacientes con elevación del ST, el alto riesgo asociado de oclu-
sión coronaria debe llevar a intentar reperfusión urgente, salvo que
haya contraindicaciones. En el resto de pacientes, el tratamiento se
hará como si nos encontrásemos ante una angina inestable.
En pacientes con dolor torácico sugerente de coronariopatía sin
alteraciones electrocardiográficas se debe hacer observación perió-
dica con ECG y enzimas cardíacas durante 6 a 12 horas. Una vez
hecho esto, se hacen otras exploraciones cardíacas para valorar la
posibilidad de isquemia coronaria, como un ECG de esfuerzo o un
estudio isotópico.
La sospecha de disección aórtica puede verse reforzada por los
datos de la radiografía de tórax, mostrándose una dilatación de la raíz
aórtica. La prueba de elección para confirmar el diagnóstico es se la
ecocardiografía transesofágica.
La sospecha de embolia pulmonar debe de llevar a la realización
de una gammagrafía de perfusión pulmonar.
La clave del caso clínico que se nos presenta en esta pregunta está
en que, aunque el cuadro que presente el paciente se asocie con alta
frecuencia a oclusión coronaria, la certeza diagnóstica no es
completa. Esta posibilidad está cuantificada en un 75%, ya que, como
se indica en las respuestas 1 y 3 hay diagnósticos alternativos posi-
bles, por lo que se deberá hacer un seguimiento cercano de la evolu-
ción del ECG y de los niveles de CPK y CPK-MB. Sin embargo esta
posibilidad es tan alta que justifica la indicación de intentar revascu-
larización coronaria.
Bibliografía: Harrison 14 Ed., vol. I, págs. 67-73
Pregunta 46.- R: 1
En el estudio de un paciente con disnea, aunque la causa pueda
ser cardiológica o pulmonar, la presencia de factores de riesgo car-
diovascular debe encaminarnos a buscar, en primer lugar, una causa
cardiológica.
Los antecedentes que nos dan en la pregunta, es decir un varón
anciano hipertenso deben hacer que nos planteemos la posibilidad
de encontrarnos ante un cuadro causado o agravado por la hiper-
tensión. Además la presencia de disnea por insuficiencia cardíaca
con un corazón no agrandado es sumamente característica de dis-
función diastólica.
En un paciente hipertenso, la excesiva carga de trabajo cardíaco se
compensa mediante la hipertrofia del ventrículo izquierdo, produ-
ciéndose un aumento del grosor de la pared a expensas de la reduc-
ción del diámetro de la cavidad. La hipertrofia puede causar angina
de pecho al aumentar las necesidades metabólicas del ventrículo.
La hipertrofia ventricular produce insuficiencia cardíaca diastó-
lica, ya que se altera la capacidad de relajación ventricular, de tal
manera que es necesario un aumento de la presión telediastólica
para conseguir el llenado ventricular. Este aumento de presión se
transmite retrógradamente al lecho pulmonar lo que clínicamente
causa disnea. Característicamente en esta fase inicial el tamaño ven-
tricular es normal.
Si la cardiopatía hipertensiva progresa al final la hipertrofia car-
díaca no es suficiente para superar las altas resistencias periféricas ya
que la función ventricular se deteriora, con lo que la cavidad se dila-
ta y aparecen los datos de insuficiencia sistólica con gasto cardíaco
inadecuado e hipoperfusión.
Por las razones comentadas hasta aquí, la respuesta correcta es la
número 1. Con respecto al resto de las opciones:
- La respuesta 2 es falsa porque la insuficiencia sistólica crónica
debida a hipertensión produce cardiomegalia observable en RX.
- La respuesta 3 es falsa ya que la insuficiencia mitral clínicamente
evidente se asocia a aumento de tamaño de aurícula y ventrículo
izquierdo produciendo cardiomegalia.
- La respuesta 4 es falsa ya que aunque un infarto antiguo puede
causar como secuela tardía insuficiencia cardíaca que se asocia a
deterioro de función ventricular y dilatación de la cavidad, la
llamada miocardiopatía isquémica, produciendo cardiomegalia.
- La respuesta 5 es falsa ya que una miocardiopatía dilatada produ-
ciría una imagen típica de cardiomegalia.
Bibliografía: Manual CTO 2ª Ed., Cardiología 4.3
Harrison 14ª Ed., vol. I págs. 1.472, 1.578
Pregunta 47.- R: 4
El entrenamiento físico promueve una adaptación del sistema
cardiovascular. Durante el ejercicio, la función cardiovascular debe
de conseguir un aporte suficiente de oxígeno y nutrientes a los mús-
culos. Para ello se produce un aumento del flujo sanguíneo muscular
debido, por una parte a la vasodilatación intramuscular y por otra
parte a un ligero aumento de la presión sanguínea durante el ejerci-
cio conseguido con un aumento del volumen sistólico y de la fre-
cuencia cardíaca. El trabajo muscular aumenta el consumo de oxíge-
no, y esto a su vez dilata los vasos sanguíneos musculares. Como
consecuencia aumenta el retorno venoso y el gasto cardíaco.
El entrenamiento físico produce un aumento por hipertrofia de
la musculatura esquelética. Por ello, la adaptación a una carga de
trabajo muscular fija se optimiza, de tal manera que hay un aumento
de la vasodilatación intramuscular y es necesario un menor aumento
de la presión sanguínea y del gasto cardíaco para dar respuesta a las
necesidades metabólicas musculares en el ejercicio. Otra consecuencia
es que aumenta el gasto cardíaco máximo que el sistema cardiovas-
cular es capaz de desarrollar.
En un atleta de maratón se produce también una hipertrofia car-
díaca, de tal manera que aumenta el volumen sistólico y disminuye la
frecuencia cardíaca. Sin embargo esta adaptación sólo se produce
en el entrenamiento deportivo para deportes de resistencia, y no en
las actividades deportivas de corta duración.
En el organismo existen normalmente unos 2 litros de oxígeno de
reserva. En el primer minuto de ejercicio intenso las necesidades de
oxígeno son mucho mayores que el aporte posible mediante la respi-
ración, por lo que se consumen las reservas y se genera la llamada
deuda de oxígeno. La adaptación muscular durante el ejercicio pro-
duce pocos cambios en la capacidad de reserva de oxígeno, sino que
incrementa la capacidad de los sistemas metabólicos, tanto aerobios
como anaerobios, con lo que se mejora la capacidad de utilización
del oxígeno disponible.
Bibliografía: Guyton 8ª Ed, páginas 982-992
Pregunta 48.- R: 5
La hipertensión pulmonar es la situación en la que la presión
arterial pulmonar sistólica supera los 35 mmHg, la diastólica 15 mmHg
y la media 20. Se puede producir por:
- Aumento global del flujo sanguíneo. En la práctica, este mecanis-
mo es poco importante, ya que los vasos pulmonares son muy
adaptables al flujo.
- Aumento de las resistencias por reducción del lecho vascular
pulmonar. El lecho vascular se reduce tras la cirugía pulmonar, en
las enfermedades que destruyen los vasos de pequeño calibre,
por cicatrización (fibrosis) o destrucción (enfisema) de los tabi-
ques alveolares. También se reduce el lecho pulmonar cuando se
obstruye parte del mismo por un embolismo pulmonar. Al haber
menos vasos para soportar el mismo flujo global, la presión en los
mismos aumenta.
- Aumento de las resistencias por vasoconstricción de los vasos
pulmonares. Esta es una respuesta que se produce de modo refle-
jo con la hipoxia, por lo que todas las enfermedades pulmonares
que causen hipoxemia pueden desarrollar hipertensión pulmonar
de modo secundario e inducir la aparición de un cor pulmonale
en la clínica.
- Aumento de las resistencias por disminución anatómica del cali-
bre vascular. En este caso se habla de "hipertensión pulmonar
precapilar" Este fenómeno ocurre en la hipertensión pulmonar
primaria y en la enfermedad vascular pulmonar asociada a la es-
clerodermia.
- Por elevación de la presión en las venas pulmonares o en la
aurícula izquierda. Es lo que se llama hipertensión pulmonar pa-
siva o "hipertensión pulmonar postcapilar".

4

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a 4

Similar a 4 (20)

Más de Carlos Alfonso

Más de Carlos Alfonso (20)

Último

Último (13)

4