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UNIVERSIDAD DE ORIENTE
NÚCLEO- BOLÍVAR
«DR. FRANCISCO BATTISTINI CASALTA»
MEDICINA IV
ROTACIÓN DERMATOLOGÍA
Drs:
Milagros Garcia.
DERMATOSIS BACTERIANAS
Bachilleres:
Aular Adolfo
Peña Greisi
IMPÉTIGO
Dermatosis contagiosa y autoinoculable muy frecuente en la niñez, se
caracteriza por presentar ampollas, que son reemplazadas por pústulas
que rápidamente se desecan en costras melicéricas que recubren una
erosión puramente epidérmica.
 Solución de continuidad a nivel
de piel o mucosas.
PUERTA DE ENTRADA DE LA INFECCIÓN
EPIDEMIOLOGIA
 Se ve en la edad preescolar y escolar
 Relacionada a mala higiene personal.
 No existe predilección por sexo ni clase social.
 Predominio en verano, climas tropicales.
Staphylococcus aureus (Mas Frecuente)
Estreptococos Beta Hemolíticos del Grupo A
CUADRO CLÍNICO
ETIOLOGÍA
Manifestaciones: Prurito variable, las lesiones comienzan en la piel de la
cara o extremidades que se han lesionado, Inicialmente se forman unas
vesículas eritematosas que evolucionan a pústulas. Posteriormente a costras
Melicéricas.
Se puede diferenciar en:
 Impétigo no ampolloso (costroso)
 Impétigo ampollar (buloso)
IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO (COSTROSO)
Curación: Piel erosionada-mancha
Rosada.
No deja cicatriz.
Infección de orificios naturales.
Lesión inicial: Ampolla de contenido claro, rodeada de un halo
eritematoso, que en pocas horas se transforma en pústula, el techo se
rompe y aparece un exudado seroso o seroso purulento que se deseca y
origina costras melicéricas.
Lesiones: Formación de bulas hasta de 3-4 cm luego costras
melicéricas rodeadas de una zona eritematosa. Puede
aparecer en cualquier parte del cuerpo.
 Suele afectar más el cuello y las extremidades
Esta forma se asienta casi siempre sobre una dermatosis
previa pruriginosa.
IMPÉTIGO AMPOLLAR (BULOSO)
Sx estafilocócico de piel escaldada
Glomerulonefritis difusa aguda
COMPLICACIONES
Se realiza mediante hallazgos clínicos y confirmados por
tinción de Gram o cultivo.
Exámenes de laboratorio
Tinción de Gram: cocos Gram positivos en cadenas o en
racimos en los neutrófilos
Cultivo
DIAGNÓSTICO
 Herpes simple
Tiñas inflamatorias
Pénfigo
Penfigoide
Dermatitis herpetiforme
Dermatitis por contacto aguda
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Lavado con agua y jabón, aplicación local de antiséptico o baños para
eliminar mecánicamente las costras con sulfato de cobre 1 por 1000.
TRATAMIENTO
 Oxacilina EV 2gr c/4h durante 5 a 7 días
 Dosis ponderal VO 50-100 mg/kg/día c/6h
 Cefalexina VO 500 mg c/6h
 Dosis ponderal 25-100 mg/kg/día c/6-8h
 Amoxicilina con ácido clavulanico VO 875/125 mg c/8h
 Dosis ponderal 40-45 mg/kg/día c/8-12h
 Azitromicina VO 1 gr OD
 Dosis ponderal 10mg/kg/día c/24h
TRATAMIENTO SISTEMICO
 Bacitracina o Mupirocina 3 veces durante 7 a 10 días
Dermatosis aguda causada por la toxina exfoliativa del S.
aureus.
Epidemiología:
Ocurre en recién nacidos y menores de 5 años. También,
personas de edad avanzadas inmunocomprometidas.
Morbilidad alta, mortalidad baja. Factores de riesgo (IR e
inmunodepresión) aumentan mortalidad.
SÍNDROME DE PIEL ESCALDADA
ESTAFILOCÓCICA
Punto de partida: Mucosas. ( Bucofaringe, oído medio, conjuntivas ) o piel.
 Fiebre 40 ºC, malestar general, irritabilidad.
Infección a nivel de bucofaringe, tórax.
Comienza con una repentina coloración eritematosa de la piel,
posteriormente aparecen las ampollas, en pocas horas la epidermis
comienza una extensa exfoliación y se evidencia el signo de
Nikolsky.
Mayor frecuencia en zona peribucal, axila e ingle.
CUADRO CLINICO
 Es clínico al realizar examen físico y valoración general
 Toma de muestra de nasofaringe, ombligo, conjuntiva.
 En adultos Hemocultivo.
DIAGNOSTICO
Una vez iniciada la exfoliación se debe tener en cuenta:
Necrólisis epidérmica tóxica inducida por fármacos
El impétigo bulloso
Erisipela
Pénfigo sifilítico
Pénfigo agudo febril grave
.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- En el primer día se torna complicado ya que puede confundirse:
 Escarlatina  Eritema multiforme Síndrome
de Kawasaki
 Síndrome de shock tóxico
TRATAMIENTO
 Oxacilina EV 2gr c/4h durante 5 a 7 días
 Dosis ponderal VO 50-100 mg/kg/día c/6h
Alternativa: Cefalotina 1-2 gr IV c/4-6h
-Dosis ponderal: 75-150mg/kg/día c/4-6h
ECTIMA
 Infección dermohipodérmica frecuentemente secundaria a el impétigo.
 Causada por Streptococcos beta- hemolítico del grupo A o Staphylococcos
aureus .
 Que afecta principalmente las piernas y se caracteriza por pústulas que pronto
generan úlceras en sacabocados de evolución tórpida.
 Lesión inicial: vesícula o pústula con base eritematosa. Halo periférico
que crece y hace costra.
Más frecuente en: Adultos
CUADRO CLINICO
Puede ser unilateral o bilateral.
Se localiza por lo común en piernas, dorso del pie, muslos y
glúteos.
Se caracteriza por vesículas o pústulas que se agrupan en
una placa eritematosa, que se rompen y dan lugar a una
úlcera con bordes levantados e indurados de uno a varios
centímetros, que se extiende profundamente en la dermis,
con aspecto en “sacabocado”.
Curso crónico, cura en forma lenta, deja cicatriz. Se
acompaña de síntomas generales y en ocasiones de fiebre.
COMPLICACIONES
Extensión a
otras áreas
de la piel
Linfangitis,
linfadenitis
supurada.
Celulitis,
erisipela
Bacteriemia,
septicemia.
Fiebre
escarlatina,
glomerulone
fritis.
DIAGNÓSTICO:
- Hallazgos clínicos: Características de la lesión. Dolor en la
zona afectada.
- Laboratorio: Tinción de Gram , cultivo y antibiograma.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Desbridamiento de las costras
 Limpieza con jabón antiséptico.
 Aplicación de pomada antibiótica: ácido fusídico y
mupirocina.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO SISTEMICO
 Oxacilina EV 2gr c/4h durante 5 a 7 días
 Dosis ponderal VO 50-100 mg/kg/día c/6h
 Cefalexina VO 500 mg c/6h
 Dosis ponderal 25-100 mg/kg/día c/6-8h
 Amoxicilina con ácido clavulanico VO 875/125 mg c/8h
 Dosis ponderal 40-45 mg/kg/día c/8-12h
 Azitromicina VO 1 gr OD
 Dosis ponderal 10mg/kg/día c/24h
Es una enfermedad
infectocontagiosa aguda
y progresiva que afecta la
epidermis y la capa más
superficial de la dermis.
Producida por el
estreptococo beta hemolítico
del grupo A.
Que penetra por una solución
de continuidad y origina una
placa eritematoedematosa,
caliente, roja, brillante y
dolorosa de evolución aguda.
Mayor en Adultos de edad
avanzada.
Puerta de entrada:
Traumatismos
Inoculación directa del germen
Por una bacteriemia transitoria que
presente el paciente
Pacientes que tengan mal drenaje linfático
EPIDEMIOLOGIA
CUADRO CLÍNICO
Se localiza en
cualquier parte del
cuerpo, predomina
en cara, piernas o
dorso de pies.
Está constituida por
una placa
eritematoedematosa
con límites
demarcados, al
desaparecer no deja
cicatriz.
A la palpación la piel
está caliente e
hipersensible.
Evolución aguda
progresiva, fiebre de
40º, escalofríos,
astenia, adinamia y
cefalea. Presenta
linfangitis y
adenopatía regional
dolorosa.
COMPLICACIONES
 La principal complicación local es la extensión en
profundidad produciendo infecciones más importantes:
celulitis, fascitis, miositis y abscesos.
 También pueden aparecer complicaciones generales como
sepsis (paso del germen a la sangre).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Microscopia directa Frotis Tinción de Gram de muestra de exudado, pus, liquido
ampollar, Cocos Gram positivo en cadenas e igualmente los signos morfológicos de
la lesión y cuadro clínico.
Tromboflebitis venosa profunda, celulitis, urticaria gigante, picadura de insecto
(respuesta de hipersensibilidad), erupción con determinado fármaco.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
 Aplicar compresas frías
TRATAMIENTO SISTÉMICO:
Niños
 Ambulatorio: Penicilina V VO 25-
50 mg/kg/día c/6-8h por 7 a 10
días
 Hospitalizado: Penicilina G
cristalina EV 100.000-250.000
U/kg/día c/4-6h por 7 a 10 días
Adultos
 Ambulatorio: Clindamicina VO
300 mg c/6h por 7 a 10 días
 Hospitalizado: Cefazolina EV
1 gr c/8h por 7 a 10 días
 Reposo en cama
FOLICULITIS, FORUNCULOSIS
Y ÁNTRAX
FOLICULITIS
Pequeñas pústulas amarillentas bien delimitadas centradas por un pelo y
rodeadas de un halo eritematoso, se localizada a nivel superficial en el
infundíbulo.
FORUNCULOSIS
Nódulo hipersensible y firme, de hasta 1 a 2 cm de diámetro fluctuante.
Puede abrirse espontáneamente con supuración central o diseminación hacia
tejidos circundantes. Se localiza en un are mas profunda que compromete el
istmo y bulbo.
ÁNTRAX
Múltiples abscesos dérmicos y subcutáneos tabicados, pústulas
superficiales, tapones necróticos y orificios que drenan pus.
EPIDEMIOLOGIA:
‒ Edad: mas frecuente niños, adolescentes, adultos jóvenes.
‒ Sexo: mas frecuente en hombres.
ETIOLOGÍA:
‒ Staphylococcos aureus.
FACTORES PREDISPONENTES:
‒ Estado de portador cronico de S. aureus.
‒ Higiene deficiente.
‒ Diabetes mellitus.
‒ Obesidad.
‒ Enfermedad por VIH.
 Duración de las lesiones.
 Síntomas cutáneos: dolor pulsátil, sensación dolorosa muy
aguda con la palpación.
 Síntomas generales: el Ántrax se puede acompañar de
febrícula y malestar.
 Hallazgos clínicos.
 Laboratorio: tinción de Gram , cultivo y antibiograma.
Anamnesis:
Nódulo doloroso dérmico/subcutaneo: ruptura
de quiste epidermoide o quiste piloso,
hidrosadenitis supurativa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO:
TRATAMIENTO
Foliculitis
Limpieza local con antisépticos (clorhexidina).
Mupirocina 2 veces/día/5 días.
Forunculosis:
SAMS.
Oxacilina 50-100 mg/kg/d c/6hs.
Cefadroxilo 500 mgs. (25-50mg/kg/d) c/6-8h
Clindamicina: 300- 600 mgs (10-30mg/kg/d) cada 6-8 hs. 5 a 7 días.
SAMR.
Vancomicina 1 gramo VIV C/12 hs. ( 40mg/kg/d c/6-8h)
Linezolid: <5 a. 30mg/kg/d c/6-8h. >5ª. 20mg/kg/d c12h
Duración de la terapia: 2 a 4 semanas.
Forunculosis recidivantes comprobar si el paciente es portador de
Staphylococcus aureus en fosas nasales puede ser tratado con rifampicina 600
mg/día por 10 dias.
Antrax: Drenaje
PSEUDOFOLICULITIS DE LA
BARBA
Reacción inflamatoria secundaria a cuerpo extraño
que se produce por la incurvarían y penetración de
los folículos pilosos de la barba con el afeitado.
El curso es crónico,
acompañado de
hiperpigmentación
Este proceso se inicia con
pápulas y pústulas foliculares,
extendiéndose luego a los
folículos vecinos
La piel se torna eritematosa y
descamativa, acompañada de
prurito o dolor.
Si la reacción
inflamatoria es intensa,
se desarrollan nódulos
inflamatorios.
• La complicación mas frecuente es la hiperpigmentación, ocurre en
alrededor del 35% de las personas de raza negra.
• Con menor frecuencia se ha descrito la formación de queloides.
COMPLICACIONES:
– Lo más importante en el tratamiento es la educación:
información y medidas preventivas, rasurarse
adecuadamente.
– Calmar los síntomas inflamatorios agudos: compresas
húmedas, corticoides tópicos: crema de hidrocortisona al
1%.
– Antibióticos tópicos: Loción que contenga un
antibiótico, tipo clindamicina al 2% o eritromicina al 2%.
– La depilación con Láser en los casos crónicos es una
buena alternativa.
TRATAMIENTO
HIDROSADENITIS
(SINDROME OCLUSIÓN FOLICULAR)
Es una enfermedad infecciosa causada por la obstrucción del
folículo piloso con la consiguiente respuesta inflamatoria que
afecta la glándula apocrina.
–No se observa antes de la pubertad y es excepcional
después del climaterio.
–Frecuencia del sexo femenino.
–Está favorecido por la obesidad, hiperhidrosis, depilación y
falta de higiene.
–La localización habitual son las axilas y región anogenital.
Las lesiones perianales son la forma de presentación de esta
enfermedad en un 5 % de los casos.
EPIDEMIOLOGÍA
Cuadro clínico:
Abscesos dolorosos que forman plastrones que
fistulizan y dan salida a un pus espeso.
Diagnóstico
–Clinica
–Cultivo
– Antibiograma
Diagnóstico diferencial
‒ Adenopatias bacterianas
‒ Escrofulodermia
‒ Actinomicosis
‒ Quistes epidérmicos infectados
MEDIDAS GENERALES
1. Evitar factores desencadenantes: reducir peso, dejar de fumar, evitar ropas
ajustadas, desodorantes y productos de depilación.
2. Compresas, pomadas, baños calientes, hidroterapia.
3. Jabones antisépticos, cloruro de aluminio
TRATAMIENTO
Farmacológicos:
1. Clindamicina fosfato 1 % cada 12 horas
2. Tetraciclinas 500 mg/12 horas ( > 8a 25-50mg/kg/d)
3. Isotretinoína, 0.2mg/kg/d c/12hs
Quirúrgicos:
Drenaje simple
Es una enfermedad infecciosa crónica causada por
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.
TUBERCULOSIS CUTÁNEA
CLASIFICACIÓN
Inoculación exógena en la piel:
 Tuberculosis por inoculación primaria (TPI): ocurre en la zona de
inoculación en el hospedador no inmune.
 Tuberculosis verrugosa cutánea (TVC): ): se presenta en la zona de
inoculación en el individuo con infección tuberculosa previa.
Diseminación endógena a la piel:
Linfáticos, hematógena, líquidos corporales (esputo, heces y orina).
 Lupus vulgaris (LV).
 Escrofulodermia (ED).
 Absceso tuberculoso metastásico (ATM).
 Tuberculosis miliar aguda (TMA).
 Tuberculosis de orificios (TO).
Tuberculosis por inoculación primaria:
Inicialmente una pápula en la zona de inoculación 2 a 4 semanas
después de la herida, la lesión aumenta de tamaño hasta formar una
úlcera indolora (el chancro Tuberculoso) con una base granulosa
superficial. Las úlceras más antiguas se induran con costras gruesas.
La inoculación más profunda origina absceso subcutáneo. Las
úlceras orales en la encía o el paladar se presentan tras la ingestión
de bacilos bovinos en leche no pasteurizada. La linfadenopatía
regional ocurre varias semanas después de la aparición de la úlcera
(síndrome chancriforme).
Tuberculosis verrugosa cutánea :
Pápula inicial con halo violáceo. Evoluciona a la placa
hiperqueratósica, verrugosa y firme . Se producen hendiduras y fisuras
de las cuales se puede expulsar pus y material queratinoso. El borde
suele ser irregular. Las lesiones por lo general son individuales pero
ocurren múltiples lesiones. Es más frecuente en la superficie
dorsolateral de las manos y los dedos. En los niños, las extremidades
inferiores y las rodillas. No ocurre linfadenopatía.
Lupus vulgar:
 Pápula inicial mal definida y blanda que evoluciona hacia una placa
irregular bien definida Tiene color pardo rojizo un color “de jalea
de manzana” semitranslúcido Las lesiones típicamente son blandas
y friables. La superficie al principio es lisa o descamativa pero
puede volverse hiperqueratósica.
 Las formas hipertróficas producen nódulos tumorales blandos.
 Las formas ulcerosas se presentan en sacabocado, a menudo
serpiginosas, rodeadas por un infiltrado blando pardusco.
 Por lo general son solitarias, pero pueden ocurrir en varias zonas.
 La mayor parte de las lesiones se presentan en la cabeza y el cuello,
muy a menudo en nariz, orejas o piel cabelluda.
Escrofulodermia
Se caracteriza por un nódulo subcutáneo firme que al principio
tiene movilidad libre; la lesión se vuelve luego pastosa y
evoluciona hacia un nódulo o placa de asentamiento profundo
que experimenta licuefacción, perfora, ulceras y fístulas
irregulares, por lo general de forma lineal o serpiginosa, secretan
pus o material caseoso. Muy a menudo se presenta en las regiones
parotídea, submandibular y supraclavicular; parte lateral del
cuello; la escrofulodermia muy a menudo se debe a la
diseminación contigua de ganglios linfáticos afectados o huesos
tuberculosos (falanges, esternón, costillas o articulaciones)
EPIDEMIOLOGÍA
‒ Personas en estado de pobreza, hacinamiento y portadores
VIH.
‒ Edad: lactantes (TPI), adolecentes y ancianos(ED), a todas
las edades (LV).
‒ Sexo: mujeres (LV) y hombre (TBC).
‒ Raza: principalmente negra.
‒ Incidencia: Europa (LU y ED), Trópico (LV), Países del
tercer mundo (TVC).
PATOGÉNESIS
El tipo de lesión clínica depende de la vía de inoculación
cutánea y el estado inmunitario del hospedador.
• La inoculación cutánea origina un chancro tuberculoso en el
hospedador no inmune y TVC en el hospedador inmune.
• Extensión directa de infección tuberculosa subyacente, es decir,
linfadenitis o tuberculosis de huesos y articulaciones, que
produce escrofulodermia.
• La diseminación linfática a la piel produce lupus vulgar.
En general, ha aumentando la incidencia de tuberculosis cutánea
y esto se relaciona con la infección por VIH.
.
 No es una presentación muy frecuente. Representa
aproximadamente el 2% de los casos de tuberculosis cutánea
 La forma periorificial ocurre en la tuberculosis intestinal,
pulmonar o genitourinaria avanzada.
 Constituye el resultado de la autoinoculación de
Mycobacterium tuberculosis en la mucosa o la piel
periorificial orofaríngea, anal o genital desde un foco
pulmonar, intestinal o genitourinario, respectivamente.
TUBERCULOSIS PERIORIFICIAL
DIAGNÓSTICO
 Cuadros clínicos.
 Pruebas cutáneas de tuberculina.
 Confirmada con el aislamiento de M. tuberculosis en cultivo o
mediante PCR.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Sífilis primaria con chancro.
 Liquen plano hipertrófico.
 Lupus eritematoso cutáneo crónico.
 Hidradenitis supurativa
 Sífilis terciaria.
Tratamiento
Fármacos Dosis Presentación Efectos adversos
Isoniacida
(H)
Diaria:
5 mg/kg/d
Dosis max. 300mg/d
Trisemanal
10mg/kg/d
Max. 600 mg
Comp. De 100 y 300
mg
Fiebre, anemia
hemolítica,
vasculitis.
Rifampicina
(R)
Diaria
10 mg/kg/d (600mg/d)
Px < 50kg: 450mg
Capsulas 300mg
Jarbe 20 mg/ml
(5 ml= 100 ml)
Anorexia,
nauseas, dolor
abdominal y
vomitos
Pirazidamida
(Z)
Diaria
25-30 mg/kg/d
Dosis max. 2g/dia
comp. 250mg y
500mg.
Toxicidad
hepática.
Fármacos Dosis Presentación Efectos adversos
Etambutol
(E)
Diaria
15-20 mg/kg/d
Comp. 400mg Neuritis óptica
Estreptomicina
(S)
Diaria
15 mg/ kg/ d
Dosis max. 1g
Px > 65 años 10/kg/d
Dosis max. 750mg
Ampollas 1 gr Ototoxicidad y
nefrotoxicidad.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN.

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5. dermatitis bacteriana

  • 1. UNIVERSIDAD DE ORIENTE NÚCLEO- BOLÍVAR «DR. FRANCISCO BATTISTINI CASALTA» MEDICINA IV ROTACIÓN DERMATOLOGÍA Drs: Milagros Garcia. DERMATOSIS BACTERIANAS Bachilleres: Aular Adolfo Peña Greisi
  • 2. IMPÉTIGO Dermatosis contagiosa y autoinoculable muy frecuente en la niñez, se caracteriza por presentar ampollas, que son reemplazadas por pústulas que rápidamente se desecan en costras melicéricas que recubren una erosión puramente epidérmica.
  • 3.  Solución de continuidad a nivel de piel o mucosas. PUERTA DE ENTRADA DE LA INFECCIÓN EPIDEMIOLOGIA  Se ve en la edad preescolar y escolar  Relacionada a mala higiene personal.  No existe predilección por sexo ni clase social.  Predominio en verano, climas tropicales.
  • 4. Staphylococcus aureus (Mas Frecuente) Estreptococos Beta Hemolíticos del Grupo A CUADRO CLÍNICO ETIOLOGÍA Manifestaciones: Prurito variable, las lesiones comienzan en la piel de la cara o extremidades que se han lesionado, Inicialmente se forman unas vesículas eritematosas que evolucionan a pústulas. Posteriormente a costras Melicéricas. Se puede diferenciar en:  Impétigo no ampolloso (costroso)  Impétigo ampollar (buloso)
  • 5. IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO (COSTROSO) Curación: Piel erosionada-mancha Rosada. No deja cicatriz. Infección de orificios naturales. Lesión inicial: Ampolla de contenido claro, rodeada de un halo eritematoso, que en pocas horas se transforma en pústula, el techo se rompe y aparece un exudado seroso o seroso purulento que se deseca y origina costras melicéricas.
  • 6. Lesiones: Formación de bulas hasta de 3-4 cm luego costras melicéricas rodeadas de una zona eritematosa. Puede aparecer en cualquier parte del cuerpo.  Suele afectar más el cuello y las extremidades Esta forma se asienta casi siempre sobre una dermatosis previa pruriginosa. IMPÉTIGO AMPOLLAR (BULOSO)
  • 7. Sx estafilocócico de piel escaldada Glomerulonefritis difusa aguda COMPLICACIONES Se realiza mediante hallazgos clínicos y confirmados por tinción de Gram o cultivo. Exámenes de laboratorio Tinción de Gram: cocos Gram positivos en cadenas o en racimos en los neutrófilos Cultivo DIAGNÓSTICO
  • 8.  Herpes simple Tiñas inflamatorias Pénfigo Penfigoide Dermatitis herpetiforme Dermatitis por contacto aguda DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  • 9. Lavado con agua y jabón, aplicación local de antiséptico o baños para eliminar mecánicamente las costras con sulfato de cobre 1 por 1000. TRATAMIENTO  Oxacilina EV 2gr c/4h durante 5 a 7 días  Dosis ponderal VO 50-100 mg/kg/día c/6h  Cefalexina VO 500 mg c/6h  Dosis ponderal 25-100 mg/kg/día c/6-8h  Amoxicilina con ácido clavulanico VO 875/125 mg c/8h  Dosis ponderal 40-45 mg/kg/día c/8-12h  Azitromicina VO 1 gr OD  Dosis ponderal 10mg/kg/día c/24h TRATAMIENTO SISTEMICO  Bacitracina o Mupirocina 3 veces durante 7 a 10 días
  • 10. Dermatosis aguda causada por la toxina exfoliativa del S. aureus. Epidemiología: Ocurre en recién nacidos y menores de 5 años. También, personas de edad avanzadas inmunocomprometidas. Morbilidad alta, mortalidad baja. Factores de riesgo (IR e inmunodepresión) aumentan mortalidad. SÍNDROME DE PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA Punto de partida: Mucosas. ( Bucofaringe, oído medio, conjuntivas ) o piel.
  • 11.  Fiebre 40 ºC, malestar general, irritabilidad. Infección a nivel de bucofaringe, tórax. Comienza con una repentina coloración eritematosa de la piel, posteriormente aparecen las ampollas, en pocas horas la epidermis comienza una extensa exfoliación y se evidencia el signo de Nikolsky. Mayor frecuencia en zona peribucal, axila e ingle. CUADRO CLINICO  Es clínico al realizar examen físico y valoración general  Toma de muestra de nasofaringe, ombligo, conjuntiva.  En adultos Hemocultivo. DIAGNOSTICO
  • 12. Una vez iniciada la exfoliación se debe tener en cuenta: Necrólisis epidérmica tóxica inducida por fármacos El impétigo bulloso Erisipela Pénfigo sifilítico Pénfigo agudo febril grave . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - En el primer día se torna complicado ya que puede confundirse:  Escarlatina  Eritema multiforme Síndrome de Kawasaki  Síndrome de shock tóxico
  • 13. TRATAMIENTO  Oxacilina EV 2gr c/4h durante 5 a 7 días  Dosis ponderal VO 50-100 mg/kg/día c/6h Alternativa: Cefalotina 1-2 gr IV c/4-6h -Dosis ponderal: 75-150mg/kg/día c/4-6h
  • 14. ECTIMA  Infección dermohipodérmica frecuentemente secundaria a el impétigo.  Causada por Streptococcos beta- hemolítico del grupo A o Staphylococcos aureus .  Que afecta principalmente las piernas y se caracteriza por pústulas que pronto generan úlceras en sacabocados de evolución tórpida.  Lesión inicial: vesícula o pústula con base eritematosa. Halo periférico que crece y hace costra. Más frecuente en: Adultos
  • 15. CUADRO CLINICO Puede ser unilateral o bilateral. Se localiza por lo común en piernas, dorso del pie, muslos y glúteos. Se caracteriza por vesículas o pústulas que se agrupan en una placa eritematosa, que se rompen y dan lugar a una úlcera con bordes levantados e indurados de uno a varios centímetros, que se extiende profundamente en la dermis, con aspecto en “sacabocado”. Curso crónico, cura en forma lenta, deja cicatriz. Se acompaña de síntomas generales y en ocasiones de fiebre.
  • 16. COMPLICACIONES Extensión a otras áreas de la piel Linfangitis, linfadenitis supurada. Celulitis, erisipela Bacteriemia, septicemia. Fiebre escarlatina, glomerulone fritis.
  • 17. DIAGNÓSTICO: - Hallazgos clínicos: Características de la lesión. Dolor en la zona afectada. - Laboratorio: Tinción de Gram , cultivo y antibiograma. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  • 18.  Desbridamiento de las costras  Limpieza con jabón antiséptico.  Aplicación de pomada antibiótica: ácido fusídico y mupirocina. TRATAMIENTO TRATAMIENTO SISTEMICO  Oxacilina EV 2gr c/4h durante 5 a 7 días  Dosis ponderal VO 50-100 mg/kg/día c/6h  Cefalexina VO 500 mg c/6h  Dosis ponderal 25-100 mg/kg/día c/6-8h  Amoxicilina con ácido clavulanico VO 875/125 mg c/8h  Dosis ponderal 40-45 mg/kg/día c/8-12h  Azitromicina VO 1 gr OD  Dosis ponderal 10mg/kg/día c/24h
  • 19. Es una enfermedad infectocontagiosa aguda y progresiva que afecta la epidermis y la capa más superficial de la dermis. Producida por el estreptococo beta hemolítico del grupo A. Que penetra por una solución de continuidad y origina una placa eritematoedematosa, caliente, roja, brillante y dolorosa de evolución aguda.
  • 20. Mayor en Adultos de edad avanzada. Puerta de entrada: Traumatismos Inoculación directa del germen Por una bacteriemia transitoria que presente el paciente Pacientes que tengan mal drenaje linfático EPIDEMIOLOGIA
  • 21. CUADRO CLÍNICO Se localiza en cualquier parte del cuerpo, predomina en cara, piernas o dorso de pies. Está constituida por una placa eritematoedematosa con límites demarcados, al desaparecer no deja cicatriz. A la palpación la piel está caliente e hipersensible. Evolución aguda progresiva, fiebre de 40º, escalofríos, astenia, adinamia y cefalea. Presenta linfangitis y adenopatía regional dolorosa.
  • 22. COMPLICACIONES  La principal complicación local es la extensión en profundidad produciendo infecciones más importantes: celulitis, fascitis, miositis y abscesos.  También pueden aparecer complicaciones generales como sepsis (paso del germen a la sangre).
  • 23. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Microscopia directa Frotis Tinción de Gram de muestra de exudado, pus, liquido ampollar, Cocos Gram positivo en cadenas e igualmente los signos morfológicos de la lesión y cuadro clínico. Tromboflebitis venosa profunda, celulitis, urticaria gigante, picadura de insecto (respuesta de hipersensibilidad), erupción con determinado fármaco. DIAGNÓSTICO
  • 24. TRATAMIENTO  Aplicar compresas frías TRATAMIENTO SISTÉMICO: Niños  Ambulatorio: Penicilina V VO 25- 50 mg/kg/día c/6-8h por 7 a 10 días  Hospitalizado: Penicilina G cristalina EV 100.000-250.000 U/kg/día c/4-6h por 7 a 10 días Adultos  Ambulatorio: Clindamicina VO 300 mg c/6h por 7 a 10 días  Hospitalizado: Cefazolina EV 1 gr c/8h por 7 a 10 días  Reposo en cama
  • 26. FOLICULITIS Pequeñas pústulas amarillentas bien delimitadas centradas por un pelo y rodeadas de un halo eritematoso, se localizada a nivel superficial en el infundíbulo. FORUNCULOSIS Nódulo hipersensible y firme, de hasta 1 a 2 cm de diámetro fluctuante. Puede abrirse espontáneamente con supuración central o diseminación hacia tejidos circundantes. Se localiza en un are mas profunda que compromete el istmo y bulbo. ÁNTRAX Múltiples abscesos dérmicos y subcutáneos tabicados, pústulas superficiales, tapones necróticos y orificios que drenan pus.
  • 27. EPIDEMIOLOGIA: ‒ Edad: mas frecuente niños, adolescentes, adultos jóvenes. ‒ Sexo: mas frecuente en hombres. ETIOLOGÍA: ‒ Staphylococcos aureus. FACTORES PREDISPONENTES: ‒ Estado de portador cronico de S. aureus. ‒ Higiene deficiente. ‒ Diabetes mellitus. ‒ Obesidad. ‒ Enfermedad por VIH.
  • 28.  Duración de las lesiones.  Síntomas cutáneos: dolor pulsátil, sensación dolorosa muy aguda con la palpación.  Síntomas generales: el Ántrax se puede acompañar de febrícula y malestar.  Hallazgos clínicos.  Laboratorio: tinción de Gram , cultivo y antibiograma. Anamnesis: Nódulo doloroso dérmico/subcutaneo: ruptura de quiste epidermoide o quiste piloso, hidrosadenitis supurativa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO:
  • 29. TRATAMIENTO Foliculitis Limpieza local con antisépticos (clorhexidina). Mupirocina 2 veces/día/5 días. Forunculosis: SAMS. Oxacilina 50-100 mg/kg/d c/6hs. Cefadroxilo 500 mgs. (25-50mg/kg/d) c/6-8h Clindamicina: 300- 600 mgs (10-30mg/kg/d) cada 6-8 hs. 5 a 7 días. SAMR. Vancomicina 1 gramo VIV C/12 hs. ( 40mg/kg/d c/6-8h) Linezolid: <5 a. 30mg/kg/d c/6-8h. >5ª. 20mg/kg/d c12h Duración de la terapia: 2 a 4 semanas. Forunculosis recidivantes comprobar si el paciente es portador de Staphylococcus aureus en fosas nasales puede ser tratado con rifampicina 600 mg/día por 10 dias. Antrax: Drenaje
  • 30. PSEUDOFOLICULITIS DE LA BARBA Reacción inflamatoria secundaria a cuerpo extraño que se produce por la incurvarían y penetración de los folículos pilosos de la barba con el afeitado.
  • 31. El curso es crónico, acompañado de hiperpigmentación Este proceso se inicia con pápulas y pústulas foliculares, extendiéndose luego a los folículos vecinos La piel se torna eritematosa y descamativa, acompañada de prurito o dolor. Si la reacción inflamatoria es intensa, se desarrollan nódulos inflamatorios.
  • 32. • La complicación mas frecuente es la hiperpigmentación, ocurre en alrededor del 35% de las personas de raza negra. • Con menor frecuencia se ha descrito la formación de queloides. COMPLICACIONES:
  • 33. – Lo más importante en el tratamiento es la educación: información y medidas preventivas, rasurarse adecuadamente. – Calmar los síntomas inflamatorios agudos: compresas húmedas, corticoides tópicos: crema de hidrocortisona al 1%. – Antibióticos tópicos: Loción que contenga un antibiótico, tipo clindamicina al 2% o eritromicina al 2%. – La depilación con Láser en los casos crónicos es una buena alternativa. TRATAMIENTO
  • 34. HIDROSADENITIS (SINDROME OCLUSIÓN FOLICULAR) Es una enfermedad infecciosa causada por la obstrucción del folículo piloso con la consiguiente respuesta inflamatoria que afecta la glándula apocrina.
  • 35. –No se observa antes de la pubertad y es excepcional después del climaterio. –Frecuencia del sexo femenino. –Está favorecido por la obesidad, hiperhidrosis, depilación y falta de higiene. –La localización habitual son las axilas y región anogenital. Las lesiones perianales son la forma de presentación de esta enfermedad en un 5 % de los casos. EPIDEMIOLOGÍA
  • 36. Cuadro clínico: Abscesos dolorosos que forman plastrones que fistulizan y dan salida a un pus espeso. Diagnóstico –Clinica –Cultivo – Antibiograma Diagnóstico diferencial ‒ Adenopatias bacterianas ‒ Escrofulodermia ‒ Actinomicosis ‒ Quistes epidérmicos infectados
  • 37. MEDIDAS GENERALES 1. Evitar factores desencadenantes: reducir peso, dejar de fumar, evitar ropas ajustadas, desodorantes y productos de depilación. 2. Compresas, pomadas, baños calientes, hidroterapia. 3. Jabones antisépticos, cloruro de aluminio TRATAMIENTO Farmacológicos: 1. Clindamicina fosfato 1 % cada 12 horas 2. Tetraciclinas 500 mg/12 horas ( > 8a 25-50mg/kg/d) 3. Isotretinoína, 0.2mg/kg/d c/12hs Quirúrgicos: Drenaje simple
  • 38. Es una enfermedad infecciosa crónica causada por MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS. TUBERCULOSIS CUTÁNEA
  • 39. CLASIFICACIÓN Inoculación exógena en la piel:  Tuberculosis por inoculación primaria (TPI): ocurre en la zona de inoculación en el hospedador no inmune.  Tuberculosis verrugosa cutánea (TVC): ): se presenta en la zona de inoculación en el individuo con infección tuberculosa previa. Diseminación endógena a la piel: Linfáticos, hematógena, líquidos corporales (esputo, heces y orina).  Lupus vulgaris (LV).  Escrofulodermia (ED).  Absceso tuberculoso metastásico (ATM).  Tuberculosis miliar aguda (TMA).  Tuberculosis de orificios (TO).
  • 40. Tuberculosis por inoculación primaria: Inicialmente una pápula en la zona de inoculación 2 a 4 semanas después de la herida, la lesión aumenta de tamaño hasta formar una úlcera indolora (el chancro Tuberculoso) con una base granulosa superficial. Las úlceras más antiguas se induran con costras gruesas. La inoculación más profunda origina absceso subcutáneo. Las úlceras orales en la encía o el paladar se presentan tras la ingestión de bacilos bovinos en leche no pasteurizada. La linfadenopatía regional ocurre varias semanas después de la aparición de la úlcera (síndrome chancriforme).
  • 41. Tuberculosis verrugosa cutánea : Pápula inicial con halo violáceo. Evoluciona a la placa hiperqueratósica, verrugosa y firme . Se producen hendiduras y fisuras de las cuales se puede expulsar pus y material queratinoso. El borde suele ser irregular. Las lesiones por lo general son individuales pero ocurren múltiples lesiones. Es más frecuente en la superficie dorsolateral de las manos y los dedos. En los niños, las extremidades inferiores y las rodillas. No ocurre linfadenopatía.
  • 42. Lupus vulgar:  Pápula inicial mal definida y blanda que evoluciona hacia una placa irregular bien definida Tiene color pardo rojizo un color “de jalea de manzana” semitranslúcido Las lesiones típicamente son blandas y friables. La superficie al principio es lisa o descamativa pero puede volverse hiperqueratósica.  Las formas hipertróficas producen nódulos tumorales blandos.  Las formas ulcerosas se presentan en sacabocado, a menudo serpiginosas, rodeadas por un infiltrado blando pardusco.  Por lo general son solitarias, pero pueden ocurrir en varias zonas.  La mayor parte de las lesiones se presentan en la cabeza y el cuello, muy a menudo en nariz, orejas o piel cabelluda.
  • 43. Escrofulodermia Se caracteriza por un nódulo subcutáneo firme que al principio tiene movilidad libre; la lesión se vuelve luego pastosa y evoluciona hacia un nódulo o placa de asentamiento profundo que experimenta licuefacción, perfora, ulceras y fístulas irregulares, por lo general de forma lineal o serpiginosa, secretan pus o material caseoso. Muy a menudo se presenta en las regiones parotídea, submandibular y supraclavicular; parte lateral del cuello; la escrofulodermia muy a menudo se debe a la diseminación contigua de ganglios linfáticos afectados o huesos tuberculosos (falanges, esternón, costillas o articulaciones)
  • 44. EPIDEMIOLOGÍA ‒ Personas en estado de pobreza, hacinamiento y portadores VIH. ‒ Edad: lactantes (TPI), adolecentes y ancianos(ED), a todas las edades (LV). ‒ Sexo: mujeres (LV) y hombre (TBC). ‒ Raza: principalmente negra. ‒ Incidencia: Europa (LU y ED), Trópico (LV), Países del tercer mundo (TVC).
  • 45. PATOGÉNESIS El tipo de lesión clínica depende de la vía de inoculación cutánea y el estado inmunitario del hospedador. • La inoculación cutánea origina un chancro tuberculoso en el hospedador no inmune y TVC en el hospedador inmune. • Extensión directa de infección tuberculosa subyacente, es decir, linfadenitis o tuberculosis de huesos y articulaciones, que produce escrofulodermia. • La diseminación linfática a la piel produce lupus vulgar. En general, ha aumentando la incidencia de tuberculosis cutánea y esto se relaciona con la infección por VIH. .
  • 46.  No es una presentación muy frecuente. Representa aproximadamente el 2% de los casos de tuberculosis cutánea  La forma periorificial ocurre en la tuberculosis intestinal, pulmonar o genitourinaria avanzada.  Constituye el resultado de la autoinoculación de Mycobacterium tuberculosis en la mucosa o la piel periorificial orofaríngea, anal o genital desde un foco pulmonar, intestinal o genitourinario, respectivamente. TUBERCULOSIS PERIORIFICIAL
  • 47. DIAGNÓSTICO  Cuadros clínicos.  Pruebas cutáneas de tuberculina.  Confirmada con el aislamiento de M. tuberculosis en cultivo o mediante PCR. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Sífilis primaria con chancro.  Liquen plano hipertrófico.  Lupus eritematoso cutáneo crónico.  Hidradenitis supurativa  Sífilis terciaria.
  • 48. Tratamiento Fármacos Dosis Presentación Efectos adversos Isoniacida (H) Diaria: 5 mg/kg/d Dosis max. 300mg/d Trisemanal 10mg/kg/d Max. 600 mg Comp. De 100 y 300 mg Fiebre, anemia hemolítica, vasculitis. Rifampicina (R) Diaria 10 mg/kg/d (600mg/d) Px < 50kg: 450mg Capsulas 300mg Jarbe 20 mg/ml (5 ml= 100 ml) Anorexia, nauseas, dolor abdominal y vomitos Pirazidamida (Z) Diaria 25-30 mg/kg/d Dosis max. 2g/dia comp. 250mg y 500mg. Toxicidad hepática.
  • 49. Fármacos Dosis Presentación Efectos adversos Etambutol (E) Diaria 15-20 mg/kg/d Comp. 400mg Neuritis óptica Estreptomicina (S) Diaria 15 mg/ kg/ d Dosis max. 1g Px > 65 años 10/kg/d Dosis max. 750mg Ampollas 1 gr Ototoxicidad y nefrotoxicidad.
  • 50. GRACIAS POR SU ATENCIÓN.

Notas del editor

  1. https://actualizacionesparamedicos.wordpress.com/2013/03/26/tratamiento-de-las-infecciones-de-piel-y-partes-blandas-causadas-o-sospechosas-de-ser-provocadas-por-samr-ac/ http://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-foliculitis-forunculosis-clinica-tratamiento-13042393 http://www.infecto.edu.uy/espanol/guiatrat/guiaatb/erisip.html https://es.slideshare.net/cursobianualMI/infecciones-de-piel-y-partes-blandas http://slideplayer.es/slide/120974/ https://es.slideshare.net/JOSS1192/foliculitis-furunculosis-y-hidrosadenitis https://actualizacionesparamedicos.wordpress.com/2013/03/26/tratamiento-de-las-infecciones-de-piel-y-partes-blandas-causadas-o-sospechosas-de-ser-provocadas-por-samr-ac/