DEFINICIÓN:
 Producto de la concepción que haya
nacido antes de 37 S.G, a partir del
primer día de la última menstruación.
(258 días).
CLASIFICACIÓN:
PREMATURO VIABLE
MAYOR 28 S.G
• Extremo: 28-30 SG
• Intermedio: 31-34 SG
• Limite: 35-36 SG
PREMATURO PREVIABLE: < 27 S.G.
CAUSAS DE
PREMATUREZ:
 MATERNAS
 FETALES
 IATROGÉNICAS
Causas Maternas:
 Infecciones agudas,
bacteriuria asintomática
 Malformaciones uterinas
 Rotura prematura de
membranas
 Trauma
 Polihidramnios
 Placenta previa,
desprendimiento prematuro
 Nivel socio-económico bajo
Causas Maternas:
 Anemia
 Edad: menores de 18 años y
mayores de 35 años
 Multiparidad (más de 4-5
años)
 Enfermedad hipertensiva del
embarazo
 Drogadicción y tabaquismo
 Periodo intergesico corto
(menos de dos años)
 Diabetes
Causas Fetales:
 Embarazo múltiple
 Malformaciones congénitas
 Cromosomopatías
 Sufrimiento fetal,
eritroblastosis
Causas Iatrogénicas:
 Inducción precoz del parto
 Cesáreas electivas o planificadas
 Inmadurez de estructuras anatómicas
 Inmadurez de funciones bioquímicas y
fisiológicas
 Disminución de la capacidad de
supervivencia
a) Inadecuado control
térmico
 Mayor superficie corporal
en relación a su peso=
pierde más temperatura
por evaporación
 Panículo adiposo
disminuido
 Menor cantidad de grasa
parda
 Incapacidad para
cambiar de posición así
reducir su capacidad
expuesta
b) Función respiratoria
 Falta de desarrollo
de epitelio alveolar
 Resistencia al flujo
aéreo
 Hipoventilación
alveolar y presencia
de líquido pulmonar
 Más prematuro
mayor inmadurez
b) Función respiratoria
 Falta de producción de
surfactante:
 Sustancia tensoactiva
 Tensión superficial
 No colapsen alveolos
 Se produce 34-36
semanas
 Determinación de
relación
lecitina/esfingomielina
+2= maduración
c) Función cardiaca
 Difícil adaptación de transición
 Estrés, hipoxia, policitemia,
hipervolemia= cortocircuitos a través del
foramen oval o conducto arterioso
 Niño a término: cierre anatómico de
foramen oval= en 3 meses.
d) Función gastrointestinal
 Reducción del tamaño del
estómago
 Vaciamiento gástrico lento:
4-6H
 Deficiencia de lipasa
 Deficiencia de lactasa (aparece
a las 40SG)
 Incoordinación succión-
deglución:
 Succión: 28 SG
 Deglución 32 SG
 Coordinación succión-deglución:
33-34 SG
 Escasa secreción de ácidos
biliares
e) Otras alteraciones
 Función renal inmadura:
disminución de filtración
 Deficiencia inmunológica
celular y humoral:
infecciones
 Alteraciones de la
hemostasia: más frecuente
sangrado en SNC
 Disminución de reservas de
electrolitos, minerales,
vitaminas: alt. Metabólicas
 Disminución de matriz
ependimaria
PREMATURO EXTREMO
 24 – 30 S.G.
 Mortalidad en < 28
S.G. 100%
 Mortalidad 45% x
problemas
respiratorios:
membrana Hialina y
sus complicaciones.
 Malformaciones
gastrointestinales y
cardiacas.
PREMATURO MODERADO
 39 %.
 Mortalidad 26.4 % por M.
hialina y Hemorragia
Intracraneana.
 SFA acompañada de
hipoxia y trastornos
metabólicos.
 Problemas de adaptación:
regulación térmica,
dificultad para alimentarse.
 Frecuentes problemas
infecciosos y enterocolitis
necrotizante.
PREMATURO LÍMITE
 48.9%
 Morbilidad escasa:
problemas metabólicos y
respiratorios. SFA >,
Asfixia 33%,
hiperbilirrubinemia.
 2/3 gemelos.
 Problemas de aspiración y
Taquipnea Transitoria.
 > tendencia a la hipotermia
PREMATURO EXTREMO
 Peso 800 -1700 gr.
 Cabello escaso, lanoso,
cubierto por lanugo y vérmix.
 Piel fina, gelatinosa, delgada,
rojo intenso, se visualiza la
circulación.
 P. auricular plano, escaso
enrollamiento del hélix.
 Tórax: ausencia de
nódulo mamario. Aréola
ligeramente
pigmentada.
 Genitales labios <
sobresalen. Pene
pequeño, fimótico,
escroto liso rosado,
testículos no
descendidos.
 No surcos plantares.
 No llora, emite gritos
esporádicos, actividad
escasas, fasiculaciones
PREMATURO INTERMEDIO
 Peso 1500 – 2700 gr.
 Piel + gruesa, Lanugo y vermix >,
circulación cutánea visible hasta 34 S >
panículo adiposo.
 P. auricular < consistencia, leve
enrollamiento.
 Regulación térmica difícil.
 N. mamario no palpable, aréola, < 5
mm.
 Genitales no variación.
 Surcos visibles en parte anterior.
 Actividad >, sueño activo
fasiculaciones <.
PREMATURO LÍMITE
 Peso 1700 – 3000 gr.
 Actividad >, llora fuerte, no fasciculaciones.
 Controla mejor la temperatura.
 Cuerpo cubierto de buena cantidad de
vermix y lanugo.
 Nódulo m. fácilmente palpable 2-5 mm.
 Circulación no visible, panículo adiposo
grueso.
 Escroto piel rugosa, no pigmentada
COMPLICACIONES DEL
PREMATURO
 Hipotermia
 Trastornos respiratorios:
 EMH
 Apneas por inmadurez del
centro respiratorio
 Lesiones encefálicas:
 Hipoxia
 Hemorragia intraventricular y periventricular
 Persistencia del conducto arterioso,
hipotensión
 Infecciones
 Alteraciones metabólicas:
 Glucosa, Ca, Na, Cl
 Bilirrubinas
 Productos azoados (inmadurez renal)
 Acidosis (por hipoxia e hipoglicemia)
 Alteraciones digestivas: ECN, malnutrición
COMPLICACIONES DEL
PREMATURO
COMPLICACIONES
TARDÍAS
 Retinopatía del prematuro:
degeneración de conos y
bastones por O2
 Displasia broncopulmonar:
por enfermedades
pulmonares por inmadurez
 Anemia fisiológica: a los 2
meses o por exámenes
repetitivos
 Osteopenia: alt. Ca y vit D
 Secuelas neurológicas: por
HIC, hidrocefalia, PCI, etc.
PREVENCION
 Correcta atención prenatal.
 Retrasar al máximo el parto.
 Maduración pulmonar del feto:
Administrar corticoides:
Betametasona 12 mg/d 2 a 3
días previos al parto
 Hospitalizar: menores de
2000 gr
 Incubadora a 32-34 ºc 
mantener Tº corporal;
36.5ºC.
 O2, según saturación y
tolerancia.
 Aislarlo: Profilaxis de
infecciones.
 Observar: distress,
cianosis, convulsiones, etc.
 Inconvenientes: > perdidas
insensibles de agua, >
riesgo de infecciones
nosocomiales.
 Cateterizar una vía
 A los 30’:
 Pesar, monitorizar FC,
FR, PA, c/1-2 H
luego c/ 2-4 h.
 Exámenes:
 Biometría y glicemias.
 Según el caso: Cultivos, gasometria,
ionograma, urea, creatinina.
 Rx tóraco-abdominal de acuerdo a patologia
 Iniciar antibióticos en caso necesario:
 1ra.línea: ampicilina+aminoglucósido
NECESIDADES
HIDRICAS:
 Aportes enterales +
parenterales
 1er día: sólo parenteral
entre: 60 – 70cc/kg/d.
 Vía enteral se inicia
entre 48-72H según
evolución
 Aumenta en forma
progresiva y según
balance hídrico hasta
150cc/kg/D o más
 Cerca del alta: VO a libre
demanda
NECESIDADES:
 Calorias:
 Inicia: 60 -75 Kcal /Kg/D
 Progresa hasta: 120-150.
 Glucosa:
 5 -7,5 -10,12%, según valores de glicemia
 Normalmente: FG: 4-6 mg/kg/min.
 Electrolitos:
 Na: 3-4 meq/Kg/d (iniciar el 2do día)
 K: 2 meq/Kg/d
 Ca: 40 – 70 mg /Kg/d (desde el primer día)
ALIMENTACIÓN ENTERAL:
 Según evolución inicia a las 48-72H
 Por S.N.G.: con calostro o fórmula para
prematuros.
 Si no hay compromiso GI: 10cc/kg/D
 Aumentar 10-20cc/Kg/D según evolución.
 Antes de c/ toma aspirar, si hay residuo
reintroducir, descontando de la cantidad total.
 Si es superior al 50% suspender toma según
evolución.
 Estimular succión con peso +1900gr.
ALIMENTACIÓN PARENTERAL:
 Alimentación parenteral, se inicia luego de
3 días de ayuno e imposibilidad de usar vía
enteral.
 H.C.  7-12 g/k/d.
 Aminoácidos 0.5-3g/k/d.
 Lípidos 0.5-2g/kg/d (2 día de iniciada NPT)
 Sulfato de mg, vit c, complejo B, etc.
DEFINICIÓN:
RNPEG:
 OMS: RNT con peso
menos de 2500gr.
 BAJO PESO : Peso
por debajo del P10
que corresponde a
EG.
 O debajo de 2 DS por
debajo de la media.
RCIU:
 Falta de crecimiento
fetal normal
causada por
distintos efectos
adversos en el feto
DEFINICIÓN:
ETIOPATOGENIA:
 EXTRINSICOS:
 MATERNOS:
○ Infecciones
○ Alteraciones metabólicas
○ Desnutrición.
○ Talla baja familiar.
○ Disminución flujo útero-placentaria.
○ Toxicomanías
○ Primiparidad
○ Multiparidad.
○ Bajo nivel socio-económico
ETIOPATOGENIA:
 EXTRINSICOS:
 UTERO-PLACENTARIOS:
○ Inserción anómala del cordón.
○ Anomalías placentarias.
○ Arteria umbilical única.
 AMBIENTALES:
○ Altitud.
○ Radiaciones
○ Teratógenos, alcohol.
ETIOPATOGENIA:
 INTRINSICOS:
 FETALES:
○ Embarazos múltiples
○ Enanismo genético
○ Infecciones prenatales.
○ Enfermedades congénitas
○ Cromosomopatias.
VALORACION DEL
CRECIMIENTO INTRAUTERINO
 Necesario disponer valores normales.
Varia según factores raciales, situación
geográfica, condiciones socio-
económicas, hábitos maternos,
patologías en gestación.
 Debe valorarse: peso, talla, P. C.
DIAGNOSTICO DE RCIU CON EG
CONFIABLE
El RCIU rara vez se detecta clínicamente antes de
las 30- 32 semanas de gestación. Se asocia con una
disminución de los movimientos fetales, oligoamnios,
poco incremento del peso materno y disminución o
detención del aumento del tamaño del útero en
relación con el progreso del embarazo.
 La medida de la altura uterina realizada en cada
control permite observar el crecimiento del útero y
compararlo con los patrones normales.
Debe sospecharse RCIU cuando los valores del
incremento de peso materno son inferiores al Percentil
25 de la curva patrón normal, o los de altura uterina
inferior al Percentil 10 de su correspondiente curva
patrón normal6.

DIAGNOSTICO DE RCIU CON EG CONFIABLE
El examen de mayor precisión para arribar al diagnóstico,
es la Ecografía bidimensional, este permite:
* Realizar diversas mediciones antropométricas, para
establecer el tipo de retardo.
 Las medidas más usadas en la actualidad, para determinar
el crecimiento fetal y el tipo de retardo son:
 medición del perímetro cefálico y abdominal fetal y la
longitud del fémur.
* Estimar la cantidad de líquido amniótico.
* Determinar el grado de madurez placentaria.
Con la Ecografía se pueden lograr cuatro objetivos básicos:
1.Identificar los fetos que tienen riesgos.
2.Clasificar morfológicamente el retardo.
3.Determinar con exactitud la EG.
4.Realizar el seguimiento del crecimiento de acuerdo con la
EG.
C
L
A
S
I
F
I
C
A
C
I
Ó
N
DESNUTRIDO
SIMETRICO
DESNUTRIDO
ASIMETRICO
•Afectados los tres
parámetros.
•Desnutrición temprana.
Antes de 20 SG.
•Crecimiento x aumento del
número de mitosis (>Número
de células) y ADN.
•Entre semana 20 y 40.
•Crecimiento por aumento
del tamaño celular.
•Crecimiento ponderal.
Peso bajo y cabeza
grande.
Diagnóstico ecográfico de RCIU tipo I o Simétrico:
 a) Determinación del perímetro cefálico fetal (PCF): se altera
precozmente a partir de la semana 24 (debajo del percentil 5).
 Cálculo: P.C.F.= (D.B.P. + D.O.F.) x 1, 62.
 b) Perímetro abdominal fetal (P.A.F.): se altera en ambos tipos de RCIU a
partir de las 32 semanas. Es una medida de alteración tardía y en este caso se
prefiere como parámetro la medida del perímetro cefálico (alteración más
precoz). Es el indicador más sensible en ambos tipos de RCIU.
 Cálculo del PAF = (DAT+DAAP) x 1,5
 Se encuentra alterado cuando su valor su valor se halla por debajo del
percentil 5.
 c) Perímetro cefálico/ Perímetro abdominal: Su valor normal > 1 hasta la
semana 36.
 Luego de dicha semana el valor normal es menor de 1, y si luego de la semana
36 se mantiene > 1 entonces nos encontramos ante un RCIU tipo II, si se
invierte la relación y es < 1 entonces es un crecimiento normal o RCIU tipo I.
 d) Diámetro biparietal fetal (D.B.F.): debe crecer 2 mm. en dos
determinaciones separadas por 14 días (se otorga un margen de error de 1
mm. atribuible al observador).
 Diámetro Biparietal Fetal (D.B.P.).
 • Diámetro Occipitofrontal Fetal (D.O.F.)
 • Perímetro Cefálico Fetal (P.C.F.)
 • Diámetro Abdominal Fetal
Anteroposterior
 (D.A.A.P.)
 • Diámetro Abdominal Fetal Transverso
(D.A.T.)
 • Longitud Femoral Fetal (long. Fem. F)
 • Velocidad del crecimiento del P.A.F.
Diagnóstico ecográfico de RCIU Asimétrico o tipo II
 a) Perímetro abdominal fetal (P.A.F.): cuando su medida se encuentra por debajo del
percentil 5 de la curva patrón.
 Los fetos que enlentecen el crecimiento del P.A.F. por debajo del percentil 0, 5 tienen una
alta probabilidad de morir dentro del útero o en las primeras 24 hs. de vida.
 Cuando la medida del P.A.F. se encuentra en la zona comprendida entre los percentiles 5 y
el 0, 5 la probabilidad de morir es menor.
 En los embarazos < de 35 semanas con fetos en estas condiciones se puede seguir con el
embarazo con estricta vigilancia del crecimiento y salud fetal.

 b) Perímetro cefálico Fetal:
 > 1 luego semana 36
 Perímetro abdominal
 c) Longitud Femoral Fetal x 100:
 - Valor normal 20-24.
 Perímetro Abdominal Fetal > de 24 RCIU tipo II < de 24 Macrosomía

INDICE PONDERAL O DE
RÖHRER:
PESO GR X 100 / (TALLA) 3
 NORMAL: 2.45 +/- 0.20
 DESNUTRIDO: < 2.25
 OBESO: > 2.65
INDICE:
TALLA / PC
 NORMAL: 1.45 +/- 0.09
 DESNUTRIDO SIMETRICO: > 1.54
 DESNUTRIDO ASIMETRICO: < 1.36
MANIFESTACIONES
CLINICAS:
 Aspecto delgado
 Piel seca, descamada
 Escaso panículo adiposo
 Cabello escaso
 Estado alerta
 Impregnación de meconio en cordón
umbilical o piel
 Cordón delgado
 Control malo de temperatura y ausencia de
micción
COMPLICACIONES:
 Encefalopatía hipóxico – isquémica, asfixia
perinatal o SF, S. de aspiración,
infecciones congénitas, hipoglicemias,
hipocalcemia, poliglobulia, ictericia y
persistencia de circulación fetal. M.F.C.
 En la conducta: menor actividad, tendencia
a hipotonía, < capacidad de respuesta a la
demanda del entorno, dificultad de
interacción.-
LABORATORIO
 Hb. y Hto.> x anoxia > producción de
glóbulos rojos.
 Formula: Reticulocitos > por anoxia,
formas inmaduras.
 Hipoglucemia por autofagia.
 Coagulación: Déficit de protrombina,
plaquetas.
 Hiperbilirrubinemia.
PRONOSTICO:
 Al año 56% peso limites normales.
Repercutir 3 años.
 Desnutridos simétricos, pronostico
intelectual malo, dado que el
crecimiento afecta a la masa encefálica
 Adulto: aumenta obesidad, diabetes
insulinoresistente y enf.
cardiovasculares
TRATAMIENTO:
 EXTRINSICO:
 Tto etiológico, reposo absoluto, dieta
hipercalórica, suplementos vitamínicos, evitar el
tabaquismo y administrar betamiméticos
(aumento suministro de nutrientes y disminuye
resistencia vascular).
 POSNATAL:
 Reanimación, prevenir la hipotermia,
alimentación precoz para prevenir
hipoglucemia a no ser que este
deprimido. Alimentación parenteral con
suero glucosado.
 TTO. COMPLICACIONES.
TRATAMIENTO:
 Macrosómico, todo
recién nacido cuyo
peso al nacer es >
4000gr.
 Cuando su peso
sobrepasa el percentil
90 o dos desvíos
estándar por encima
de la media
correspondiente para
su edad gestacional.
ETIOLOGIA:
 FACTORES GENETICOS: Padres de
talla y complexión grande.
 FACTORES HORMONALES:
Hiperinsulinismo (diabetes materna,
eritroblastosis fetal)
 FACTORES FETALES: Desconocidos;
Transposición de grandes vasos;
hidropesía, Etc.
COMPLICACIONES:
 Muerte fetal por asfixia intraútero
 Síndrome de Membrana Hialina.
 Asfixia neonatal.
 Síndrome de Dificultad
Respiratoria
 Hipoglucemia
 Hiperviscosidad, policitemia.
 Ictericia. (favorece a traumas y
producción de hematomas. <
conjugación hepatocito.
 Hipocalcemia, hipomagnasemia.
SECUELAS:
 Obesidad.
 Secuelas Neurológicas o psicomotoras
dependiente de hipoglucemia, asfixia y
traumas obstétricos.
 Riesgo de padecer diabetes.

6.prematuro fer

  • 2.
    DEFINICIÓN:  Producto dela concepción que haya nacido antes de 37 S.G, a partir del primer día de la última menstruación. (258 días).
  • 3.
    CLASIFICACIÓN: PREMATURO VIABLE MAYOR 28S.G • Extremo: 28-30 SG • Intermedio: 31-34 SG • Limite: 35-36 SG PREMATURO PREVIABLE: < 27 S.G.
  • 4.
    CAUSAS DE PREMATUREZ:  MATERNAS FETALES  IATROGÉNICAS
  • 5.
    Causas Maternas:  Infeccionesagudas, bacteriuria asintomática  Malformaciones uterinas  Rotura prematura de membranas  Trauma  Polihidramnios  Placenta previa, desprendimiento prematuro  Nivel socio-económico bajo
  • 6.
    Causas Maternas:  Anemia Edad: menores de 18 años y mayores de 35 años  Multiparidad (más de 4-5 años)  Enfermedad hipertensiva del embarazo  Drogadicción y tabaquismo  Periodo intergesico corto (menos de dos años)  Diabetes
  • 7.
    Causas Fetales:  Embarazomúltiple  Malformaciones congénitas  Cromosomopatías  Sufrimiento fetal, eritroblastosis
  • 8.
    Causas Iatrogénicas:  Inducciónprecoz del parto  Cesáreas electivas o planificadas
  • 10.
     Inmadurez deestructuras anatómicas  Inmadurez de funciones bioquímicas y fisiológicas  Disminución de la capacidad de supervivencia
  • 11.
    a) Inadecuado control térmico Mayor superficie corporal en relación a su peso= pierde más temperatura por evaporación  Panículo adiposo disminuido  Menor cantidad de grasa parda  Incapacidad para cambiar de posición así reducir su capacidad expuesta
  • 12.
    b) Función respiratoria Falta de desarrollo de epitelio alveolar  Resistencia al flujo aéreo  Hipoventilación alveolar y presencia de líquido pulmonar  Más prematuro mayor inmadurez
  • 13.
    b) Función respiratoria Falta de producción de surfactante:  Sustancia tensoactiva  Tensión superficial  No colapsen alveolos  Se produce 34-36 semanas  Determinación de relación lecitina/esfingomielina +2= maduración
  • 14.
    c) Función cardiaca Difícil adaptación de transición  Estrés, hipoxia, policitemia, hipervolemia= cortocircuitos a través del foramen oval o conducto arterioso  Niño a término: cierre anatómico de foramen oval= en 3 meses.
  • 15.
    d) Función gastrointestinal Reducción del tamaño del estómago  Vaciamiento gástrico lento: 4-6H  Deficiencia de lipasa  Deficiencia de lactasa (aparece a las 40SG)  Incoordinación succión- deglución:  Succión: 28 SG  Deglución 32 SG  Coordinación succión-deglución: 33-34 SG  Escasa secreción de ácidos biliares
  • 16.
    e) Otras alteraciones Función renal inmadura: disminución de filtración  Deficiencia inmunológica celular y humoral: infecciones  Alteraciones de la hemostasia: más frecuente sangrado en SNC  Disminución de reservas de electrolitos, minerales, vitaminas: alt. Metabólicas  Disminución de matriz ependimaria
  • 18.
    PREMATURO EXTREMO  24– 30 S.G.  Mortalidad en < 28 S.G. 100%  Mortalidad 45% x problemas respiratorios: membrana Hialina y sus complicaciones.  Malformaciones gastrointestinales y cardiacas.
  • 19.
    PREMATURO MODERADO  39%.  Mortalidad 26.4 % por M. hialina y Hemorragia Intracraneana.  SFA acompañada de hipoxia y trastornos metabólicos.  Problemas de adaptación: regulación térmica, dificultad para alimentarse.  Frecuentes problemas infecciosos y enterocolitis necrotizante.
  • 20.
    PREMATURO LÍMITE  48.9% Morbilidad escasa: problemas metabólicos y respiratorios. SFA >, Asfixia 33%, hiperbilirrubinemia.  2/3 gemelos.  Problemas de aspiración y Taquipnea Transitoria.  > tendencia a la hipotermia
  • 22.
    PREMATURO EXTREMO  Peso800 -1700 gr.  Cabello escaso, lanoso, cubierto por lanugo y vérmix.  Piel fina, gelatinosa, delgada, rojo intenso, se visualiza la circulación.  P. auricular plano, escaso enrollamiento del hélix.
  • 23.
     Tórax: ausenciade nódulo mamario. Aréola ligeramente pigmentada.  Genitales labios < sobresalen. Pene pequeño, fimótico, escroto liso rosado, testículos no descendidos.  No surcos plantares.  No llora, emite gritos esporádicos, actividad escasas, fasiculaciones
  • 24.
    PREMATURO INTERMEDIO  Peso1500 – 2700 gr.  Piel + gruesa, Lanugo y vermix >, circulación cutánea visible hasta 34 S > panículo adiposo.  P. auricular < consistencia, leve enrollamiento.
  • 25.
     Regulación térmicadifícil.  N. mamario no palpable, aréola, < 5 mm.  Genitales no variación.  Surcos visibles en parte anterior.  Actividad >, sueño activo fasiculaciones <.
  • 26.
    PREMATURO LÍMITE  Peso1700 – 3000 gr.  Actividad >, llora fuerte, no fasciculaciones.  Controla mejor la temperatura.  Cuerpo cubierto de buena cantidad de vermix y lanugo.  Nódulo m. fácilmente palpable 2-5 mm.  Circulación no visible, panículo adiposo grueso.  Escroto piel rugosa, no pigmentada
  • 28.
    COMPLICACIONES DEL PREMATURO  Hipotermia Trastornos respiratorios:  EMH  Apneas por inmadurez del centro respiratorio  Lesiones encefálicas:  Hipoxia  Hemorragia intraventricular y periventricular
  • 29.
     Persistencia delconducto arterioso, hipotensión  Infecciones  Alteraciones metabólicas:  Glucosa, Ca, Na, Cl  Bilirrubinas  Productos azoados (inmadurez renal)  Acidosis (por hipoxia e hipoglicemia)  Alteraciones digestivas: ECN, malnutrición COMPLICACIONES DEL PREMATURO
  • 30.
    COMPLICACIONES TARDÍAS  Retinopatía delprematuro: degeneración de conos y bastones por O2  Displasia broncopulmonar: por enfermedades pulmonares por inmadurez  Anemia fisiológica: a los 2 meses o por exámenes repetitivos  Osteopenia: alt. Ca y vit D  Secuelas neurológicas: por HIC, hidrocefalia, PCI, etc.
  • 31.
    PREVENCION  Correcta atenciónprenatal.  Retrasar al máximo el parto.  Maduración pulmonar del feto: Administrar corticoides: Betametasona 12 mg/d 2 a 3 días previos al parto
  • 33.
     Hospitalizar: menoresde 2000 gr  Incubadora a 32-34 ºc  mantener Tº corporal; 36.5ºC.  O2, según saturación y tolerancia.  Aislarlo: Profilaxis de infecciones.  Observar: distress, cianosis, convulsiones, etc.  Inconvenientes: > perdidas insensibles de agua, > riesgo de infecciones nosocomiales.
  • 34.
     Cateterizar unavía  A los 30’:  Pesar, monitorizar FC, FR, PA, c/1-2 H luego c/ 2-4 h.  Exámenes:  Biometría y glicemias.  Según el caso: Cultivos, gasometria, ionograma, urea, creatinina.  Rx tóraco-abdominal de acuerdo a patologia  Iniciar antibióticos en caso necesario:  1ra.línea: ampicilina+aminoglucósido
  • 35.
    NECESIDADES HIDRICAS:  Aportes enterales+ parenterales  1er día: sólo parenteral entre: 60 – 70cc/kg/d.  Vía enteral se inicia entre 48-72H según evolución  Aumenta en forma progresiva y según balance hídrico hasta 150cc/kg/D o más  Cerca del alta: VO a libre demanda
  • 36.
    NECESIDADES:  Calorias:  Inicia:60 -75 Kcal /Kg/D  Progresa hasta: 120-150.  Glucosa:  5 -7,5 -10,12%, según valores de glicemia  Normalmente: FG: 4-6 mg/kg/min.  Electrolitos:  Na: 3-4 meq/Kg/d (iniciar el 2do día)  K: 2 meq/Kg/d  Ca: 40 – 70 mg /Kg/d (desde el primer día)
  • 37.
    ALIMENTACIÓN ENTERAL:  Segúnevolución inicia a las 48-72H  Por S.N.G.: con calostro o fórmula para prematuros.  Si no hay compromiso GI: 10cc/kg/D  Aumentar 10-20cc/Kg/D según evolución.  Antes de c/ toma aspirar, si hay residuo reintroducir, descontando de la cantidad total.  Si es superior al 50% suspender toma según evolución.  Estimular succión con peso +1900gr.
  • 38.
    ALIMENTACIÓN PARENTERAL:  Alimentaciónparenteral, se inicia luego de 3 días de ayuno e imposibilidad de usar vía enteral.  H.C.  7-12 g/k/d.  Aminoácidos 0.5-3g/k/d.  Lípidos 0.5-2g/kg/d (2 día de iniciada NPT)  Sulfato de mg, vit c, complejo B, etc.
  • 40.
    DEFINICIÓN: RNPEG:  OMS: RNTcon peso menos de 2500gr.  BAJO PESO : Peso por debajo del P10 que corresponde a EG.  O debajo de 2 DS por debajo de la media.
  • 41.
    RCIU:  Falta decrecimiento fetal normal causada por distintos efectos adversos en el feto DEFINICIÓN:
  • 42.
    ETIOPATOGENIA:  EXTRINSICOS:  MATERNOS: ○Infecciones ○ Alteraciones metabólicas ○ Desnutrición. ○ Talla baja familiar. ○ Disminución flujo útero-placentaria. ○ Toxicomanías ○ Primiparidad ○ Multiparidad. ○ Bajo nivel socio-económico
  • 43.
    ETIOPATOGENIA:  EXTRINSICOS:  UTERO-PLACENTARIOS: ○Inserción anómala del cordón. ○ Anomalías placentarias. ○ Arteria umbilical única.  AMBIENTALES: ○ Altitud. ○ Radiaciones ○ Teratógenos, alcohol.
  • 44.
    ETIOPATOGENIA:  INTRINSICOS:  FETALES: ○Embarazos múltiples ○ Enanismo genético ○ Infecciones prenatales. ○ Enfermedades congénitas ○ Cromosomopatias.
  • 45.
    VALORACION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO Necesario disponer valores normales. Varia según factores raciales, situación geográfica, condiciones socio- económicas, hábitos maternos, patologías en gestación.  Debe valorarse: peso, talla, P. C.
  • 46.
    DIAGNOSTICO DE RCIUCON EG CONFIABLE El RCIU rara vez se detecta clínicamente antes de las 30- 32 semanas de gestación. Se asocia con una disminución de los movimientos fetales, oligoamnios, poco incremento del peso materno y disminución o detención del aumento del tamaño del útero en relación con el progreso del embarazo.  La medida de la altura uterina realizada en cada control permite observar el crecimiento del útero y compararlo con los patrones normales. Debe sospecharse RCIU cuando los valores del incremento de peso materno son inferiores al Percentil 25 de la curva patrón normal, o los de altura uterina inferior al Percentil 10 de su correspondiente curva patrón normal6. 
  • 47.
    DIAGNOSTICO DE RCIUCON EG CONFIABLE El examen de mayor precisión para arribar al diagnóstico, es la Ecografía bidimensional, este permite: * Realizar diversas mediciones antropométricas, para establecer el tipo de retardo.  Las medidas más usadas en la actualidad, para determinar el crecimiento fetal y el tipo de retardo son:  medición del perímetro cefálico y abdominal fetal y la longitud del fémur. * Estimar la cantidad de líquido amniótico. * Determinar el grado de madurez placentaria. Con la Ecografía se pueden lograr cuatro objetivos básicos: 1.Identificar los fetos que tienen riesgos. 2.Clasificar morfológicamente el retardo. 3.Determinar con exactitud la EG. 4.Realizar el seguimiento del crecimiento de acuerdo con la EG.
  • 48.
    C L A S I F I C A C I Ó N DESNUTRIDO SIMETRICO DESNUTRIDO ASIMETRICO •Afectados los tres parámetros. •Desnutricióntemprana. Antes de 20 SG. •Crecimiento x aumento del número de mitosis (>Número de células) y ADN. •Entre semana 20 y 40. •Crecimiento por aumento del tamaño celular. •Crecimiento ponderal. Peso bajo y cabeza grande.
  • 49.
    Diagnóstico ecográfico deRCIU tipo I o Simétrico:  a) Determinación del perímetro cefálico fetal (PCF): se altera precozmente a partir de la semana 24 (debajo del percentil 5).  Cálculo: P.C.F.= (D.B.P. + D.O.F.) x 1, 62.  b) Perímetro abdominal fetal (P.A.F.): se altera en ambos tipos de RCIU a partir de las 32 semanas. Es una medida de alteración tardía y en este caso se prefiere como parámetro la medida del perímetro cefálico (alteración más precoz). Es el indicador más sensible en ambos tipos de RCIU.  Cálculo del PAF = (DAT+DAAP) x 1,5  Se encuentra alterado cuando su valor su valor se halla por debajo del percentil 5.  c) Perímetro cefálico/ Perímetro abdominal: Su valor normal > 1 hasta la semana 36.  Luego de dicha semana el valor normal es menor de 1, y si luego de la semana 36 se mantiene > 1 entonces nos encontramos ante un RCIU tipo II, si se invierte la relación y es < 1 entonces es un crecimiento normal o RCIU tipo I.  d) Diámetro biparietal fetal (D.B.F.): debe crecer 2 mm. en dos determinaciones separadas por 14 días (se otorga un margen de error de 1 mm. atribuible al observador).
  • 50.
     Diámetro BiparietalFetal (D.B.P.).  • Diámetro Occipitofrontal Fetal (D.O.F.)  • Perímetro Cefálico Fetal (P.C.F.)  • Diámetro Abdominal Fetal Anteroposterior  (D.A.A.P.)  • Diámetro Abdominal Fetal Transverso (D.A.T.)  • Longitud Femoral Fetal (long. Fem. F)  • Velocidad del crecimiento del P.A.F.
  • 51.
    Diagnóstico ecográfico deRCIU Asimétrico o tipo II  a) Perímetro abdominal fetal (P.A.F.): cuando su medida se encuentra por debajo del percentil 5 de la curva patrón.  Los fetos que enlentecen el crecimiento del P.A.F. por debajo del percentil 0, 5 tienen una alta probabilidad de morir dentro del útero o en las primeras 24 hs. de vida.  Cuando la medida del P.A.F. se encuentra en la zona comprendida entre los percentiles 5 y el 0, 5 la probabilidad de morir es menor.  En los embarazos < de 35 semanas con fetos en estas condiciones se puede seguir con el embarazo con estricta vigilancia del crecimiento y salud fetal.   b) Perímetro cefálico Fetal:  > 1 luego semana 36  Perímetro abdominal  c) Longitud Femoral Fetal x 100:  - Valor normal 20-24.  Perímetro Abdominal Fetal > de 24 RCIU tipo II < de 24 Macrosomía 
  • 52.
    INDICE PONDERAL ODE RÖHRER: PESO GR X 100 / (TALLA) 3  NORMAL: 2.45 +/- 0.20  DESNUTRIDO: < 2.25  OBESO: > 2.65
  • 54.
    INDICE: TALLA / PC NORMAL: 1.45 +/- 0.09  DESNUTRIDO SIMETRICO: > 1.54  DESNUTRIDO ASIMETRICO: < 1.36
  • 55.
    MANIFESTACIONES CLINICAS:  Aspecto delgado Piel seca, descamada  Escaso panículo adiposo  Cabello escaso  Estado alerta  Impregnación de meconio en cordón umbilical o piel  Cordón delgado  Control malo de temperatura y ausencia de micción
  • 56.
    COMPLICACIONES:  Encefalopatía hipóxico– isquémica, asfixia perinatal o SF, S. de aspiración, infecciones congénitas, hipoglicemias, hipocalcemia, poliglobulia, ictericia y persistencia de circulación fetal. M.F.C.  En la conducta: menor actividad, tendencia a hipotonía, < capacidad de respuesta a la demanda del entorno, dificultad de interacción.-
  • 57.
    LABORATORIO  Hb. yHto.> x anoxia > producción de glóbulos rojos.  Formula: Reticulocitos > por anoxia, formas inmaduras.  Hipoglucemia por autofagia.  Coagulación: Déficit de protrombina, plaquetas.  Hiperbilirrubinemia.
  • 58.
    PRONOSTICO:  Al año56% peso limites normales. Repercutir 3 años.  Desnutridos simétricos, pronostico intelectual malo, dado que el crecimiento afecta a la masa encefálica  Adulto: aumenta obesidad, diabetes insulinoresistente y enf. cardiovasculares
  • 59.
    TRATAMIENTO:  EXTRINSICO:  Ttoetiológico, reposo absoluto, dieta hipercalórica, suplementos vitamínicos, evitar el tabaquismo y administrar betamiméticos (aumento suministro de nutrientes y disminuye resistencia vascular).
  • 60.
     POSNATAL:  Reanimación,prevenir la hipotermia, alimentación precoz para prevenir hipoglucemia a no ser que este deprimido. Alimentación parenteral con suero glucosado.  TTO. COMPLICACIONES. TRATAMIENTO:
  • 62.
     Macrosómico, todo reciénnacido cuyo peso al nacer es > 4000gr.  Cuando su peso sobrepasa el percentil 90 o dos desvíos estándar por encima de la media correspondiente para su edad gestacional.
  • 63.
    ETIOLOGIA:  FACTORES GENETICOS:Padres de talla y complexión grande.  FACTORES HORMONALES: Hiperinsulinismo (diabetes materna, eritroblastosis fetal)  FACTORES FETALES: Desconocidos; Transposición de grandes vasos; hidropesía, Etc.
  • 64.
    COMPLICACIONES:  Muerte fetalpor asfixia intraútero  Síndrome de Membrana Hialina.  Asfixia neonatal.  Síndrome de Dificultad Respiratoria  Hipoglucemia  Hiperviscosidad, policitemia.  Ictericia. (favorece a traumas y producción de hematomas. < conjugación hepatocito.  Hipocalcemia, hipomagnasemia.
  • 65.
    SECUELAS:  Obesidad.  SecuelasNeurológicas o psicomotoras dependiente de hipoglucemia, asfixia y traumas obstétricos.  Riesgo de padecer diabetes.