3. Por medio de diferentes técnicas de investigación, se a
logrado identificar y caracterizar distintos grupos de
receptores, también de subtipos dentro de cada grupo.
Desde el punto de vista práctico, la clasificación de receptores
farmacológicos constituye una base útil para resumir los
efectos de los fármacos.
Si se clasifican los receptores y se definen los efectos
farmacológicos que estos median en los diferentes tejidos,
afirmar que un fármaco activa un tipo específico de receptor
equivale a resumir su espectro de acciones y los agentes que
lo antagonizan.
4. Los esquemas de clasificación de receptores facilitan
también la obtención de innumerables agonistas y
antagonistas con mayor selectividad por tipos y subtipos
específicos de receptores.
La síntesis de estos fármacos (agonistas y antagonistas
selectivos) ofrece al área de la salud, compuestos que
poseen proporciones mayores de efectos terapéuticos que
de efectos indeseables.
5.
6.
7. Los receptores presinápticos constituyen un importante
sistema de regulación fisiológica de las sinapsis en el
sistema nervioso, que modula la liberación del
neurotransmisor desde la terminación nerviosa (modulación
presináptica) en respuesta a múltiples influencias reguladoras
de carácter facilitador o inhibidor.
Diversos tipos de terminaciones nerviosas (noradrenérgicas,
colinérgicas, dopaminérgicas, triptaminérgicas, etc.) están
sujetos a este tipo de modulación, y diferentes mediadores
(catecolaminas, acetilcolina, angiotensina II,
prostaglandinas, neuropéptidos, etc.) pueden influir sobre
ellas al interactuar con receptores presinápticos
específicos.
8.
9. Los heterorreceptores inhiben o
facilitan la liberación del
neurotransmisor en respuesta a
señales de neurotransmisores
(ATP, neuropéptido Y, péptido
intestinal vasoactivo, sustancia P,
óxido nítrico, etc.) procedentes de
otras terminaciones nerviosas, o al
interactuar con sustancias
producidas localmente en los
tejidos (óxido nítrico,
prostaglandinas, angiotensina II,
histamina, etc.).
Los autorreceptores interactúan
con el propio neurotransmisor
liberado por la neurona. Existen
autorreceptores que al ser
activados inhiben la liberación del
neurotransmisor (sistema de
retroalimentación negativa)
10. En la figura se muestra a manera de ejemplo un resumen de los principales
receptores presinápticos reguladores de la liberación de noradrenalina (NA)
desde una terminación nerviosa adrenérgica.
12. Sistema receptor adrenérgico
Los receptores adrenérgicos son complejos
moleculares que en las células del organismo
reciben selectivamente la señal de la
adrenalina, noradrenalina, dopamina y
responden transformándola en una respuesta
celular específica.
Receptores adrenérgicos α y β
A partir de las respuestas obtenidas en diversos órganos
efectores a las catecolaminas naturales (adrenalina y
noradrenalina) y sintéticas (isoproterenol), se clasificó a los
receptores adrenérgicos en 2 tipos: receptores alfa (α) y
receptores beta (β).
13. TIPOS DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS
LOS RECEPTORES α se subdividen en α1 y α2; y éstos, a su
vez en α1A,α1B, α1D y α2A, α2B, α2C. Pertenecen a la
superfamilia de receptores con siete segmentos
trasmembrana, acoplados a proteínas G, a fosfolipasas y a
canales de calcio activados
LOS RECEPTORES β se subdividen en β1, β2, y β3.
Pertenecen también a la superfamilia de los receptores con
siete segmentos transmembrana acoplados a proteínas G.
Sus efectores fundamentales son la adenilil ciclasa y los canales
de calcio L.
14. Norepinefrina R = H
Epinefrina R = CH3
OH
OH
NHR
OH
Norepinefrina y Epinefrina → Catecolaminas
15. Introducción
La ACh es el neurotransmisor entre la fibra pre ganglionar
La fibra post ganglionar libera Norepinefrina → que actúa
uniéndose al receptor.
16. Adrenérgicos
↑ rata y fuerza de la
contraccióncardiovascular
SN Simpático ↑ presión Cardiovascular,
dilatación de la pupilas,
dilatación de los bronquios
↑ glucosa en la sangre
17. Receptores Adrenérgicos
• Se clasifican en α1 (postsinápticos en el
sistema simpático), α2 (presinápticos en el
sistema simpático y postsinápticos en el
cerebro), β1 (en el corazón) y β2 (en otras
estructuras inervadas por el simpático).
18.
19.
20. TIPOS DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS
- LOS RECEPTORES α (en número de 6) se subdividen en
α1 y α2; y éstos, a su vez en α1A, α1B, α1D y α2A, α2B,
α2C. Pertenecen a la superfamilia de receptores con
siete dominios trasmembrana, acoplados a proteínas
G, a fosfolipasas y a canales de calcio activados por
voltaje.
• - LOS RECEPTORES β se subdividen en β1, β2, y β3.
Pertenecen también a la superfamilia de los receptores
con siete dominios transmembrana acoplados a
proteínas G. Sus efectores fundamentales son la
adenilil ciclasa y los canales de calcio.
21. Norepinefrina (NEP) actúa sobre los receptores y
, Estos receptores y , están acoplados a la PG-GTP
cadena polipeptídica que precenta tiene 7 dominios
transmembrana.
Receptor Adrenérgico
25. Mecanismo efector del receptor
adrenérgico
Son proteínas que son capaces de trasladar el
cambio de conformación que causa la activación
de eventos químicos en la célula.
Todos los receptores adrenérgico están
acoplados a PG y activan a la Adenilato ciclasa y
AMPc → fosforilación de proteínas
26. Receptores -adrenérgicos
• 1 receptor → PGi inhibe la adenilatociclasa
• activa DAG → PKc
• Activa fosfolipasa C la catálisis de PIP2 IP3
↑Ca contracción músculo liso
28. Agonistas selectivos 1
• h la resistencia vascular periférica y h PA
• Fenilefrina
– Descongestionante nasal y midriático.
– 48 especialidades
• Metoxamina.
– IV, IM. 1 especialidad
– Tratamiento Hipotensión y en algunas taquicardias
supraventriculares
31. Agonistas selectivos 2
• CLONIDINA. (Catapresan),
Efecto agonista 2 (receptor Imidazolina) en centros de control
CV en el SNC, que suprime la activación simpática del tronco del
encéfalo.
– Vía oral: biodisp100%; T1/2 12h (6-24 h)
– Tratamiento del Glaucoma en colirio
– i Formación humor acuoso (efecto vasoconstrictor)
35. Otros agonistas adrenérgicos
•Anfetamina
•(Efectos y y estimulante SNC y del centro respiratorio bulbar)
–Activación cortical y del S. Reticular Activador A.
–Liberan aminas simpáticas de sus vesículas pre-sinápticas
–Liberación de NA: Alerta, anorexia, parte de la activación
locomotora
–Liberación de DA (neoestriado): Activación locomotora y mov.
Estereotipados. Cambios de comportamiento.
–Liberación de 5HT y DA (mesolímbico) a dosis altas:
comportamiento psicótico También tiene efecto directo sobre
5HT
NH2
CH3
36. Agonistas -adrenérgicos (inespecíficos)
• Isoproterenol
– agonista , no selectivo, con muy baja afinidad
• Efectos cardiovasculares
– Disminuye la resistencia vascular periférica
– Disminuye la presión diastólica
– Gasto cardíaco Aumenta (Inotropo y Cronotropo +)
• Relajación de músculo liso (Bronquial)
37. Agonistas -adrenérgicos (inespecíficos)
• Dobutamina
• Agonista y . (no libera adrenalina y actúa en
receptores dopaminérgicos). Parecía 1…
• Racémica.
– L ó – es agonista 1 (presor)
– D ó + es antagonista 1. Es 10 veces más potente
como agonista que la forma (L,-)
• Cardiovascular
– Desarrolla tolerancia. T1/2 es de 2 minutos
41. Agonistas 2 selectivos UTERO
• Ritodrina
• RELAJANTE UTERINO (PRE PAR)
– Se absorbe rápida pero incompletamente (30%) y el
90% es eliminada en la orina como conjugados
inactivos. Alrededor del 50% se elimina sin
modificación. Su cinética no se conoce todavía
completamente.
– Se utiliza para cortar las contracciones de parto
prematuras.
45. Otros efectos de Bloqueantes
• Pulmonar
– Bronco-constricción, potencialmente grave en
asmáticos o EPOC
– Los selectivos 1 menos riesgo, pero…
– Antagonistas 1y agonismo 2 parcial (celiprolol)
• Metabólicos
– Ojo en pacientes diabéticos. Usar 1 selectivos.
– Enmascaran la taquicardia de la hipoglucemia
• Bloquean el temblor inducido por catecolaminas
46. Los receptores alfa fueron subdivididos en 2 subtipos: alfa-1(α1) de
localización possináptica y alfa-2 (α2) considerados inicialmente como
presinápticos
Los receptores beta fueron también subclasificados en 2 tipos: receptores
beta-1 ( β1) de localización possináptica y receptores beta-2 (β2) de
localización presináptica, possináptica y extrasináptica.
47. APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Agonistas adrenérgicos
Asma bronquial. El asma bronquial constituye
una de las indicaciones fundamentales de los
agonistas adrenérgicos.
La adrenalina y el isoproterenol son capaces
de suprimir el ataque de asma, al producir
broncodilatación por activación de receptores
β2 en el músculo liso bronquial. La adrenalina
disminuye también la congestión de la mucosa
bronquial por su acción vasoconstrictora, al activar
receptores α del músculo liso vascular
48. Con el descubrimiento de los agonistas selectivos de
receptores β2 (salbutamol, salmeterol, terbutalina,
etc.) se dio un paso de avance en el tratamiento de
esta afección, pues estos fármacos con dosis
habituales producen el efecto deseado
(broncodilatación), sin la aparición de los efectos
indeseables propios de los agonistas no selectivos
(taquicardia, palpitaciones, dolor precordial en
pacientes anginosos, hipertensión arterial y arritmias
cardíacas).
AGONISTAS SELECTIVOS
49. Descongestión nasal.
Los agonistas α-adrenérgicos se utilizan, tanto por
vía tópica como oral, en el tratamiento de la
congestión nasal que acompaña a la rinitis alérgica
o vasomotora, la fiebre del heno, la sinusitis y los
catarros agudos. Estos fármacos disminuyen la
resistencia al flujo aéreo al reducir el edema de la
mucosa nasal (descongestión), y facilitan el
drenaje de los senos paranasales por apertura de
los orificios de los meatos; estas acciones se
deben a la activación de los receptores α1
adrenérgicos en las venas de los tejidos nasales.
50. Resulta importante señalar que los receptores
α2 pueden mediar la vasoconstricción de las
arteriolas que irrigan la mucosa nasal, y que la
constricción intensa de estos vasos puede
generar lesión estructural de la mucosa, por
esta razón, los agonistas que son selectivos de
los receptores α1(oximetazolina, nafazolina,
fenilefrina, etc.) tienen menor
probabilidad de producir lesión de la mucosa
nasal.
51. Una limitación importante del tratamiento con
descongestionantes nasales es que el uso continuado
de estos da origen a una hiperemia de rebote por
vasodilatación, con empeoramiento de los síntomas,
lo que lleva al paciente a repetir la administración del
fármaco. Los descongestivos orales (fenilefrina,
pseudoefedrina, etc.) tienen mucha menor
tendencia a producir este fenómeno, sin embargo,
presentan un riesgo mayor de ocasionar efectos
adversos generales, y deben emplearse con gran
precaución en pacientes con hipertensión arterial y en
aquellos con hipertrofia prostática benigna, por sus
acciones estimulantes α y β.
52. Reacciones alérgicas.
En el shock anafiláctico (descenso brusco de la presión
arterial, broncoconstricción, edema, pérdida de la
conciencia, etc.) y en las reacciones
anafilácticas agudas afines, el fármaco de primera elección
es la adrenalina. La inyección subcutánea o intramuscular
de esta amina simpaticomimética alivia rápidamente las
manifestaciones clínicas de la reacción alérgica, por su
acción vasoconstrictora (activación de receptores α
adrenérgicos) y broncodilatadora (activación de receptores
β2 adrenérgicos).
Esta medida terapéutica puede salvar la vida del paciente
cuando el edema de la glotis pone en peligro la
permeabilidad de las vías respiratorias, o cuando hay
hipotensión marcada o shock.
53. La dopamina es un agonista adrenérgico de gran utilidad
en el tratamiento del shock y algunos autores plantean que es la amina
simpaticomimética de elección en el tratamiento de esta afección. Sus acciones
hemodinámicas son complejas y se explican más adelante (ver aplicaciones
terapéuticas de agonistas dopaminérgicos).
Hipertensión arterial.
Los agonistas α2 adrenérgicos (clonidina, metildopa, etc.) se
utilizan en el tratamiento de la hipertensión arterial debido a
que estimulan de manera selectiva receptores α2
possinápticos inhibitorios en el SNC (núcleo del tracto
solitario), esto disminuye la salida de señales adrenérgicas
hacia el sistema nervioso simpático periférico. La
disminución de las eferencias simpáticas produce
vasodilatación arteriolar y reducción de la frecuencia
cardíaca, así como de la contractilidad miocárdica; estas
acciones explican la disminución de la presión arterial que
producen estos medicamentos
54. Antagonistas adrenérgicos
Hipertensión arterial. Una aplicación importante de los
antagonistas adrenérgicos es el tratamiento de la hipertensión
arterial. Los antagonistas α adrenérgicos no selectivos (ejemplo,
fentolamina), al bloquear receptores α vasculares (α1 y α2
possinápticos) producen vasodilatación arteriolar, disminución
de la resistencia vascular periférica y descenso de la tensión
arterial. A este efecto, con frecuencia se le desarrolla tolerancia
porque estos fármacos bloquean también receptores α2
presinápticos inhibitorios en las terminaciones posganglionares
simpáticas. El bloqueo de estos receptores incrementa la
liberación de noradrenalina, la cual estimula receptores β1
cardíacos (incremento de la frecuencia cardíaca) y receptores
β1 renales (aumento de la secreción de renina), ambos
mecanismos tienden a elevar las cifras tensionales y explican la
aparición de tolerancia al efecto antihipertensivo.
55. Como efecto colateral la fentolamina puede producir
diarreas, que se explican porque al quedar bloqueados los
receptores α2 presinápticos, inhibidores de la liberación de
acetilcolina en las terminaciones posganglionares
parasimpáticas,
se producirá un aumento en la liberación de este
neurotransmisor, el que será responsable del incrementon
del tono y la motilidad intestinal.
Los antagonistas α adrenérgicos selectivos, como la
prazosina, permiten obtener el efecto antihipertensivo con
menor desarrollo de tolerancia y menos efectos
indeseables.
56. Los antagonistas β adrenérgicos (β bloqueadores) son
fármacos muy eficaces en el tratamiento de la hipertensión
arterial. El efecto antihipertensivo de estos medicamentos se
produce por un mecanismo complejo que incluye: reducción
del gasto cardíaco (por bloqueo de receptores β1 cardíacos),
reducción de la secreción de renina por las células
yuxtaglomerulares (por bloqueo de receptores β1 ), reducción
de la liberación de noradrenalina desde las terminaciones
nerviosas adrenérgicas (por bloqueo de receptores β2
presinápticos facilitadores) y reducción de la actividad
simpática por acción sobre el SNC.
Los antagonistas β adrenérgicos
57. Los β bloqueadores no selectivos (ejemplo, propranolol)
están contraindicados en pacientes hipertensos con asma
bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica
debido a que, al ser antagonistas inespecíficos, bloquean
receptores β2 bronquiales e impiden el efecto
broncodilatador mediado por estos; como consecuencia
predominan anormalmente los efectos broncoconstrictores
mediados por otros receptores (α adrenérgicos,
muscarínicos, histaminérgicos H1, etc.), que pueden ser
los responsables de desencadenar o agravar un
broncospasmo en estos pacientes.
58. Aunque los bloqueadores selectivos β1 (ejemplo, atenolol)
presentan la ventaja teórica de que no aumentan (debido a
su mayor selectividad) la resistencia de las vías aéreas, las
dosis utilizadas en la hipertensión arterial pueden producir
broncospasmo; por ello, no se recomienda su uso en
pacientes con antecedentes de asma o enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.
Los β bloqueadores no selectivos también están contraindicados en
pacientes hipertensos con diabetes mellitus insulinodependiente, ya que
retardan la recuperación de la hipoglicemia en estos pacientes por
bloqueo de receptores β2 hepáticos mediadores de la glucogenólisis.
59. Angina de pecho.
Los antagonistas β adrenérgicos son eficaces para reducir la
gravedad y frecuencia de los ataques de angina de pecho
inducida por el esfuerzo. El efecto beneficioso de estos
fármacos se atribuye principalmente a la disminución del
consumo de oxígeno por el miocardio, como consecuencia de
la reducción de la frecuencia cardíaca, de la contractilidad
miocárdica y de la tensión
arterial, debido al bloqueo de receptores β1 cardíacos.
60. FÁRMACOS AGONISTAS ADRENÉRGICOS
Agonistas no selectivos α y β : Adrenalina, noradrenalina,
isoproterenol.
Agonistas α 1 selectivos : Fenilefrina, nafazolina.
Agonistas α 2 selectivos : Clonidina, metildopa.
Agonistas β 1 selectivos : Dobutamina.
Agonistas β 2 selectivos : Salbutamol, Salmeterol,
Terbutalina.
Agonistas β 3 selectivos : Se encuentran en fase de
experimentación.
61. FÁRMACOS ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
Antagonistas no selectivos α y β : Labetalol, Carvedilol.
Antagonistas α no selectivos (α 1 y α 2) :Fenoxibenzaminas,
Fenotiazinas( clorpromacina) , Butirofenonas ( Haloperidol ).
Antagonistas α 1 selectivos: Prazosina, Doxazosina,
Terazosina.
Antagonistas α 2 selectivos: Yohimbina.
Antagonistas β no selectivos (β 1 y β 2): Propranolol,
timolol, nadolol, etc.
Antagonistas β 1 selectivos: Atenolol, metoprolol, bisoprolol.
Antagonistas β 2 selectivos: Butoxamina.
64. APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS FÁRMACOS
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
• ANTAGONISTAS: HTA, Hiperplasia prostática benigna,
Insuficiencia Cardíaca, Angina de pecho,
Glaucoma.
65.
66. RESUMEN DE AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS.
Receptor
es
Agonistas Antagonistas Acción
α 1 Fenilefrina,Nafazolina Prazosina,Doxazosina
Terazosina
Broncoconstricción
↑ la fracuencia cardiaca
Vasoconstricción venosa y arteriolar
α 2 Clonidina,Metildopa Estimulan los receptores α 2
inhibitorios
Vasodilatacion arteriolar
Inotrópico negativo
Cronotrópico negativo
α 1 y α 2 Adrenalina,Noradrena
lina
Isoproterenol
Fenoxibenzaminas
Fenotiazinas
Clorpromacina
Butirofenonas,Haloperi
dol
Cronotropismo positivo
Inotropismo positivo
↑ el gasto cardiaco Broncorelajación
β 1 Dobutamina. Atenolol,Metoprolol Cronotropismo positivo
Inotropismo positivo
↑ el gasto cardiaco
β 2 Salbutamol,
Salmeterol,
Terbutalina,Fenoterol
Butoxamida Broncodilatación
Relaja la musculatura uterina
β 1 y β 2 Adrenalina,
noradrenalina,
isoproterenol.
Propranolol.Timolol
Sotalol
Cronotropismo positivo
Inotropismo positivo
↑ el gasto cardiaco
67. RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS.
D 1 D 2
Activan la enzima
Adenil ciclasa.
D 1 D 5
Inhiben la enzima
Adenil ciclasa.
D 2
D 3
D 4
Se localizan en SNC y en la periferia.
Dos tipos de receptores de dopamina fueron inicialmente identificados
mediante técnicas farmacológicas y bioquímicas: receptores D1, asociados
con la activación de la enzima adenilciclasa y receptores D2, asociados con
la inhibición de dicha enzima.
68. Los efectos periféricos de la dopamina
Están mediados, principalmente, por receptores D1 (possinápticos), los
que se localizan en la fibra muscular lisa de algunos vasos sanguíneos
(renales, mesentéricos y coronarios), y su activación produce
vasodilatación.
Los receptores D2 (presinápticos) también median las acciones de la
dopamina en la periferia, se localizan en gran medida en las
terminaciones simpáticas posganglionares de algunos órganos: aparato
cardiovascular (fibras simpáticas del corazón, vasos renales y
mesentéricos), conducto deferente y bazo.
69. FÁRMACOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS
DOPAMINÉRGICOS
Agonistas : No hay agonistas selectivos sobre uno u otro receptor
dopaminérgico.
Antagonistas: Fenotiazinas: Clorpromazina, Trifluoperazina,
tioridazina.
Butirofenonas: Haloperidol, Droperidol.
Dibenzepinas: Clozapina.
Benzamidas: Sulpirida, Metoclopramida ( como
antiemético y procinético)
70. APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS FÁRMACOS
AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS.
Agonistas: Shock, Insuficiencia Cardiaca,
Enfermedad de Parkinson, entre otras.
Antagonistas: Tratamiento del vómito, tratamiento de la
hipomotilidad gástrica, psicosis.
71. Receptores Agonistas Antagonistas Acción
D 1 y D 2
Dopamina
Derivados
del
Ergot(ergota
mina,ergome
trina)
Fenotiazinas
(Clorpromacina,
Prometacina)
Butirofenonas
(haloperidol).
Benzamidas
(
metoclopramida)
Vasodilatación
renal,
mesentérica y
coronaria.
Inotropismo (+)
↑ Gasto
cardíaco
Regulación del
tono muscular
y la postura
RESUMEN DE AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
72.
73. RECEPTORES HISTAMINÉRGICOS
H 1 H 2 H 3
L a histamina se localiza en casi todos los tejidos(de ahi su
nombre que proviene del griego histos, que significa
tejido)
74. APLICACIONES DE LOS FÁRMACOS ANTAGONISTAS
HISTAMINÉRGICOS
ANTIHISTAMÍNICOS H 2 : Se emplean en el tratamiento de la úlcera
péptica y la dispepsia.
ANTIHISTAMÍNICOS H 1: Se emplean en el tratamiento de reacciones
alérgicas, vómitos y mareo por locomoción, enfermedad de Parkinson
75. RESUMEN DE AGONISTAS Y ANTAGONISTAS HISTAMINÉRGICOS
Receptores Agonistas Antagonistas Acción
H 1 Histamina Difenhidramin
a.
Dimenhidrinat
o.
Meclizine
↑ la
permeabilidad
vascular.
Vasodilatación.
Broncoconstric
ción.
Estimula la
secreción
salival
H2 Histamina
Cimetidina.
Ranitidina.
Famotidina.
Ebrotidine
↑ la secreción
gástrica.
Vasodilatación.
76. RECEPTORES COLINÉRGICOS.
Muscarínicos Nicotínicos
M 1
M 2
M 3 Nm Nn
Ganglios
Autónomos.
Médula
Suprarrenal.
Neuronas del
SNC.
Unión
Neuromuscular
Los M 1 se localizan en
Neuronas de SNC.,en la célula
parietal de la mucosa gástrica
Neuronas ganglionares del
sistema vegetativo.
Los M 2 fundamentalmente
en el corazón.
Los M 3 en células secretoras
y células musculares lisas.
77. FÁRMACOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DE
RECEPTORES MUSCARÍNICOS.
Agonistas: La Pilocarpina y el Betanecol .
Antagonista: Naturales: Atropina.
Escopolamina.
Sintéticos: Trihexifenidilo
Tropicamida
Metilbromuro de Homatropina
Homatropina
Propantelina
78.
79. APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS FÁRMACOS
AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
MUSCARÍNICOS
Agonistas: En el Glaucoma.
Antagonistas: En Ulceras pépticas, usos oftalmológicos
y enfermedad de Parkinson.
80. FÁRMACOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DE
RECEPTORES NICOTÍNICOS.
Agonistas: Nicotina
Succinilcolina.
Antagonistas: Pancuronio, Vecuronio.
d- Tubocuranina.
81. APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS FÁRMACOS
AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
NICOTÍNICOS.
Agonistas: No son empleadas en la terapéutica.
Antagonistas: Se utilizan como COADYUVANTES de
la anestesia.
82. RESUMEN DE AGONISTAS Y ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS
NICOTÍNICOS Y MUSCARÍNICOS.
Receptores Agonistas Antagonistas Acción
Nicotínicos Nicotina
Succinilcolina
Pancuronio,
Vecuronio.
d- Tubocuranina.
Trimetafán
Actúan en la
placa
neuromuscular.
↑ la secreción
gástrica
Muscarínico
s
Pilocarpina.
Acetilcolina
Muscarina.
Atropina.
Metilbromuro de
homatropina.
Propantelina.
Trihexifenidilo.
Bromuro de
Ipratropio
Miosis.
↑ la secreción
gástrica
Broncoconstric
ción.
Producen
bradicardia