El documento discute la relación entre la depresión y la inflamación/disfunción de la tiroides. Indica que muchas enfermedades inflamatorias se asocian con depresión y que los biomarcadores inflamatorios están aumentados en personas deprimidas. Las citocinas pueden causar cambios en el sistema nervioso central que afectan la serotonina y el glutamato, contribuyendo a los síntomas depresivos. Tanto la hipotiroidismo como la hipertiroidismo pueden causar síntomas similares a la depresión. La evalu

1. ¿ES DEPRESION O ES LA TIROIDES?
“Galatea de las Esferas”. 1952 . Salvador Dalí
XXXII ANIVERSARIO
SOCIEDAD VENEZOLANA DE
PSIQUIATRÍA CAPÍTULO
ARAGUA
20 - 21 de Marzo 2015

2. WILLIAN GREGORIO SISO REINA
MEDICO INTERNNISTA ENDOCRINOLOGO
MEDICO ESPECIALISTA HOSP DR. J.M. CARABAÑO TOSTA
PROFESOR DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA
UNIVERSIDAD DE CARABOBO
PROFESOR DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA UNERG

3. La inhibición de las vías inflamatorias puede mejorar el estado de ánimo
La depresión con frecuencia acompaña a muchas enfermedades inflamatorias
El aumento de los biomarcadores inflamatorios se asocia con el trastorno de
depresión mayor.
La exposición a agentes inmunomoduladores puede aumentar el riesgo de
sufrir depresión.
El estrés puede activar las vías proinflamatorias.
Los antidepresivos pueden disminuir la respuesta inflamatoria.
Almond Maria MD Current Psychiatry 2013;12cambios cerebrales similares :25-32
Raison CL, Capuron L, Miller AH. Cytokines sing the blues: inflammation and the pathogenesis of depresión. Trends Immunol. 2006;27(1):24-31
Krishnadas R, Cavanagh J. Depression: an inflammatory illness? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012;83(5):495-502..

4. • Las personas que sufren enfermedades inflamatorias - enfermedades
autoinmunes, enfermedad cardiovascular, diabetes y cáncer - con
frecuencia luchan con la depresión.
• Casi 1 de cada 5 personas con enfermedad cardiovascular experimenta el
trastorno de depresión mayor .
• El diagnóstico de diabetes duplica las probabilidades de sufrir depresión.
• Hasta el 70% de los pacientes con enfermedades autoinmunes,
experimentan depresión.
• Sufrir una enfermedad autoinmune previa, aumentó el riesgo de
depresión en un 45% y el antecedente de hospitalización por infección
aumentó el riesgo en un 62%.
Almond Maria MD Current Psychiatry 2013;12cambios cerebrales similares :25-32
Raison CL, Capuron L, Miller AH. Cytokines sing the blues: inflammation and the pathogenesis of depresión. Trends Immunol. 2006;27(1):24-31
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5. Importancia de los marcadores inflamatorios
• Los marcadores inflamatorios, tales como IL-6, IL-1β, PCR y TNF-α están
aumentados en las enfermedades inflamatorias y en personas por lo
demás sanas con trastorno de depresión mayor..
• En un metanálisis de 24 estudios que medían las citocinas en pacientes
deprimidos se halló que los pacientes con TDM tenían concentraciones
significativamente mayores de TNF-α e IL-6 en relación con los controles.
• Asimismo, se encontraron marcadores inflamatorios aumentados con
mayor frecuencia entre los que no respondían al tratamiento
antidepresivo que en los que respondían.
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Raison CL, Capuron L, Miller AH. Cytokines sing the blues: inflammation and the pathogenesis of depresión. Trends Immunol. 2006;27(1):24-31
Krishnadas R, Cavanagh J. Depression: an inflammatory illness? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012;83(5):495-502..

6. Si hay relación entre inflamación y depresión, ¿Cuál sería la vía que
comparten?
Las citocinas efectúan cambios en el sistema nervioso central a través de 4
vías:
– Las citocinas pueden activar las neuronas aferentes primarias (eg, el nervio
vago).
– Las citocinas, liberadas por células tipo macrófagos en respuesta a los agentes
que originan enfermedades, se difunden a través de los órganos
circumventriculares cerebrales.
– Los transportadores de citocinas saturan la barrera hematoencefálica.
– La citocina IL-1 activa los receptores de los macrófagos perivasculares y las
células endoteliales de las vénulas cerebrales y generan la liberación local de
prostaglandina E2.
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7. Si hay relación entre inflamación y depresión, ¿Cuál sería la vía que
comparten?
• A través de estas vías, las citocinas inician una cascada de reacciones que
disminuyen los niveles de serotonina,
• Refuerzan las acciones glutamatérgicas y posiblemente contribuyen a la
aparición de los síntomas depresivos.
• La depresión se asocia con deficiencia de la neurotransmisión
serotoninérgica y aumento de la activación del receptor de glutamato N-
metil-d-aspartato (NMDA).
• Las citocinas proinflamatorias activan la enzima extrahepática indoleamina
2,3- dioxigenasa (IDO), que degrada el triptófano, que es precursor de la
serotonina.
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8. • El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides implica la producción de la hormona
tiroidea mantiene el normal funcionamiento de variados órganos y
sistemas.
• Mención especial merece el sistema nervioso central, ya que su
compromiso por la disfunción tiroidea puede generar sintomatología difícil
de diferenciar de aquella propia de enfermedades primariamente
pertenecientes a la esfera psiquiátrica.
• Tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo pueden producir síntomas
atribuibles a una enfermedad psiquiátrica.
– En el hipotiroidismo son frecuentes la astenia psicomotora, el letargo, la
somnolencia y trastornos cognitivos, como pérdida de memoria y falta de
capacidad de concentración, todos ellos muy frecuentes en la depresión.
– El hipertiroidismo puede ser causa de hiperactividad con taquicardia,
nerviosismo, crisis vasomotoras e irritabilidad, que pueden confundirse con
crisis de pánico o episodios de manía o hipomanía.

10. La falta de síntomas patognomónicos que
diferencien entre enfermedad tiroidea y trastorno
psiquiátrico hace difícil la distinción entre ambas
condiciones

11. Síntomas comunes entre depresión e hipotiroidismo y síntomas
diferenciales.
» Afecto triste
» Piel seca
» Letargo
» Intolerancia al frío
» Aumento de peso Cabello seco, débil y escaso
» Aumento del sueño
» Pobre concentración
» Afectación de la memoria
» Disminución de la libido
» Ideas suicidas
Psychiatric Annal 2000;30:2.
Almond Maria MD Current Psychiatry 2013;12cambios cerebrales similares :25-32
Raison CL, Capuron L, Miller AH. Cytokines sing the blues: inflammation and the pathogenesis of depresión. Trends Immunol. 2006;27(1):24-31
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12. Causas de hipotiroidismo
•Tiroiditis autoimmune
•Tiroiditis de Hashimoto
•Tiroiditis autoinmune atrófica
• Iatrogénica
• Tiroiditis
• Deficiencia de iodo
• Fármacos
• Tiroidectomía
• Tratamiento con yodo radioactivo
• Hipotiroidismo congénito
• Trastornos de la hipófisis o el hipotálamo (hipotiroidismo secundario)
Bijay Vaidya, Simon H S Pearce. BMJ 2008;337:a801

13. Es una enfermedad autoinmune en la cual la glándula tiroides está
infiltrada por linfocitos que atacan y destruyen las células de la tiroides que
funcionan llamados tirocitos.
Tiroiditis de Hashimoto
Estas células forman una sola capa que recubre los folículos almacenar el
coloide tiroglobulina, el precursor de la materia prima a la hormona tiroidea.
Los tirocitos se concentran yodo de la corriente de la sangre, activar el
yodo y combinarlo con tiroglobulina para formar la hormona tiroidea (T4),
que se secreta luego en el torrente sanguíneo.
Hashimotos Thyroiditis, Manic Depression, Psychosis and Psychiatric Manifestations
February 9, 2014 by Jeffrey Dach MD

14. Los anticuerpos de diagnóstico
Aunque el infiltrado celular en la glándula es el sello distintivo
de la enfermedad, el diagnóstico de la tiroiditis de Hashimoto se
hace generalmente mediante la detección de anticuerpos anti-
tiroideas en el suero sanguíneo.
• Estos son los TPO (Peroxidasa tiroidea) y tiroglobulina
anticuerpos.
• TSH anticuerpos bloqueadores causan hipotiroidismo, mientras
• TSH anticuerpos estimulantes causar hipertiroidismo.
• NIS (yoduro symporter sodio)
• Las investigaciones futuras todavía puede revelar anticuerpos
adicionales actualmente desconocido.
Hashimotos Thyroiditis, Manic Depression, Psychosis and Psychiatric Manifestations
February 9, 2014 by Jeffrey Dach MD

19. • Fármacos que modifican el efecto de la dosis de levotiroxina
Por alteración de la absorción
• Sales de calcio
• Sulfato ferroso
• Hidróxido de aluminio
• Colestiramina
Por aumento del clearance de levotiroxina
• Fenitoína
• Carbamazepina
• Fenobarbital
• Rifampicina
Hashimotos Thyroiditis, Manic Depression, Psychosis and Psychiatric Manifestations
February 9, 2014 by Jeffrey Dach MD

20. La relación entre inflamación y depresión
recién se está desplegando y aún no se
conocen todas sus complejidades. Sin
embargo, esta naciente consciencia del
interjuego entre el estrés, la inflamación y la
depresión puede ampliar el enfoque
terapéutico.

21. Hormonas tiroideas en combinación con Antidepresivos Tricíclicos
en el tratamiento de pacientes depresivos sin tratamiento previo

22. • La evaluación rutinaria de la función tiroidea en todos los
pacientes psiquiátricos no es absolutamente necesaria, pero sí
es importante que sea cuidadosa y completa en aquellos en
quienes exista sintomatología que sugiera la presencia de
hipotiroidismo
• En las personas con anticuerpos tiroideos, que sean cicladores
rápidos o presenten episodios mixtos
• En los sujetos con cuadros refractarios, y en aquellos que se
encuentren en tratamiento con moduladores del afecto
especialmente el litio.