Descargado 36 veces
![1.1 Historia
• 1908 Henderson, 1926 Hasselbach, Ecuación:
(HCO3-)
pH = pKa + log10 ------------
(αpCO2)
pH, plasma pH; pKa, negative log to base 10 of the apparent, overall dissociation constant of
carbonic acid; [HCO3-], plasma bicarbonate concentration; α, solubility of carbon dioxide in blood
at 37°C; pCO2, partial pressure of carbon dioxide in blood.
Solubilidad del CO2 en sangre: 0,03.](https://image.slidesharecdn.com/acidobase-160411020352/85/Equilibrio-acido-base-7-320.jpg)
Subido porAlejandra Maldonado
Equilibrio ácido base
El documento aborda el equilibrio ácido-base, explicando su historia, definiciones clave y fisiología. Se enfatiza la importancia del pH y la regulación mediante buffers, control respiratorio y renal. Además, se detallan las alteraciones del equilibrio ácido-base, como acidosis y alcalosis, incluyendo sus mecanismos de producción y compensación.
Más contenido relacionado
Equilibrio ácido base
- 1. Equilibrio ácido-base Alejandra Maldonado R2Anestesiología UCES/ Fundación Valle del Lili
- 2.
- 3.
- 4. 1.1 Historia • Ácido:latín “acidus” = agrio, “acrus” punzante • Habilidad de producir cambios en el tornasol. • Negativizar los efectos de un alkali.
- 5. 1.1 Historia • 1880Arrhenius “Sustancia que disuelta en agua, produce un incremento de los hidrogeniones” • Primera Guerra mundial, Bronsted y Lowry “Sustancia que pude donar protones (Hidrogenión)” En una solución puede disociarce con su anión conjugado: HA H+ + A-
- 6. 1.1 Historia • 1920Lewis “Sustancia que puede aceptar un par de electrones para formar un enlace covalente” • Bioquímica: Plasma Agua H2O H+ + OH-
- 7. 1.1 Historia • 1908Henderson, 1926 Hasselbach, Ecuación: (HCO3-) pH = pKa + log10 ------------ (αpCO2) pH, plasma pH; pKa, negative log to base 10 of the apparent, overall dissociation constant of carbonic acid; [HCO3-], plasma bicarbonate concentration; α, solubility of carbon dioxide in blood at 37°C; pCO2, partial pressure of carbon dioxide in blood. Solubilidad del CO2 en sangre: 0,03.
- 8. 1.1 Historia • 50`sEpidemia de Polio, Dinamarca: Concentración de HCO3-, CO2 total, >> Dx alcalosis metabólica >> Cálculo HCO3- a partir de los 2 anteriores.
- 9. 1.1 Historia • Elgran debate trans-atlántico Siggaard- Andersen Base exceso (1950) “La cantidad de ácido fuerte (mmol/l) que debe ser adicionada a una muestra de sangre para retornar el pH a 7,4 con una PCO2 a 40 mmHg. • Nomograma • Problemas: Schwartx y Relman, in vitro ≠ in vivo, menos capacidad buffer, Hb, elevaciones crónicas del CO2, “BE standard”
- 11. 1.1 Historia • 1980– Peter Stewart • 3 variables independientes: • PaCo2 • Diferencia de iones fuertes • Concentración total del ácidos débiles. Las concentraciones de Bicarbonato e Hidrogeniones son DEPENDIENTES de estos 3 factores y de la temperatura (Disociación constante) Na + y Cl- Albúmina, fosfato.
- 12. 1.1 Historia • Anióngap • Explicaciones fisiológicas: alcalosis metabólica con hipoalbuminemia; acidosis hiperclorémica, etc. • Detección de iones no medidos • LEV, terapia buffer, TRR.
- 13.
- 14. 1. 2 Definiciones Ácido: sustancia capaz de donar H+ (protones) Ej: Ácido carbónico puede donar un Hidrogenión al disociarse en H+ + HCO3-) Base: “ceniza” sustancia capaz de aceptar protones. Par conjugado. Ácido/base fuerte: Disocación completa en agua Ácido/base débil: Equiliobrio entre las moléculas disociadas y las que no.
- 15. 1. 2 Definiciones pH: Logaritmo negativo de la concentración de H+ Buffer: solución amortiguadora, ácido débil y su base conjugada. pH plasmático: 7,36 – 7,44 (Concentración H+ 44 - 36 nEq/L) Anhidrasa carbónica: Metaloenzima Ácido carbónico.
- 16. 1. 2 Definiciones Acidemia / alcalemia: alteración del pH en sangre Acidosis / alcalosis: alteración del estado ácido-base, aún en presencia de pH normal. A pH de 7.40 hay 40nEq/L de H+ 40 x 1.25 por c/ 0.1 U pH que disminuye 40 x 0.8 por c/0.1 U pH que aumenta
- 17. 1. 2 Definiciones pK: constante de disociación. pH al cual un ácido/base débil tiene 50% disociación. Tienen pK cercano al pH fisiológico: H2CO3/HCO3- (Ácido carbónico/ bicarbonato) H2PO4-/HPO4-2 (Dihidrogenosfosfato/ fosfato monohidrógeno) NH3+/NH4OH (amoniaco/ Hidróxido de amonio)
- 18. 1.2 Definiciones Anionesdiferentes a HCO3- y Cl- necesarios para contrabalancear la carga positiva de Na+ AG = Na – (Cl + HCO3) AG 8 – 12 mEq/L Aniones no medibles Proteínas Fosfato Sulfato Aniones orgánicos Aumento AG indica acumulación de ácidos
- 19.
- 21. Producción de ácidos En el organismo existe una producción continua de ácidos: 50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos” Metabolismo de los a.a. que contienen sulfuro (metionina, cysteina) y a.a. catiónicos (lisina y arginina). Los hidratos de carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a productos finales neutros.
- 22. Dieta altaen carnes: mas de 60 meq potenciales de acido Dieta vegetariana verdadera. Mas de 200 meq de alkalis
- 23.
- 24. 2.1 Buffers LEC BC/H2CO3,en el plasma y líquido intersticial. (75%) Hemoglobina y hematíes. Proteínas plasmáticas. Fosfato disódico/fosfato monosódico en plasma, hematíes y líquido intersticial. LIC: Fosfato disódico/fosfato monosódico Proteínas intracelulares Intercambio de H+ por Na+, K+ y lactato, Intercambio BC por Cl-
- 25.
- 26. BUFFER EN LIC Cambio del exceso de base o acido por iones (Na+, K+, Cl-) Cuantitativamente más importantes, pero no bien conocidos Ocurren demasiado rápido Aumento CO2 aumenta carga acida que rápidamente se distribuye en todos los compartimientos
- 27. 2.1 Buffers Ácidosfuertes inorgánicos (HCl) favorecen salida de K+ de la célula K+ aumenta 0.6 - 0.9mEq/L por cada disminución de 0.1 U pH Ácidos fuertes orgánicos (ac. láctica y cetoacidosis) no producen cambios en la distribución del potasio K+ solo NO refleja el estado del pH sanguineo
- 29. 2.2 Control respiratorio Los cambios en la ventilación están mediados por quimiorreceptores sensibles a H, situados en el corpúsculo carotideo y en la parte inferior del tronco cerebral. La acidosis metabólica estimula quimiorreceptores hiperventilación, con disminución de PCO2. La alcalosis anula quimiorreceptores con un descenso de ventilación aumento de PCO2 arterial.
- 30. 2.2 Control respiratorio En el capilar pulmonar el Ac. Carbónico es catalizado por la anhidrasa carbónica en H20 y CO2. El CO2 es eliminado por el pulmón. Mientras más CO2, Más H2CO3 MÁS ACIDOSIS!
- 31. 2.2 Control respiratorio Una ventilación alveolar disminuida con retención de CO2 AC. Carbónico plasmático. Una ventilación alveolar aumentada eliminación del CO2 disminución del Ac. Carbónico.
- 32. 2.3 Control renal Acidez titulable, según pH existente. Absorción HCO3- 90% proximal x cotransportador Na+ – H+ 10% distal x H+ ATPasa Normalmente no hay HCO3 en orina Excreción H+ Por tabulo distal Exc. 50 – 70 mEq/dia que genera pH U 2 H+ se unen a tampones que evitan que pH urinario caiga Amonio Fosfato
- 33. Na+ HCO3- Na+ H+ H2CO3 CO2H2O H2CO3 Anh. Carbonica CO2 + H2O H+ HCO3- Na+ H+ CO2 LEC célula tubular tubulo proximal
- 34. H2CO3 Anh. Carbonica CO2 + H2O H+ Cl- HCO3- CO2 LECcélula tubular tubulo distal ATP ADP H+ Cl-
- 35. Na+ Na+ HPO-2 Na+ H+ LECcélula tubular tubulo proximal amortiguador fosfato HPO4 Na+ HPO4
- 36. Na+ Cl- Na+ H+ NH3 LEC célulatubular tubulo distal amortiguador amonio NH4 + Cl- NH3 glutamina
- 39. Excreción deamonio depende de K+, estado acido base, aldosterona aumenta en hipokalemia, aldosterona lo estimula, Aumenta en ayuno, sepsis y aumento esteroides
- 40.
- 41. 3.1 Acidosis respiratoria El balance entre producción y excreción de CO2 mantiene la PCO2 a 40 mm Hg Refleja adecuada VA Acidosis se da por elevación de PCO2 por disminución en su excreción o aumento en su producción
- 43. Fase aguda Compensaciónpor buffer diferentes a HCO3 que toman H+ de H2CO3 Hemoglobina No hay compensación renal
- 44. Fase crónica Acidosisrespiratoria sostenida durante 6 – 12 horas estimula síntesis y retención renal de HCO3 H2CO3 estimula la síntesis de amonio para la excreción renal de H+ Aumento HCO3 plasmático con aumento excreción renal de Cl- asociado a amonio Hipocloremia de la acidosis respiratoria crónica
- 45. Fase crónica AumentaK+ por intercambio con H+ HCO3 compensa pH a 7.40 si PCO2 se mantiene máximo a 50 mm Hg Si PCO2 >50 mm Hg falla la compensación
- 46. Respuesta compensadora Acidosisrespiratoria aguda HCO3- esperado = 24+(PCO2 – 40)/10 Aumento de 1 mEq/L de HCO3 por c/ aumento de 10 mm Hg de PCO2 Acidosis respiratoria crónica HCO3- esperado = 24 + 4x (PCO2 – 40)/10 Aumento de 3.5 mEq/L de HCO3 por c/ aumento de 10 mm Hg de PCO2
- 47. 3.2 Alcalosis respiratoria Disminución de PCO2 por in balance entre excreción que esta aumentada y producción (aumento VA) Disminución de H2CO3 No respuesta por amortiguadores ante disminución PCO2 Hay disminución de HCO3 Hay kaliuresis y retención de Cl- para mantener la electroneutralidad
- 49. Fase aguda Compensaciónindependiente del riñón Fase crónica Riñón aumenta excreción y disminuye producción de HCO3 Producción de ácidos endógenos que consumen HCO3- (Desviación de HB a derecha con mayor afinidad a O2, y metabolismo anaerobio con generación de ac. láctico)
- 50. 3.3 Acidosis metabólica Mecanismosde producción Aumento producción ácidos Cetoacidosis Acidosis láctica Disminución de HCO3- Diarrea Acidosis tubular 2 Disminución excreción renal de ácido Insuficiencia renal Acidosis tubular 1
- 52. Anión GAB Permite reconocerlos aniones no medibles causantes de la acidosis AG = Na – (Cl + HCO3) = 7 – 12 mEq/L AG = > 12 mEq/L equivale a acidosis metabólica con Anión GAB elevado Anión gap
- 53. AG disminuye2.5mEq/L por c/ disminución de 1g/dl de albúmina AG corr = AG + 2.5 x (alb normal – alb pte) Relación AG/HCO3 AG/HCO3 = >2 Ac. metabólica + Alk metabólica AG/HCO3 = 1 – 2 cetoacidosis, ac. láctica, uremia, ASA AG/HCO3 = <1 hipercloremia, IRC
- 54. Cetoacidosis Ácidos grasos libresson transformados a cetonas: B hidroxibutirato Aceto acetato Causas: Cetoacidosis diabética Cetoacidosis alcohólica
- 55. Acidosis láctica Poraumento metabolismo anaerobio y producción de acido láctico Por disminución eliminación Tipo A inadecuada entrega tisular de O2 Tipo B adecuada oxigenación tisular
- 56. Tipo A Isquemia Hipoxia Shock Intoxicación por CO Tipo B Metabólica Sepsis Cáncer Diabetes Aumento VO2 Ejercicio Convulsión Hipertermia maligna Asma Toxinas Etanol/metanol Cocaína Disminución eliminación Insuficiencia hepática
- 57. Acidosis tubular renal1 Alteración secreción H+ - NH3 en túmulos colectores con pH U >5.5 Disminución actividad H+ ATPasa Aumento permeabilidad tubular con retorno de H+ Disminución reabsorción tubular distal de Na+ que disminuye gradiente eléctrico para secreción H+ con aumento de K+ y H+ plasmáticos
- 58. Acidosis tubular renal1 Causas : Niño generalmente congénita Adulto por efecto auto inmune (S. Sjögren) Produce Acidosis hipercloremica
- 59. Acidosis tubular renal2 Llamado también Síndrome de Fanconi con alteración proximal: Hay Bicarbonaturia Glucosuria Fosfaturia Uricosuria Aminoaciuria Proteinuria Causas Mieloma Acetazolamida Ifosfamida
- 60. Insuficiencia renal Disminuciónde filtrado glomerular a < 40 – 50 ml/min que disminuye la excreción de amonio con retención de H+ y aniones (sulfato – fosfato – urato)
- 61. Respuesta compensadora Ladisminución de HCO3 produce disminución de la PCO2 por hiperventilación La respuesta se da entre 12 y 24 horas Por entrada lenta de H+ a LCR Estimulación e quimio receptores Ac láctica la compensación es mas rápida por la producción de acido láctico en SNC Cetoacidosis la compensación es mas lenta porque H+ deben penetrar barrera HE
- 62. Respuesta compensadora ElHCO3 alcaliniza mas rápido la sangre que SNC Calculo de la respuesta PCO2 esperado = 1.5 x (HCO3 medido) + 8 +/-2 PCO2 disminuye 1 – 1.3 mmHg por cada disminucion de 1 mEq/L HCO3
- 63. 3.4 Alcalosis metabólica Mecanismosde producción Aumento concentración de HCO3- Perdida de H+ por TGU o TGI Administración de HCO3 Hipovolemia con hemoconcentración de HCO3 Disminución excreción HCO3- Insuficiencia renal Hipocloremia hipokalemia
- 65. Respuesta compensadora Anteel aumento de HCO3- se produce una disminución en la (H+) Depresión de respuesta ventilatoria por inhibición de quimio receptores R/compensadora no limitada por PaO2 o (K+) PCO2 esperado = 0.9 x (HCO3- medido) + 15.6
- 66. Respuesta compensadora Larespuesta compensadora no es completa La formula anterior calcula una compensación ideal que no se da y la sobre estima Esta formula da una idea mas real de la compensación PCO2 esperado = 0.9 x (HCO3- medido) + 9
- 67. Respuesta compensadora PCO2esperado = 0.7 x (HCO3- medido) + 21 +/-2 Si HCO3 < 40 mEq/L PCO” esperado = 0.7 x (HCO3- medido) + 19 +/- 7.5 Si HCO3 > 40 mEq/L PCO2 aumenta 0.7 mmHg por cada aumento de 1 mEq/L HCO3
- 69.