Este documento resume los conceptos fundamentales del equilibrio ácido-base, incluyendo la historia, modelos como el de Stewart y Henderson-Hasselback, y las herramientas de Whittier/Rutecki para resolver problemas acido-base. Explica cómo los pulmones, riñones y diferentes amortiguadores mantienen el pH sanguíneo a través de la regulación del CO2, HCO3 y la excreción de amonio.
Una mujer de 37 años asintomática presenta anemia microcítica hipocrómica en un análisis de sangre de rutina. La exploración física muestra un discreto borde esplénico. Se sospecha una β-talasemia. Estas son defectos genéticos que causan una producción insuficiente de la cadena β de la hemoglobina y se clasifican dependiendo de la gravedad de la mutación en mayor, intermedia y menor. El diagnóstico se confirma mediante electroforesis de hemoglobina que mostrará un aumento de la
Trastornos cualitativos de la funcion plaquetariaLAB IDEA
Este documento describe los trastornos cualitativos de la función plaquetaria, incluyendo desórdenes hereditarios como el síndrome de Bernard-Soulier y la trombastenia de Glanzman, así como trastornos adquiridos por drogas como la aspirina y los antibióticos beta-lactámicos. Explica cómo estas afecciones afectan la agregación plaquetaria y pueden causar sangrado anormal.
Este documento describe las talasemias, un grupo de trastornos hereditarios que causan una producción insuficiente de las cadenas de hemoglobina. Explica los diferentes tipos como la talasemia alfa, beta y H, así como sus genotipos y manifestaciones clínicas que van desde anemia leve hasta dependencia de transfusiones. También cubre las anormalidades eritrocitarias presentes y los métodos de diagnóstico.
El documento describe los procesos de hemostasia, incluyendo la contracción vascular, la formación del tapón plaquetario y la coagulación sanguínea. Explica que las plaquetas se adhieren y activan en la superficie dañada de los vasos para formar el tapón, mientras que la coagulación convierte el fibrinógeno en fibrina a través de la cascada de factores de coagulación. También señala que una lesión del endotelio vascular favorece la formación de trombos.
Las talasemias son trastornos hereditarios de la sangre que causan una producción deficiente de glóbulos rojos sanos y hemoglobina. Pueden deberse a defectos genéticos que afectan la producción de las proteínas globina alfa o beta. Las formas más graves son la talasemia mayor, con dos alelos defectuosos, y la talasemia menor, con un alelo anormal, pudiendo causar desde anemia leve hasta grave.
Las talasemias son trastornos hereditarios caracterizados por la producción anormal de hemoglobina que causan disminución en su producción y destrucción excesiva de los glóbulos rojos. Las talasemias beta se deben a mutaciones en la cadena beta de la globina y pueden manifestarse como forma mayor o menor dependiendo de si se heredan de uno o ambos padres.
La hemoglobina transporta oxígeno en la sangre y está compuesta por una proteína llamada globina unida a grupos heme. Existen diferentes tipos de hemoglobina dependiendo de las cadenas de globina presentes. La determinación de hemoglobina es importante para diagnosticar anemias y se realiza mediante métodos colorimétricos.
El documento describe la experiencia del Hospital Universitari Vall d'Hebron con el uso de concentrado de fibrinógeno. Se realizó un estudio en 81 pacientes que recibieron fibrinógeno para controlar hemorragias. Tras la administración, los niveles de fibrinógeno en plasma aumentaron significativamente y se normalizaron las pruebas de coagulación. El tratamiento fue eficaz para controlar las hemorragias y mejorar la supervivencia de los pacientes con niveles bajos de fibrinógeno. No se observaron efectos adversos graves.
Una mujer de 37 años asintomática presenta anemia microcítica hipocrómica en un análisis de sangre de rutina. La exploración física muestra un discreto borde esplénico. Se sospecha una β-talasemia. Estas son defectos genéticos que causan una producción insuficiente de la cadena β de la hemoglobina y se clasifican dependiendo de la gravedad de la mutación en mayor, intermedia y menor. El diagnóstico se confirma mediante electroforesis de hemoglobina que mostrará un aumento de la
Trastornos cualitativos de la funcion plaquetariaLAB IDEA
Este documento describe los trastornos cualitativos de la función plaquetaria, incluyendo desórdenes hereditarios como el síndrome de Bernard-Soulier y la trombastenia de Glanzman, así como trastornos adquiridos por drogas como la aspirina y los antibióticos beta-lactámicos. Explica cómo estas afecciones afectan la agregación plaquetaria y pueden causar sangrado anormal.
Este documento describe las talasemias, un grupo de trastornos hereditarios que causan una producción insuficiente de las cadenas de hemoglobina. Explica los diferentes tipos como la talasemia alfa, beta y H, así como sus genotipos y manifestaciones clínicas que van desde anemia leve hasta dependencia de transfusiones. También cubre las anormalidades eritrocitarias presentes y los métodos de diagnóstico.
El documento describe los procesos de hemostasia, incluyendo la contracción vascular, la formación del tapón plaquetario y la coagulación sanguínea. Explica que las plaquetas se adhieren y activan en la superficie dañada de los vasos para formar el tapón, mientras que la coagulación convierte el fibrinógeno en fibrina a través de la cascada de factores de coagulación. También señala que una lesión del endotelio vascular favorece la formación de trombos.
Las talasemias son trastornos hereditarios de la sangre que causan una producción deficiente de glóbulos rojos sanos y hemoglobina. Pueden deberse a defectos genéticos que afectan la producción de las proteínas globina alfa o beta. Las formas más graves son la talasemia mayor, con dos alelos defectuosos, y la talasemia menor, con un alelo anormal, pudiendo causar desde anemia leve hasta grave.
Las talasemias son trastornos hereditarios caracterizados por la producción anormal de hemoglobina que causan disminución en su producción y destrucción excesiva de los glóbulos rojos. Las talasemias beta se deben a mutaciones en la cadena beta de la globina y pueden manifestarse como forma mayor o menor dependiendo de si se heredan de uno o ambos padres.
La hemoglobina transporta oxígeno en la sangre y está compuesta por una proteína llamada globina unida a grupos heme. Existen diferentes tipos de hemoglobina dependiendo de las cadenas de globina presentes. La determinación de hemoglobina es importante para diagnosticar anemias y se realiza mediante métodos colorimétricos.
El documento describe la experiencia del Hospital Universitari Vall d'Hebron con el uso de concentrado de fibrinógeno. Se realizó un estudio en 81 pacientes que recibieron fibrinógeno para controlar hemorragias. Tras la administración, los niveles de fibrinógeno en plasma aumentaron significativamente y se normalizaron las pruebas de coagulación. El tratamiento fue eficaz para controlar las hemorragias y mejorar la supervivencia de los pacientes con niveles bajos de fibrinógeno. No se observaron efectos adversos graves.
Este documento presenta el caso de un paciente de 64 años que acude a consulta por astenia y anorexia progresiva con pérdida de peso. El examen físico muestra palidez y abolición de la sensibilidad vibratoria en los pies. Los análisis de laboratorio revelan anemia megaloblástica con valores bajos de vitamina B12. El diagnóstico es anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12.
Este documento resume diferentes factores que pueden influir en enfermedades hematológicas, incluyendo factores étnicos, edad, ocupación, lugar de residencia, estilo de vida, antecedentes personales y familiares. Describe varios métodos para el control y seguimiento de resultados hematológicos, así como ejemplos de diferentes enfermedades hematológicas y sus posibles causas.
Este documento define la anemia y describe su clasificación, fisiopatología, características clínicas y diagnóstico. La anemia se define como una disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de los límites normales. Se clasifica principalmente en tres tipos: 1) defectos en la producción medular, 2) anemias por pérdida de sangre, y 3) anemias hemolíticas. El diagnóstico requiere un hemograma y otros exámenes para identificar la causa subyacente.
Este documento presenta los aspectos fundamentales de un análisis de biometría hemática. Examina los glóbulos rojos, incluyendo su número, tamaño, contenido de hemoglobina y cualquier anomalía. También cubre los recuentos y tipos de glóbulos blancos y plaquetas. Proporciona valores de referencia normales y explica las causas comunes de variaciones en los resultados.
Este documento resume la leucemia linfocítica crónica (LLC), incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico e historia natural. La LLC es una neoplasia linfoide derivada de células B caracterizada por la acumulación de células inmunológicamente incompetentes. Afecta principalmente a adultos mayores de edad y su curso clínico es muy variable, desde indolente a progresivo. El diagnóstico requiere el estudio del inmunofenot
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia primaria formando un tapón hemostático inicial tras la lesión vascular. Este proceso implica la adhesión, activación, agregación y secreción plaquetaria mediada por diferentes proteínas de superficie como la glucoproteína Ib/IX y la glucoproteína IIb/IIIa, así como la liberación de sustancias almacenadas. Posteriormente, las plaquetas contribuyen a la hemostasia secundaria a través de su actividad procoagulante que permite la formación
El hemograma es uno de los exámenes de laboratorio más solicitados y proporciona información sobre las tres series celulares de la sangre: serie roja, serie blanca y serie plaquetaria. El documento describe los componentes de cada serie, sus valores de referencia normales, y algunas anomalías comunes como la anemia, leucocitosis, trombocitopenia y pancitopenia, así como sus posibles causas.
Este documento resume los tratamientos para diferentes tipos de anemia, incluyendo suplementos de hierro, vitamina B12 y ácido fólico, así como factores de crecimiento hematopoyético. Describe los criterios para diagnosticar la anemia y clasificarla según su morfología. Explica las vías de administración y dosis de hierro oral e intravenoso para corregir diferentes deficiencias.
La aterosclerosis es una enfermedad progresiva de las arterias que ocurre principalmente en la aorta abdominal, las arterias coronarias y las carótidas. Se caracteriza por la acumulación de grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes arteriales que pueden restringir el flujo sanguíneo. Los factores de riesgo incluyen la hiperlipidemia, el tabaquismo, la hipertensión y las alteraciones hemodinámicas.
La albúmina es la proteína principal del plasma humano y se sintetiza principalmente en el hígado. Tiene varias funciones importantes como mantener la presión osmótica en el plasma, transportar moléculas como hormonas y fármacos, y actuar como antioxidante. La albúmina se usa clínicamente para expandir el volumen plasmático en casos de hipovolemia o hipoalbuminemia.
La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico resultado de alteraciones estructurales o funcionales del corazón que ocasionan síntomas como disnea, fatiga y edema. Los principales factores de riesgo son la hipertensión arterial, la arteriopatía coronaria y las miocardiopatías. El diagnóstico se realiza mediante evaluación clínica, electrocardiograma, radiografía de tórax y ecocardiograma para medir la fracción de eyección. El tratamiento consiste en medidas no farmacológicas como dieta y ej
Este documento trata sobre la hemostasia y la coagulación. Explica los procesos de hemostasia primaria y secundaria, incluyendo la vasoconstricción, adhesión, agregación de plaquetas y fibrinoformación. También describe los factores de la coagulación, las pruebas para evaluar la hemostasia y coagulación como el recuento plaquetario, tiempo de sangrado y agregación plaquetaria. Finalmente, cubre la importancia clínica de comprender estos procesos para tratar condiciones como las hemofilias y trastorn
Este documento describe las talasemias, un grupo de trastornos hereditarios de la hemoglobina. Se dividen en talasemias, que involucran una disminución en la síntesis de cadenas de globina, y hemoglobinopatías, que implican una cadena de globina anormal. Las formas más comunes son la talasemia beta y alfa. Los síndromes van desde la talasemia menor asintomática hasta la mayor dependiente de transfusiones. El tratamiento incluye transfusiones, quelantes de hierro y trasplante de médula ósea.
La hematopoyesis es el proceso continuo de producción de células sanguíneas a través de la proliferación y diferenciación de células madre hematopoyéticas. Este proceso ocurre en tres etapas: prehepática embrionaria, hepática embrionaria y fetal, y postnatal en la médula ósea de los huesos. La médula ósea contiene un microambiente que regula la producción de eritrocitos, trombocitos y leucocitos.
Este documento presenta información sobre el estudio de la anemia en el laboratorio. El estudio inicial incluye un hemograma completo y lámina periférica para evaluar tamaño, color y forma de los eritrocitos. Las constantes corpusculares como el volumen corpuscular medio ayudan a clasificar la anemia. Los reticulocitos miden la producción eritrocítica. Pruebas adicionales como el test de Coombs buscan causas como hemólisis. Alteraciones en lámina como microcitos, macrocitos o fragmentocitos respaldan el diagn
Este documento describe la anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes. Se distinguen dos variedades según si los anticuerpos son calientes o fríos. La anemia hemolítica por anticuerpos calientes se asocia a enfermedades subyacentes en un 20-30% de los casos y causa síndrome hemolítico agudo o crónico. El tratamiento incluye corticoides, esplenectomía e inmunosupresores como última opción.
El documento describe el sistema sanguíneo. La sangre se compone de plasma y células como eritrocitos, leucocitos y plaquetas. La sangre transporta oxígeno, nutrientes y hormonas por el cuerpo a través de la circulación sistémica y pulmonar impulsada por el corazón. Las principales funciones de la sangre incluyen el transporte de sustancias, protección e inmunidad, regulación y coagulación.
Este documento describe las características y funciones de los eritrocitos o glóbulos rojos. Los eritrocitos son discos bicóncavos que carecen de organelos y su principal función es transportar hemoglobina para realizar el intercambio respiratorio de oxígeno y dióxido de carbono. Están recubiertos por una membrana elástica que les permite deformarse y recorrer los pequeños capilares sanguíneos, transportando oxígeno desde los pulmones a los tejidos y dióxido de carbono de
Las células madres pluripotentes de la médula ósea dan origen a todas las líneas celulares del sistema inmunitario. El desarrollo y regulación de estas líneas celulares implica la expresión de marcadores específicos CD y la respuesta a citoquinas. Las células B y T se desarrollan en la médula ósea y timo respectivamente, mientras que los órganos linfoides secundarios como el bazo y los nodos linfáticos son donde ocurre la activación de células T y B.
Este documento describe los mecanismos que mantienen el equilibrio ácido-base en el cuerpo, incluidos los amortiguadores, el sistema respiratorio y el riñón. Explica cómo se evalúa el estado ácido-base mediante la medición del pH, la paCO2 y el bicarbonato. También cubre los trastornos ácido-base primarios y la respuesta fisiológica, y proporciona ejemplos de interpretación de resultados.
El documento resume tres teorías sobre ácidos y bases: la teoría de Arrhenius define ácidos como sustancias que liberan iones de hidrógeno y bases como sustancias que liberan iones de hidróxido. La teoría de Bronsted-Lowry define ácidos como sustancias que donan protones y bases como sustancias que aceptan protones. La teoría de Lewis define ácidos como sustancias que aceptan pares de electrones y bases como sustancias que contienen pares de electrones exteriores. También resume los mecan
Este documento presenta el caso de un paciente de 64 años que acude a consulta por astenia y anorexia progresiva con pérdida de peso. El examen físico muestra palidez y abolición de la sensibilidad vibratoria en los pies. Los análisis de laboratorio revelan anemia megaloblástica con valores bajos de vitamina B12. El diagnóstico es anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12.
Este documento resume diferentes factores que pueden influir en enfermedades hematológicas, incluyendo factores étnicos, edad, ocupación, lugar de residencia, estilo de vida, antecedentes personales y familiares. Describe varios métodos para el control y seguimiento de resultados hematológicos, así como ejemplos de diferentes enfermedades hematológicas y sus posibles causas.
Este documento define la anemia y describe su clasificación, fisiopatología, características clínicas y diagnóstico. La anemia se define como una disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de los límites normales. Se clasifica principalmente en tres tipos: 1) defectos en la producción medular, 2) anemias por pérdida de sangre, y 3) anemias hemolíticas. El diagnóstico requiere un hemograma y otros exámenes para identificar la causa subyacente.
Este documento presenta los aspectos fundamentales de un análisis de biometría hemática. Examina los glóbulos rojos, incluyendo su número, tamaño, contenido de hemoglobina y cualquier anomalía. También cubre los recuentos y tipos de glóbulos blancos y plaquetas. Proporciona valores de referencia normales y explica las causas comunes de variaciones en los resultados.
Este documento resume la leucemia linfocítica crónica (LLC), incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico e historia natural. La LLC es una neoplasia linfoide derivada de células B caracterizada por la acumulación de células inmunológicamente incompetentes. Afecta principalmente a adultos mayores de edad y su curso clínico es muy variable, desde indolente a progresivo. El diagnóstico requiere el estudio del inmunofenot
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia primaria formando un tapón hemostático inicial tras la lesión vascular. Este proceso implica la adhesión, activación, agregación y secreción plaquetaria mediada por diferentes proteínas de superficie como la glucoproteína Ib/IX y la glucoproteína IIb/IIIa, así como la liberación de sustancias almacenadas. Posteriormente, las plaquetas contribuyen a la hemostasia secundaria a través de su actividad procoagulante que permite la formación
El hemograma es uno de los exámenes de laboratorio más solicitados y proporciona información sobre las tres series celulares de la sangre: serie roja, serie blanca y serie plaquetaria. El documento describe los componentes de cada serie, sus valores de referencia normales, y algunas anomalías comunes como la anemia, leucocitosis, trombocitopenia y pancitopenia, así como sus posibles causas.
Este documento resume los tratamientos para diferentes tipos de anemia, incluyendo suplementos de hierro, vitamina B12 y ácido fólico, así como factores de crecimiento hematopoyético. Describe los criterios para diagnosticar la anemia y clasificarla según su morfología. Explica las vías de administración y dosis de hierro oral e intravenoso para corregir diferentes deficiencias.
La aterosclerosis es una enfermedad progresiva de las arterias que ocurre principalmente en la aorta abdominal, las arterias coronarias y las carótidas. Se caracteriza por la acumulación de grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes arteriales que pueden restringir el flujo sanguíneo. Los factores de riesgo incluyen la hiperlipidemia, el tabaquismo, la hipertensión y las alteraciones hemodinámicas.
La albúmina es la proteína principal del plasma humano y se sintetiza principalmente en el hígado. Tiene varias funciones importantes como mantener la presión osmótica en el plasma, transportar moléculas como hormonas y fármacos, y actuar como antioxidante. La albúmina se usa clínicamente para expandir el volumen plasmático en casos de hipovolemia o hipoalbuminemia.
La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico resultado de alteraciones estructurales o funcionales del corazón que ocasionan síntomas como disnea, fatiga y edema. Los principales factores de riesgo son la hipertensión arterial, la arteriopatía coronaria y las miocardiopatías. El diagnóstico se realiza mediante evaluación clínica, electrocardiograma, radiografía de tórax y ecocardiograma para medir la fracción de eyección. El tratamiento consiste en medidas no farmacológicas como dieta y ej
Este documento trata sobre la hemostasia y la coagulación. Explica los procesos de hemostasia primaria y secundaria, incluyendo la vasoconstricción, adhesión, agregación de plaquetas y fibrinoformación. También describe los factores de la coagulación, las pruebas para evaluar la hemostasia y coagulación como el recuento plaquetario, tiempo de sangrado y agregación plaquetaria. Finalmente, cubre la importancia clínica de comprender estos procesos para tratar condiciones como las hemofilias y trastorn
Este documento describe las talasemias, un grupo de trastornos hereditarios de la hemoglobina. Se dividen en talasemias, que involucran una disminución en la síntesis de cadenas de globina, y hemoglobinopatías, que implican una cadena de globina anormal. Las formas más comunes son la talasemia beta y alfa. Los síndromes van desde la talasemia menor asintomática hasta la mayor dependiente de transfusiones. El tratamiento incluye transfusiones, quelantes de hierro y trasplante de médula ósea.
La hematopoyesis es el proceso continuo de producción de células sanguíneas a través de la proliferación y diferenciación de células madre hematopoyéticas. Este proceso ocurre en tres etapas: prehepática embrionaria, hepática embrionaria y fetal, y postnatal en la médula ósea de los huesos. La médula ósea contiene un microambiente que regula la producción de eritrocitos, trombocitos y leucocitos.
Este documento presenta información sobre el estudio de la anemia en el laboratorio. El estudio inicial incluye un hemograma completo y lámina periférica para evaluar tamaño, color y forma de los eritrocitos. Las constantes corpusculares como el volumen corpuscular medio ayudan a clasificar la anemia. Los reticulocitos miden la producción eritrocítica. Pruebas adicionales como el test de Coombs buscan causas como hemólisis. Alteraciones en lámina como microcitos, macrocitos o fragmentocitos respaldan el diagn
Este documento describe la anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes. Se distinguen dos variedades según si los anticuerpos son calientes o fríos. La anemia hemolítica por anticuerpos calientes se asocia a enfermedades subyacentes en un 20-30% de los casos y causa síndrome hemolítico agudo o crónico. El tratamiento incluye corticoides, esplenectomía e inmunosupresores como última opción.
El documento describe el sistema sanguíneo. La sangre se compone de plasma y células como eritrocitos, leucocitos y plaquetas. La sangre transporta oxígeno, nutrientes y hormonas por el cuerpo a través de la circulación sistémica y pulmonar impulsada por el corazón. Las principales funciones de la sangre incluyen el transporte de sustancias, protección e inmunidad, regulación y coagulación.
Este documento describe las características y funciones de los eritrocitos o glóbulos rojos. Los eritrocitos son discos bicóncavos que carecen de organelos y su principal función es transportar hemoglobina para realizar el intercambio respiratorio de oxígeno y dióxido de carbono. Están recubiertos por una membrana elástica que les permite deformarse y recorrer los pequeños capilares sanguíneos, transportando oxígeno desde los pulmones a los tejidos y dióxido de carbono de
Las células madres pluripotentes de la médula ósea dan origen a todas las líneas celulares del sistema inmunitario. El desarrollo y regulación de estas líneas celulares implica la expresión de marcadores específicos CD y la respuesta a citoquinas. Las células B y T se desarrollan en la médula ósea y timo respectivamente, mientras que los órganos linfoides secundarios como el bazo y los nodos linfáticos son donde ocurre la activación de células T y B.
Este documento describe los mecanismos que mantienen el equilibrio ácido-base en el cuerpo, incluidos los amortiguadores, el sistema respiratorio y el riñón. Explica cómo se evalúa el estado ácido-base mediante la medición del pH, la paCO2 y el bicarbonato. También cubre los trastornos ácido-base primarios y la respuesta fisiológica, y proporciona ejemplos de interpretación de resultados.
El documento resume tres teorías sobre ácidos y bases: la teoría de Arrhenius define ácidos como sustancias que liberan iones de hidrógeno y bases como sustancias que liberan iones de hidróxido. La teoría de Bronsted-Lowry define ácidos como sustancias que donan protones y bases como sustancias que aceptan protones. La teoría de Lewis define ácidos como sustancias que aceptan pares de electrones y bases como sustancias que contienen pares de electrones exteriores. También resume los mecan
Calidad en la prescripción de la Nutrición Parenteral Totaljlpc1962
Este documento discute la calidad en la prescripción de nutrición parenteral. Resalta la importancia de una prescripción adecuada, incluyendo una evaluación nutricional correcta, cálculo preciso de requerimientos y duración apropiada de la nutrición parenteral. También enfatiza la necesidad de evitar la hipernutrición y sus efectos adversos. Estudios muestran altas tasas de prescripciones inadecuadas que conllevan mayores costes y estancias hospitalarias. La evaluación por unidades de nutrición clínica
Este documento describe la acidosis y alcalosis respiratoria. La acidosis respiratoria ocurre cuando los niveles de dióxido de carbono en la sangre son altos, lo que causa una disminución del pH. Puede ser aguda o crónica y se debe a problemas pulmonares o del sistema nervioso central. La alcalosis respiratoria ocurre cuando los niveles de dióxido de carbono son bajos, lo que aumenta el pH, y generalmente se debe a la hiperventilación. Ambas condiciones afectan el sistema cardiovascular y
Ulcera peptica tratamiento medico y quirurgicoLuis Fernando
Este documento resume el tratamiento médico y quirúrgico de las lesiones depresivas del tracto gastrointestinal superior. Describe las generalidades, fisiopatología, clasificación, connotación endoscópica y terapéutica endoscópica de estas lesiones. Además, explica los enfoques médicos y quirúrgicos para el tratamiento de úlceras, hemorragias, perforaciones y cáncer asociados con estas lesiones.
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de fórmulas entéricas. Las clasifica como completas, poliméricas, oligoméricas, semielementales, elementales y modulares. Describe las características de cada tipo en términos de nutrientes, osmolaridad, indicaciones y otros atributos. También cubre fórmulas específicas para condiciones como insuficiencia renal, intolerancia a la glucosa e insuficiencia respiratoria. El objetivo es proporcionar una guía sobre la selección adecuada de fó
Este documento describe la acidosis y alcalosis respiratoria. La acidosis respiratoria ocurre cuando los pulmones no pueden eliminar todo el dióxido de carbono producido por el cuerpo, lo que puede deberse a enfermedades pulmonares o del tórax, obesidad severa, o el uso de ciertos fármacos o alcohol. La alcalosis respiratoria ocurre cuando la respiración es demasiado rápida (hiperventilación), lo que reduce los niveles de dióxido de carbono en la sangre y aumenta
Este documento describe los trastornos mixtos del equilibrio ácido-base, los cuales se caracterizan por la presencia simultánea de dos o más trastornos. Explica cómo determinar el trastorno primario y si existe una compensación adecuada o la presencia de un segundo trastorno, a través del análisis de los valores de pH, pCO2 y HCO3. También cubre las causas comunes de los trastornos mixtos y proporciona algunas referencias bibliográficas sobre el tema.
El documento proporciona información sobre la nutrición enteral, incluyendo su definición, tipos, vías de administración e indicaciones. Explica las diferencias entre la nutrición enteral y parenteral, y describe las ventajas y complicaciones potenciales de la nutrición enteral. También detalla los tipos de sondas utilizadas, como las nasogástricas, nasoduodenales y gastrostomías, así como sus técnicas de colocación y cuidados.
El documento resume los conceptos clave del equilibrio ácido-base en el organismo humano. Explica que el pH normal se mantiene a través de mecanismos pulmonares, renales y de tampones químicos. Describe los tipos de acidosis y alcalosis, sus causas, mecanismos de compensación y tratamientos. Las alteraciones más comunes son la acidosis metabólica, debido a enfermedades como insuficiencia renal o diabética, y sus tratamientos buscan corregir la causa subyacente y normalizar el pH cuando
El documento describe la acidosis metabólica, incluyendo que es un aumento de ácidos en los fluidos corporales reflejado por una disminución de [HCO3-] y una disminución compensatoria de pCO2. Explica que puede ser con o sin anion gap, y lista las causas exógenas e endógenas de cada tipo. También cubre cómo interpretar y calcular el delta gap en una acidosis metabólica.
Clasificación de las Fórmulas EnteralesKathya Ureña
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de fórmulas entéricas, incluyendo fórmulas poliméricas, semielementales, elementales y modulares. También cubre fórmulas para condiciones específicas como enfermedades hepáticas, pulmonares e inmunológicas. Finalmente, discute sistemas de administración de fórmulas como abierto, cerrado y en polvo.
El documento describe la regulación del pH en el cuerpo. Explica que el pH es una medida de la concentración de protones y define ácidos y bases. Luego detalla que el sistema respiratorio regula indirectamente el pH a través del control de la presión parcial de dióxido de carbono, el cual estimula la respiración para eliminar exceso de CO2 cuando el pH desciende. Finalmente, resume los tipos de acidosis y alcalosis metabólicas y sus mecanismos de compensación respiratoria y renal.
Este documento presenta los conceptos básicos de la espirometría y los trastornos del equilibrio ácido-base. Resume los diferentes tipos de acidosis y alcalosis, sus causas, síntomas y mecanismos de compensación. Explica los volúmenes y capacidades pulmonares medidas mediante espirometría como la capacidad vital, capacidad funcional residual y volumen residual.
Este documento describe las alteraciones del equilibrio ácido-base, incluyendo acidosis y alcalosis metabólicas y respiratorias. Explica que el pH es una medida de la acidez o alcalinidad de una solución, y que los sistemas amortiguadores como bicarbonato-dióxido de carbono ayudan a mantener el pH. También resume los mecanismos, diagnósticos y tratamientos de diferentes tipos de alteraciones del equilibrio ácido-base.
Este documento describe la acidosis metabólica, incluyendo sus valores normales, mecanismos de generación, causas principales como la acidosis láctica y cetoacidosis, y tratamiento. Define la acidosis metabólica como una alteración con pH arterial bajo y reducción de HCO3- acompañada de hiperventilación compensatoria. Explica cómo se calcula el anion gap y cómo esto ayuda a diferenciar los tipos de acidosis metabólica.
Este documento describe los mecanismos de compensación de la alcalosis y acidosis respiratoria-metabólica. Explica que la alcalosis respiratoria ocurre cuando hay una disminución en la PCO2, lo que eleva el pH. Su compensación involucra una reducción aguda del bicarbonato a través de amortiguadores y una reducción crónica a través de la excreción renal de bicarbonato. La acidosis respiratoria ocurre cuando aumenta la PCO2, lo que reduce el pH. Su compensación implica un aumento de
Este documento describe los principios y ventajas de la nutrición enteral, incluyendo que es la primera opción para pacientes con ingesta oral inadecuada y que tiene menos complicaciones que la nutrición parenteral. También discute las contraindicaciones y opciones de acceso, como sondas nasogástricas, nasoduodenales, PEG y yeyunostomía. Finalmente, cubre temas como las clasificaciones de fórmulas, incluyendo estándar, oligoméricas y energéticas.
El cuerpo humano produce ácidos de forma continua como resultado del metabolismo, pero mantiene un pH constante gracias a los buffers y la regulación pulmonar y renal. El pulmón elimina el dióxido de carbono volátil, mientras que el riñón elimina los ácidos no volátiles a través de la orina. Ambos órganos trabajan de forma coordinada para mantener el equilibrio ácido-base dentro de los límites fisiológicos.
Este documento describe los conceptos fundamentales del equilibrio ácido-base, incluyendo la definición de pH, los mecanismos de regulación del pH a través de los buffers respiratorios y renales, y las causas y características clínicas de las alteraciones del equilibrio como la acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria.
Este documento resume conceptos clave sobre gases arteriales y el equilibrio ácido-base. Explica dos modelos (Henderson-Hasselbach y Stewart) para interpretar alteraciones ácido-base, y describe factores que afectan la oxigenación y ventilación pulmonar como la hipoxemia y la hipoxia tisular. Resalta la importancia de medir gases arteriales para evaluar alteraciones ácido-base asociadas con alta mortalidad.
Este documento presenta información sobre patologías del sistema respiratorio. Explica conceptos clave como pH, PaCO2, bases buffer y oxigenación. Describe trastornos ácido-base como acidosis y alcalosis metabólica, respiratoria y mixta. Detalla factores que alteran muestras gasométricas y realizar diagnósticos considerando pH, PaCO2, SB y grado de compensación. Finalmente, analiza signos de acidosis metabólica y define alcalosis metabólica.
La guía presenta los trastornos del equilibrio ácido-base, incluyendo su definición, clasificación, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, exámenes auxiliares y manejo. Define la acidosis y alcalosis metabólicas y mixtas, y describe las causas como cetoacidosis diabética, acidosis láctica, intoxicaciones, rabdomiolisis e insuficiencia renal. Explica la fisiología del mantenimiento del pH a través de los amortiguadores y los mecanismos
Este documento discute las alteraciones del equilibrio ácido-base. Define conceptos clave como ácido, base y pH. Explica los sistemas que regulan la concentración de hidrogeniones en el cuerpo, incluyendo amortiguadores, la respiración y los riñones. Además, describe cómo interpretar una gasometría arterial, incluyendo pasos para determinar el tipo de desequilibrio ácido-base y la presencia de compensación u otras anormalidades.
Alteraciones respiratorias del equilibrio acido basejavier99999
El documento presenta definiciones clave relacionadas con los trastornos ácido-base y describe los principales sistemas buffer del cuerpo humano, incluyendo el buffer intracelular, el sistema bicarbonato en la sangre, y la regulación pulmonar y renal del equilibrio ácido-base. También explica los enfoques de Boston, Copenhague y Stewart para cuantificar y describir los trastornos ácido-base, haciendo hincapié en que cada uno tiene fortalezas y limitaciones para explicar trastornos complejos en pacientes críticos
Este documento describe los mecanismos del equilibrio ácido-básico en el cuerpo, incluyendo la producción de ácidos y bases, los sistemas de tampón, y la compensación respiratoria y renal. Explica cómo medir alteraciones del pH, la presión parcial de CO2, el bicarbonato y el intervalo aniónico para diagnosticar trastornos ácido-básicos. Además, detalla los procesos de compensación metabólica y respiratoria para mantener el pH sanguíneo dentro de los límites normales.
El documento habla sobre los trastornos del equilibrio ácido-base. Explica que el metabolismo intermedio genera ácidos pero el pH se mantiene estable gracias a amortiguadores fisiológicos y mecanismos de regulación pulmonar y renal. Define conceptos como protón, ácido, base, amortiguador y anión gap. Describe las aproximaciones diagnósticas incluyendo gasometría y los parámetros a evaluar. Explica la acidosis y alcalosis metabólica, sus causas, síntomas y tratamientos.
Este documento describe los trastornos del equilibrio ácido-base, incluyendo la fisiología normal, clasificación de alteraciones y tratamiento. Explica cómo evaluar los trastornos mediante parámetros como el pH, pCO2, HCO3- e hiato aniónico. Describe las respuestas secundarias al sistema tampón CO2/HCO3- y la importancia de que sean adecuadas. Finalmente, analiza específicamente las acidosis metabólicas con hiato aniónico aumentado, su tratamiento y consideraciones.
Este documento discute los trastornos del equilibrio ácido-base. Explica la clasificación fisiológica de las alteraciones basada en el pH, la pCO2 y el bicarbonato. Describe los mecanismos de compensación como la respuesta respiratoria y los tampones, y analiza si las respuestas son adecuadas. También cubre el tratamiento de las diferentes formas de acidosis metabólica.
Este documento describe los mecanismos de regulación del equilibrio ácido-base en el cuerpo. Explica que la concentración de protones (H+) se mantiene estable a través de tres mecanismos: 1) tamponamiento químico, principalmente a través del sistema bicarbonato/dióxido de carbono; 2) ajustes ventilatorios que eliminan dióxido de carbono a través de la respiración; y 3) manejo renal del bicarbonato y ácidos fijos para mantener los niveles adecu
Este documento presenta una reseña histórica y conceptos generales sobre el desequilibrio ácido-base. Explica los parámetros normales, la ecuación de Henderson-Hasselbalch y la regulación del PCO2 y HCO3. Describe los tipos de alteraciones ácido-básicas, la compensación fisiológica, el diagnóstico y la clasificación de la acidosis metabólica. Finalmente, analiza las causas y tratamiento de la acidosis respiratoria y metabólica.
Describe los principios que rigen el equilibrio ácido-base; procura que los estudiantes de medicina no crean que el tema es extremadamente complejo, por el contrario, es relativamente sencillo comprenderlo a cabalidad.
Este documento describe el equilibrio ácido-base en el cuerpo humano. Explica que el cuerpo produce ácidos diariamente como subproductos del metabolismo y debe mantener la concentración de iones de hidrógeno dentro de un rango estrecho para funcionar correctamente. También describe los mecanismos por los cuales el cuerpo neutraliza los ácidos, incluyendo los buffers en la sangre y la excreción de ácidos a través de los pulmones y los riñones.
Este documento trata sobre los trastornos del metabolismo ácido-base. Describe la fisiología del equilibrio ácido-base y clasifica las alteraciones en acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado y acidosis metabólica con hiato aniónico normal. Explica las respuestas secundarias y los mecanismos de compensación, así como los tratamientos para cada tipo de acidosis metabólica.
Este documento resume los conceptos clave relacionados con el equilibrio ácido-básico en el cuerpo humano. Explica los cuatro mecanismos principales que mantienen este equilibrio: los sistemas amortiguadores, el sistema pulmonar, los riñones y la sangre. También describe los cuatro tipos primarios de trastornos ácido-básicos y los factores que pueden influir en el pH.
Este documento describe las alteraciones del equilibrio ácido-básico en el organismo. Explica que los procesos metabólicos producen ácidos y bases, manteniendo un equilibrio gracias a tres sistemas: tampones, compensación respiratoria y excreción renal. Describe cómo medir las alteraciones mediante pH, pCO2 y bicarbonato, y explica los mecanismos de compensación respiratoria y metabólica, así como las fórmulas para calcular los valores esperados.
Interpretación del análisis de gases arterialesYuri Liberato
1. El paciente presenta alcalemia con pH de 7.51, pCO2 de 29.3 mmHg e HCO3 de 25 mEq/L, lo que sugiere un trastorno mixto con alcalosis metabólica compensada por acidosis respiratoria.
2. La brecha aniónica es normal, por lo que se trata de una alcalosis metabólica no aniónica.
3. La pCO2 medida es menor a la esperada, lo que indica una compensación por alcalosis respiratoria.
Este documento presenta un resumen de la fisiopatología del equilibrio ácido-base. Describe los sistemas amortiguadores como el bicarbonato y los fosfatos, y explica cómo la función respiratoria y renal regulan el pH. Además, clasifica los trastornos en acidosis y alcalosis respiratorias o metabólicas dependiendo de si la presión parcial de CO2 o la concentración de bicarbonato se alteran de forma primaria. Por último, analiza un caso clínico sugestivo de acidosis metabólica
Este documento describe la fisiopatología del equilibrio ácido-base. Explica que los sistemas amortiguadores como el bicarbonato ayudan a mantener el pH. Describe los diferentes tipos de trastornos del equilibrio como la acidosis y alcalosis respiratoria y metabólica. También analiza un caso clínico de una paciente con acidosis metabólica compensada respiratoriamente.
Este documento presenta un seminario sobre trastornos acido-básicos que incluye los objetivos, metodología y contenido del seminario. El seminario cubrirá ácidos y alcalosis metabólicas y respiratorias agudas y crónicas, así como trastornos mixtos. Cada tema incluirá fisiopatología, manifestaciones clínicas, hallazgos diagnósticos, tratamiento médico y asistencia de enfermería. Los estudiantes realizarán exposiciones dialogadas para ilustrar los conceptos y
Este documento presenta los algoritmos y recomendaciones actuales para el apoyo vital básico y avanzado en adultos. Se enfatiza la importancia del reconocimiento rápido del paro cardíaco y la provisión inmediata de RCP y desfibrilación. Se detallan las secuencias y recomendaciones para RCP, ventilación, desfibrilación, administración de medicamentos y manejo post-paro cardíaco. El objetivo principal es brindar atención oportuna para salvar vidas de pacientes que sufren un paro cardíaco
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El documento presenta dos casos clínicos. El primer caso es de una mujer de 39 años con dolor hepático y disnea de esfuerzo que mediante ecocardiograma se diagnostica con estenosis mitral severa sintomática. Se realiza una valvuloplastia mitral percutánea antes de una cirugía biliar concurrente. El segundo caso es de un hombre de 61 años con soplo cardiaco de larga data y estenosis aórtica severa asintomática que requiere una cirugía prostática. Se recomienda realizar la cirugía prost
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Este documento describe los principales parámetros para evaluar la función ventricular izquierda y derecha mediante ecocardiografía transesofágica. Explica cómo medir dimensiones, volúmenes, índices de función sistólica y diastólica para ambos ventrículos, incluyendo doppler mitral, doppler tisular del anillo mitral, y doppler de venas pulmonares para la función diastólica del VI. También cubre técnicas para evaluar la función sistólica regional del VI, así como parámetros para evaluar la función del
1. El documento discute la enfermedad de la válvula cardiaca, específicamente la estenosis aórtica. Explica las consideraciones para la reparación versus el reemplazo de la válvula y cómo el resultado depende del momento de la intervención quirúrgica.
2. Describe los métodos para evaluar la severidad de la estenosis aórtica, incluidos los estadios clínicos. También presenta las recomendaciones actuales para el manejo quirúrgico o de intervención de la estenosis aó
1. La patología de la válvula pulmonar incluye estenosis y insuficiencia. 2. La estenosis pulmonar puede tratarse mediante valvuloplastia con balón o cirugía, dependiendo de la gravedad de la obstrucción y la morfología de la válvula. 3. La insuficiencia pulmonar grave que causa disfunción del ventrículo derecho puede requerir cirugía para abordar la causa subyacente de la hipertensión pulmonar.
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1. El documento describe la anatomía, métodos de imagen y clasificación de la severidad de la estenosis aórtica.
2. Se proporcionan recomendaciones para el manejo de la estenosis aórtica que incluyen el reemplazo quirúrgico o transcatéter de la válvula.
3. También se discuten los métodos para evaluar la insuficiencia aórtica y sus etapas clínicas.
1) La patología de la válvula mitral incluye estenosis y regurgitación mitral. La estenosis mitral ocurre cuando la válvula se estrecha y dificulta el flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia el aurícula izquierda. 2) La valvuloplastia mitral percutánea con balón y la cirugía de reemplazo o reparación de la válvula son tratamientos efectivos para la estenosis mitral severa. 3) La elección del tratamiento depende de factores como
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La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
APOYAR A ENTERRITORIO EN LA GESTIÓN TERRITORIAL DEL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL AL VIH CON ENFOQUE DE VULNERABILIDAD", EN LA CIUDAD DE CARTAGENA Y SU ÁREA CONURBADA, PARA EL LOGRO DE LOS OBJETIVOS DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
2. Motivación
• 78% de los pacientes de cuidado
critico
• 65-89% de mortalidad
Morgan TJ. Clinical review: The meaning of acid-base abnormalities in the intensive care unit - effects of fluid administration. Crit Care 2005;9:204-211.
8. Conceptos basicos
pH = 6,1 + log HCO3
0.03 x PCO2
donde HCO3 es en miliequivalentes/lt y PCO2
es en milímetros de mercurio.
CO2 + H2O↔H2CO3↔H+ + HCO3
9. ¿Sí el hueso y las proteínas
pueden ser buffers para los
cambios en el pH sistémico por
qué es importante el buffer CO2
/HCO3?
Este sistema de amortiguación es fisiológicamente más
importante debido a:
1. Su capacidad cuantitativa para amortiguar cargas
ácidas o alcalinas
2. Debido a la capacidad de regulación de HCO3 y PCO2
por los riñones y pulmones, respectivamente.
15. Amortiguador renal
Hamm LL, Nakhoul N, Hering-Smith KS. Acid-Base Homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol. 2015 Dec 7;10(12):2232-42.
4.5 mol HCO3 son filtrados por día([HCO3] de 25 mM/L x GFR
0.120 L/min x 1440 min/d)
19. ¿Qué otros factores regulan la
reabsorción de bicarbonato?
①Depleción de potasio
②Disminución de liquido extracelular
③Agonistas adrenérgicos
④Angiotensina II
⑤Endotelina 1
Hamm LL, Nakhoul N, Hering-Smith KS. Acid-Base Homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol. 2015 Dec 7;10(12):2232-42.
21. La excreción neta de ácido por los
riñones se produce por dos
procesos:
1. Excreción de ácido titulable, y
2. Excreción de amonio (NH4)
*La capacidad de la nefrona para excretar
ácido como protones libres es limitada (la
concentración de protones [H+], incluso en una
orina pH 4,5 es <0,1 mEq)
24. Desempeño de los ácidos titulables y el
amonio en la excreción neta de acido
Hamm LL, Nakhoul N, Hering-Smith KS. Acid-Base Homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol. 2015 Dec 7;10(12):2232-42.
25.
26. Producción de
amoniaco en el
túbulo proximal
Hamm LL, Nakhoul N, Hering-Smith KS. Acid-Base Homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol. 2015 Dec 7;10(12):2232-42.
28. ¿Qué factores aumentan la
secreción de amonio?
①Acidosis metabólica crónica
②Hipokalemia
③Angiotensina II
Hamm LL, Nakhoul N, Hering-Smith KS. Acid-Base Homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol. 2015 Dec 7;10(12):2232-42.
31. Sigaard-Andersen
• 1960
• Utiliza la sangre capilar para determinar el equilibrio ácido-base basados en la ecuación
de van Slyke.
• Se destaca el uso del exceso o déficit de base (BE) (número de miliequivalentes
adicionales de ácido o base que se deben agregar a un litro de sangre para normalizar el
pH a una temperatura de 37 ◦C). Para su cálculo se tiene en cuenta:
1. PaCO2
2. pH
• BE se divide en:
1. BE
2. BE estándar (SBE): la máquina de gases la calcula, estimando una Hb de 5 g/dl en el
líquido extracelular.
• Interpretación:
1. Un déficit de base (SBE negativo) corresponde a una SID positiva -> representa la
presencia de aniones no medidos (p. ej., Lactato),
2. Un SBE positivo: corresponde a una SID negativa.
32.
33. Inconvenientes
• Falla en reproducirse en vivo
• Utilizable en liquido extracelular
• Diferentes buffers en diferentes espacios
34. Modelo de Stewart
• Finales de 1970 y principios de 1980-> Peter Stewart,
fisiólogo canadiense
• Modelo matemático: considera los fluidos corporales
como un sistema fisicoquímico, que sigue 3 principios
fundamentales:
1) Conservación de la carga eléctrica
2) Conservación de la masa
3) Ley de acción de masas.
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35. Enfoque de Stewart
• El HCO3 se replantea como una variable dependiente
• Los cambios en la [H+] solo pueden darse modificando 3 variables:
1. PaCO2: la presión ejercida por el CO2 en sangre arterial dentro de la
mezcla de gases
2. Concentración total de ácidos débiles no volátiles ([ATOT]): albumina,
fosfatos inorgánicos y HCO3 (iones débiles), que están parcialmente
disociados en el tampón sanguíneo
3. Diferencia entre iones fuertes (SID): Es la diferencia entre la suma de las
concentraciones de las cargas positivas fuertes (cationes) y las
concentraciones de las cargas negativas fuertes (aniones) del plasma,
siendo los más importantes el sodio, el potasio, el calcio, el magnesio, el
cloro y el lactato.
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36. Enfoque de Stewart
• Para determinar el componente metabólico:
1. Calcular primero la SID aparente (SIDa) = ([Na+] + [K+] + [Mg+2] +
[Ca+2]) − ([Cl−] + [lactato−])
2. La SID efectiva (SIDe) = [(2,46 × 10−8) × (PCO2/10−pH)] +
[[albúmina]g/L × 0,123 × (pH− 0,631)] + [[fosfatos]mmol/L × 0,309
× (pH−0,469)]
3. Se calcula el SIG = SIDa − SIDe
4. Se indica la presencia de otros aniones débiles no medidos como:
los cetoácidos, los sulfatos, los uratos, el citrato, el piruvato, el
acetato y el gluconato.
Morgan TJ. Clinical review: The meaning of acid-base abnormalities in the intensive care unit - effects of fluid administration. Crit Care 2005;9:204-211.
37.
38. Enfoque de Stewart
Interpretación:
1. Normalmente en plasma hay un exceso de cationes, por lo que la
SID es un valor positivo, generalmente entre 40 y 48 mEq/L. Un
aumento de SID corresponde a un incremento del pH (alcalosis) y
una disminución de la SID corresponde a un descenso del pH
(acidosis).
2. El SIG es igual a cero cuando a la [Cl−] y a la [lactato-] solo se les
suman los tampones plasmáticos (bicarbonato, albúmina y
fosfatos); en otros términos SIG = 0, si SIDa = [HCO3−] + [albúmina]
+ [HPO3]
3. El valor normal del SIG es < 2 mEq/L y cuando está por arriba de
estos valores hay aniones no medidos diferentes al lactato
condicionando acidosis.
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41. Problemas
①No considera todos los factores que
influyen en la [H+]
②No explica las complejas anormalidades
metabólicas del equilibrio ácido–base
42. Whittier/Rutecki tool
Valores normales a considerar
1.pH 7,40-7,44
2.pCO2 40-44 mmHg
3.Potasio 3,8-4,4mEq/L
4.Bicarbonato 25 mEq/L
5.Cloro 99-104 mEq/L
6.Anion Gap 3-10
7.Albumina 4 gr/dl
Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Dis Month 2004;50:117-162.
43. Regla 1:
Determinar el estado del pH
• <7.400 acidemia
• >7.440 alcalemia
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44. Regla 2:
Determinar si el proceso primario es
respiratorio, metabólico o mixto
Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Dis Month 2004;50:117-162.
45. REGLA 3:
CALCULAR EL ANION GAP
AG = Na⁺ – (HCO₃⁻ + Cl⁻)
Por cada 1gr/dL de albumina por debajo de lo normal
(4mg/dL) adicionar 2,5 al anion gap calculado
o Anion Gap >10 puede indicar acidosis metabólica
o Anion Gap >20 siempre indica acidosis metabólica
Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Dis Month 2004;50:117-162.
46. Regla 4:
Determinar si la compensación es
apropiada; si no, existe un proceso
secundario
Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Dis Month 2004;50:117-162.
47. Regla 5:
Calcular el delta gap: Determine si
los aniones en sangre están en
una relación 1:1
Δ AG/ Δ[HCO₃]
En la acidemia metabólica cada 1 punto de incremento en el anion gap
debe asociarse a un descenso de 1 mEq/L del bicarbonato. Pueden
pasar dos cosas:
1. <1: considerar una acidosis metabólica con anion gap normal
sobreagregada
2. >1: considerar una alcalosis metabólica sobreagregada
Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Dis Month 2004;50:117-162.
48. Si hay acidosis metabólica sin anion gap elevado:
Regla 6
Calcular el delta gap urinario: ¿por
dónde se esta pérdiendo el
bicarbonato?
AGU = (UNa⁺ + UK⁺) – UCl⁻
10-20:Diarrea
< 10: Acidosis tubular renal
Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Dis Month 2004;50:117-162.
49. Regla 7
Determinar potasio sérico
•Bajo:
Acidosis tubular Renal Tipo I o II
•Alto:
Acidosis tubular Renal Tipo IV
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50. Causas de acidosis metabólica con
anion gap elevado
① Cetoacidosis diabética
② Acidosis láctica
③ Cetoacidosis alcohólica
④ Falla renal crónica
avanzada
⑤ Intoxicación por
salicilatos
⑥ Intoxicación por
etilenglicol
⑦ Intoxicación por metanol
Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Dis Month 2004;50:117-162.
51. Causas de acidosis metabólica con
anion gap normal
① ATR tipo I (distal)
② ATR tipo II (proximal)
③ ATR tipo IV
④ Acidosis dilucional
⑤ Falla renal crónica
⑥ Tratamiento de la
cetoacidosis diabética
⑦ Diarrea
Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Dis Month 2004;50:117-162.
52. Aproximación algorítmica de los trastornos
acido-base asociados a hipokalemia
Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Dis Month 2004;50:117-162.
53. Gracias
“Three Rules of Work: Out of clutter find simplicity;
From discord find harmony; In the middle of
difficulty lies opportunity.” Albert Einstein
Notas del editor
Black explored the properties of a gas produced in various reactions. He found that limestone (calcium carbonate) could be heated or treated with acids to yield a gas he called "fixed air." He observed that the fixed air was denser than air and did not support either flame or animal life. Black also found that when bubbled through an aqueous solution of lime (calcium hydroxide), it would precipitate calcium carbonate. He used this phenomenon to illustrate that carbon dioxide is produced by animal respiration and microbial fermentation.
He studied the chemistry of combustion and of respiration, and conducted experiments in physiology.
He is usually credited with the discovery of oxygen, having isolated it in its gaseous state, although Carl Wilhelm Scheele and Antoine Lavoisier also have a claim to the discovery. However, Priestley's determination to defend phlogiston theory and to reject what would become the chemical revolution eventually left him isolated within the scientific community.
Described the phenomenon, now called the Bohr effect, whereby hydrogen ions and carbon dioxide heterotopically decrease hemoglobin's oxygen-binding affinity. This regulation increases the efficiency of oxygen release by hemoglobin in tissues, like active muscle tissue, where rapid metabolization has produced relatively high concentrations of hydrogen ions and carbon dioxide.
Arrhenius proposed definitions for acids and bases, in 1884. He believed that acids were substances that produce hydrogen ions in solution and that bases were substances that produce hydroxide ions in solution.
Typical high–animal protein Western diets and endogenous metabolism produce acid, typically on the order of 1 mEq/kg body wt per day or approximately 70 mEq/d for a 70-kg person. Phosphoric acid and sulfuric acid are significant products of this normal metabolism of dietary nutrients, such as proteins and phospholipids. To maintain acid-base homeostasis, these nonvolatile acids must be excreted by the kidney. Other nonvolatile acids, such as ketoacids and lactic acids, are produced in pathologic conditions.