acidosis-alcalosis4067 una descripción fisiologica

Universidad Privada Antenor Orrego
Facultad de Medicina Humana
MEDICINA I
ACIDOSIS Y ALCALOSIS
Dr. Abel Salvador Arroyo Sánchez
UCI/UCIN – HVLE – Essalud
2007

Valores normales
• pH: 7,40 ± 0,04 (7,36 – 7,44)
- Acidosis:
- Alcalosis:
< 7,36
> 7,44
• pCO2: 40 ± 5 mmHg (35 – 45 mmHg)
- Acidosis:
- Alcalosis:
> 45 mmHg
< 35 mmHg
• HCO3: 24 ± 2 mmol/L (22 – 26 mmol/L)
- Acidosis:
- Alcalosis:
< 22 mmol/L
> 26 mmol/L
• BE: ± 2 mmol/L (-2 a + 2 mmol/L)
• Lactato: < 2 mmol/L (< 25 mg/L)

CONCEPTOS BASICOS
• La [H+] es determinante para el funcionamiento de los
sistemas enzimáticos IC y EC. Los H+ tienen avidez por las
proteinas, cambiando su estructura terciaria y su función.
V.N. = 7,40 ± 0,04 [H+] = 40 nmol/L IC
100 nmol/L EC
•
•
Acido:
Base:
sustancia capaz de donar H+
sustancia capaz de captar un H+
• Sistema Amortiguador: Sistema que tiene las condiciones de
compensar cualquier déficit o exceso de H+
• Principal sistema amortiguador:
CO2 + H2O ↔ HCO3- + H+

CONCEPTOS BASICOS
• TIPOS DE ACIDOS:
• Ac. Volátiles: CO2 producido por el metabolismo de glúcidos, ácidos
grasos y proteinas.
No se acumulan mientras los pulmones funcionen
adecuadamente.
Producción neta: 72 – 90 mmol/día.
• Ac. Fijos: Aquellos que no pueden eliminarse con la respiración.
Proceden de a.a. catiónicos (lisina, histidina, arginina)
o neutros (metionina, cisteina), productos
metabolizados incompletamente (ácido láctico,
cuerpos cetónicos u otros), y a.a. aniónicos
(glutamato, aspartato).
Producción neta: 50 – 70 mmol/día.

CONCEPTOS BASICOS
• RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:
A pesar de la elevada producción diaria de ácido fijo, se
consigue la homeostasis mediante 3 mecanismos sucesivos:
6. Amortiguación IC y EC (en minutos)
8. Compensación respiratoria (en horas)
10. Excreción renal del ácido (en días)

CONCEPTOS BASICOS
Intracelular: Anillo imidazólico (histidina)
HCO3-/CO2 intracelular
PO4H2-/PO4H - -
Asume el 60% de la amortiguación.
La entrada de H+ a las células para ser
amortiguada tiende a desplazar K+ fuera de
ella.

CONCEPTOS BASICOS
Extracelular: HCO3-/CO3 extracelular
H+ + HCO3- → H2CO3 → CO2 + H2O
CO3Ca óseo
CO3Ca + 2H+ → CO3H- + H+ + Ca++ →
H2CO3 + Ca++ → CO2 + H2O + Ca++

CONCEPTOS BASICOS
3. Compensación respiratoria (en horas)
5. Excreción renal del ácido (en días)

CONCEPTOS BASICOS
• PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:
Mediante 4 funciones:
a. Reabsorción del HCO3- filtrado (4500 mEq/día)
b. Regeneración del HCO3- consumido (50-70 mEq/día)
c. Eliminación del HCO3- generado en exceso
d. Eliminación de aniones (o cationes) orgánicos no metabolizables,
aparecidos trás sobrecarga de ácido fijo (o base)
Mediante: Regulación del FG.
Secreción proximal H+
Amoniogénesis proximal
Secreción distal de H+

CONCEPTOS BASICOS
Regulación del FG.
Durante la acidosis metabólica, se reduce.
Durante la alcalosis metabólica, aumenta.
* Con ello disminuye o aumenta el FG de HCO3-
Secreción proximal H+.
La reabsorción proximal de HCO3- se lleva a cabo mediante:
1) Secreción H+ a la luz.
2) Presencia de anhidrasa carbónica en la luz que cataliza:
HCO3- filtrado + H+ segregado → CO2 + H2O reabsorbidos

CONCEPTOS BASICOS
Amoniogénesis proximal
Cuando se metaboliza la glutamina, origina α-cetoglutarato + 2 NH3.
El αCG + 2 H+ → 2CO2 + ½ Glucosa con producción 2HCO3- que
entran al torrente sanguíneo.
Los 2 NH3 deben eliminarse por orina, pero pueden entrar al
torrente sanguíneo donde consumirán los 2 HCO3- previos para ser
detoxificado en el hígado formando la urea.
El amoniaco en la luz se une a H+ formando amonio (NH4+) que
será excretado
La amoniogénesis está regulada por el pH intracelular: la acidosis
IC la estimula y la alcalosis IC la inhibe.

CONCEPTOS BASICOS
Secreción distal de H+
A nivel del Túbulo colector cortical o medular, por medio de 2 tipos
de bombas:
1) H+ vanadato insensibles.
2) K+, H+-ATPasas vanadato sensibles, regulada por la aldosterona.
Excreción neta de ácido
ENA = Eu NH4+ + Eu AT + Eu HCO3-
60 mEq/d = 40 mEq/d + 20 mEq/d + 0 mEq/d

MANTENIMIENTO DEL BALANCE ACIDO BASE
• Fisiológicamente se mantiene un balance mediante 3
procesos compensadores sucesivos en el tiempo:
- Amortiguación IC y EC.
- Compensación respiratoria.
- Excreción renal del ácido.
• El TAB surge cuando existe un desequilibrio entre la
producción de ácido o base y la capacidad del organismo
para compensarla.
• Esta alteración puede deberse a un exceso de velocidad en
la producción o un defecto patológico de los mecanismos
compensadores.
• Además de los anteriores hay 3 elementos que participan:
1)el TGI, 2)el FG y 3)la regulación de volemia (eje Renina-
Angiotensina-Aldosterona)

METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA
• En el organismo se producen reacciones que involucran el
HCO3-, algunas lo destruyen, otras lo crean. La AcMet
sucede cuando la velocidad de destrucción del HCO3-
supera la velocidad de su producción; la AlcMet sucede en la
situación inversa.
3) Situaciones que destruyen el HCO3-:
a) Metabolismo incompleto (anaerobio) de glúcidos. Produce
pequeñas cantidades de ácido láctico, usado por el
hígado, corazón y riñon.
b) Metabolismo de a.g. y a.a. Producen acetil-CoA que se
metaboliza con Oxaloacetato en CO2, pero en situaciones
de ejercicio intenso, ayuno, intolerancia a CHs o déficit
de insulina, el oxaloacetato se consume en
gluconeogénesis y el exceso de acetil-CoA se desvía a la
formación de:
1) Acetoacetato, 2) OHbutirato y 3) Acetona

1) Situaciones que destruyen el HCO3-:
c) Metabolismo de metionina y cisteina.
El metabolismo intermedio produce SO4H2, cuya
disociación produce H+.
- Ácido láctico → lactato- + H+
HCO3-
H+ → CO2 + H2O
- Ácido acetoacético → acetoacetato- + H+
- Cisteina y metionina → SO4- - + 2H+
*Los ácidos fijos, endógenos o exógenos, orgánicos o
inorgánicos, destruyen 200 – 220 mEq/día de HCO3-.
*La mayoría son compuestos metabolizables y capaces de
regenerar bicarbonato durante su combustión metabólica.

1) Situaciones que “fabrican” el HCO3-, que destruyen H+:
a)Metabolismo de CHs con carga neta negativa y a.a.
Diariamente se producen 150 mE por medio del
metabolismo de CHs con carga negativa y del
metabolismo de a.a.
C3H5O3- + 3O2 + H2O → 3CO2 + 3H2O + OH-
(Lactato)
* En el resultado global hay una diferencia de 50-70 mEq/d
de HCO3-, que será fabricado “de novo”.

b) Compensación renal: sintesis “de novo” de bicarbonato.
El túbulo colector cortical renal es el encargado de dicha
síntesis, con participación indirecta del túbulo proximal y
el filtrado glomerular. A nivel del túbulo colector cortical
(TCD), la aldosterona facilita la actividad de las bombas de
protones (H+ATPasa y K+H+ATPasa) necesarias para la
regeneración de HCO3- después de la secreción de H+ a la
luz tubular.
Las bombas de H+ se inhiben cuando el pH de la luz
tubular baja de 4,5. En esta situación se requiere de
moléculas que atrapen H+ en la orina, amortiguandolo y
evitando la caida excesiva del pH. Estas moléculas son:
1. Amoniaco (NH3).
2. Aniones de la acidez titulable.

b) Compensación renal: sintesis “de novo” de bicarbonato.
1. Amoniaco (NH3).
El NH3 filtrado al tubulo colector, con el pH 4,5 se vuelve
afín al H+, formando amonio (NH4+) sustancia que no
difunde libremente quedando atrapada en la luz y siendo
eliminada por la orina.
2. Aniones de la acidez titulable.
Los aniones orgánicos SO4- -, NO3- -, PO4H- - - y PO4H- -
procedentes del metabolismo de a.a., azúcares y
nucleótidos son filtrados al tubo colector y cuando
alcanzan el pH 4,5 se vuelven afines por los H+.

SITUACIONES EN RIESGO
• Hasta aquí hemos visto los cambios compensatorios. A
continuación se detallan las situaciones de riesgo con
relación a:
1. Metabolismo y la compensación renal.
2. El tubo digestivo.
3. El bicarbonato filtrado.
4. La regulación de la volemia.

a. Respiración: Regulada por la ventilación/minuto.
b. Dieta: Ingesta de alcoholes que se metabolizan en
ácidos (etanol, metanol, etilenglicol); ingesta de ácidos
con metabolismo lento (ácido D láctico del metabolismo
bacteriano intestinal) y NPT en concentraciones
inadecuadas
c. Metabolismo: Reducción de O2 a los tejidos
(lactoacidosis A); reducción de degradación de ácidos
producidos normalmente (lactoacidosis B: hepática);
incremento en la producción de ácidos (ácido láctico) y
reducción de la disponibilidad celular de glucosa (DM,
ejercicio intenso, ayuno)
d. Filtración glomerular: Por medio de la acidez titulable y
eliminación de H+.

e. Amoniogénesis proximal: Proceso que puede ser
alterado por cambios en el pH intracelular.
Alcalosis IC: acompaña a la HiperK+
Acidosis IC: acompaña a la depleción de K+
f. Acidificación distal: Como se ha visto la secreción distal
de H+ es fundamental para sintetizar y enviar a la sangre
HCO3- necesario . Sin embargo hay eventos que
desequilibran este proceso:
1. Lesión celular: de la célula intercalada.
2. Mineralocorticoides: Hipoaldosteronismo (disminuye
secreción de H+ y la síntesis distal de HCO3-.
3. Reabsorción distal de Na+: Si aumenta a nivel distal
disminuye la electronegatividad y se excreta más K+
e H+ produciendo alcalosis metabólica.

2. Vinculadas al tubo digestivo.
Estómago secreta 150mEq/d de HCl para digestión, que
genera una carga de 150mEq/d de HCO3-.
Como las secreciones pancreática, biliar y duodenal
requieren un medio alcalino para funcionar, ellos segregan
200mEq/d de HCO3-, donde 150 equilibran el H+ gástrico y
los 50 restantes son reabsorbidos en intestino.
a. Aspiración del contenido gástrico (H+): alcalosis.
b. Aspiración o derivaciones biliopancreáticas: acidosis.
c. Yeyunostomía o ileostomía: acidosis.
d. Aceleración del tránsito intestinal: acidosis.
e. Metabolismo bacteriano: puede producir cargas ácidas
o alcalinas.

3. Vinculadas al bicarbonato filtrado.
.

4. Vinculadas a la regulación de la volemia.
.

COMO IDENTIFICAR EL TAB
1) Interpretar el pH:
7,36 – 7,44:Eufemia ó Trastorno mixto.
< 7,36:
> 7,44:
Acidemia.
Alcalemia.
7) Identificar el TAB primario: Pueden presentarse trastornos mixtos.
HCO3-: < 22 mmol/L ó > 26 mmol/L: Metabólico.
pCO2: > 45 mmHg ó < 35 mmHg: Repiratorio.
Acidosis Alcalosis
13) Determinar el Anion GAP: Na+ -- (Cl- + HCO3-)
AG alto = > 12
17) Determinar la compensación de acuerdo al trastorno primario
identificado.

CASO CLINICO 1
 Femenino de 14 años de edad, sin antecedentes de
enfermedad crónica.
 ITU desde 6 .d.a.i. en tratamiento con ATB VO x 4 días y
desde hace 2 días Amikacina IM.
 Traida a emergencia pediátrica por hiporexia y constipación
desde hace 3 días, y desde hoy dificultad respiratoria y
transtorno de la conducta.



E.F.
TA 90/50 mmHg, FC 129 lxm, FR 32 rpm, T 36.5°C
Agitada, respiración de Kusmaul, ojos hundidos, mucosa
oral reseca, cianosis distal, piel fría, llenado capilar < 2
segundos. Campos pulmonares bien ventilados. Abdomen
N/E.

CASO CLINICO 1
pH: 7,00 (< 7,36)
ACIDEMIA
HCO3-: 1,8 (< 22 mmol/L)
pCO2:7,2 (< 35 mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA
A Gap: 42 (> 12)
ANION GAP ALTO
HCO3cg: 32 (> 26 mmol/L)
ALCALOSIS METAB. NAG ASOCIADA
pCO2c: 7,2 (11 ± 2 mmHg)
ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
ACIDOSIS METABOLICA AG ALTO CON
ALCALOSIS MIXTA ASOCIADA.

CASO CLINICO 1
pH: 7,23 (< 7,36)
ACIDEMIA
HCO3-: 3,9 (< 22 mmol/L)
pCO2:9,0 (< 35 mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA
A Gap: 17 (> 12)
ANION GAP ALTO
ACIDOSIS METAB. NAG ASOCIADA
pCO2c: 9,0 (14 ± 2 mmHg)
ACIDOSIS METAB. NAG Y
ALCALOSIS RESP. ASOCIADAS.

CASO CLINICO 1
Cetonuria
Glucosuria
Proteinuria
No bacteriuria, ni leucocituria

CASO CLINICO 2
 Masculino de 70 años, antecedente de EPOC y fibrosis
pulmonar, deambula sólo y vive sólo, usa broncodilatadores.



Acude por presentar desde hace 2 días, disminución de la
fuerza a predominio distal, en las cuatro extremidades,
asociado a ello tos productiva con secreciones verdosas que
expectora.
EF: TA 140/90 mmHg, FC 96 lxp, FR 31 rpm, T 36,3°C
Despierto, cooperador, lúcido, disnea en reposo, no
diaforético, no cianótico.
 CsPs ventilados con crujidos y sibilantes finos bilaterales en
todo el campo pulmonar.
 Cuadriparesia distal, ROTs (-). Esfuerzo tusígeno débil.

CASO CLINICO 2
pH: 7,50 (> 7,44)
ALCALEMIA
HCO3-: 39,9 (> 26 mmol/L)
pCO2:49,7 (> 45 mmHg)
ALCALOSIS METABOLICA
A Gap: 12 (> 12)
NO ANION GAP ALTO
ALCALOSIS METAB. NAG ASOCIADA
pCO2c: 49,7 ( ± 2 mmHg)
ALCALOSIS MIXTA ASOCIADA.

CASO CLINICO 3
 Femenino 71 años, antecedente de gastritis crónica en
trtatamiento Ranitidina + Omeprazol. OA en tratamiento con
Diclofenaco + Metamizol.
 11 d.a.i. hospitalizada en Ascope por ITU + lumbociática,
recibe Amikacina, Naproxeno, Tramadol y Dexamentasona.
 2 d.a.i. presenta melena motivo por el cual es transferida a
Chocope, recibe 01 unidad de PG y es referida al HVLE,
ingresa por Emergencia donde se evidencia melena e
hipoTA, se le realiza una EGD evidenciando ulcera con
sangrado activo que impide el tratamiento endoscópico.
 Vá a SOP para tratamiento quirúrgico.

CASO CLINICO 3
7,45 (7,4 ± 0.04 = 7,36 a 7,44)
pH:
EUFEMIA
BE: - 3,0 (< ± 2 mmol/L)
HCO3-:19,7 (< 22 mmol/L)
pCO2: 27,6 (> 45 mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA CON ALCALOSIS
RESPIRATORIA
A Gap: 4 (> 12)
ANION GAP NORMAL
HCO3cg: 12 (< 22 mmol/L)
ACIDOSIS METAB. NAG ASOCIADA
pCO2c: 27,6 ( 38 ± 2 mmHg)
TRASTORNO MIXTO: ACIDOSIS METABOLICA
CON ALCALOSIS RESPIRATORIA CON
ACIDOSIS METAB. NO AG Y
ALCALOSIS RESP. ASOCIADAS.

CASO CLINICO 3
7,24 (< 7,36)
pH:
ACIDEMIA
HCO3-:19,1 (< 22 mmol/L)
pCO2: 42,9 (35 a 45 mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA
A Gap: 7 (< 12)
ANION GAP NORMAL
HCO3cg: 24 ( 22 a 26 mmol/L)
NO ACIDOSIS METAB. NAG ASOCIADA
pCO2c: 42,9 ( 36,5 ± 2 mmHg)
ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
ACIDOSIS MIXTA: METABOLICA Y
RESPIRATORIA NO AG.

CASO CLINICO 4
 Masculino de 25 años sin antecedente de enfermedad
crónica, ingresa a Emergencia por presentar falta de
movimiento en la pierna izquierda, sensación de vértigo y
naúseas, se agregó trastorno del sensorio con desviación de
la mirada a la derecha.
 TC cerebral ingreso a emergencia: No hemorragia, infarto ni
desviación de línea media.
 Al día siguiente presenta hemiplejía izquierda, despierto,
parcialemente orientado y cooperador.
 RMN cerebral: Infarto extenso territorio ACA y ACM con
desviación de línea media. Inicia diurético osmótico.
 Progresivamente deterioro del estado neurológico hasta el
coma.

CASO CLINICO 4
pH: 7,55 (> 7,44)
ALCALEMIA
HCO3-:25,7 (22 a 26 mmol/L)
pCO2: 29,0 (< 35 mmHg)
ALCALOSIS RESPIRATORIA
En ALCALOSIS RESPIRATORIA:
AGUDA: pHc = 7,4 + 0,014(40 – pCO2m) = 7,55
CRON: pHc = 7,4 + 0,003(40 – pCO2m) = 7,43
ALCALOSIS RESPRATORIA AGUDA
HCO3c: 24 – 0,2 (40 – pCO2m) = 26,2
ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA
HCO3c: 24 – 45 (pHc AGUDO – pHm) ± 2
22 a 26 mmol/L.
ALCALOSIS MIXTA (RESPIRATORIA Y
METABÓLICA).

CASO CLINICO 5
 Masculino de 84 años, hipertenso desde hace 8 años en
tratamiento regular con enalapril 10mg x 2.
 Ingresa por presentar desde hace 14 días dolor tipo latido en
hemiabdomen superior, no irradiado y sin posición
antiálgica, además se palpa tumoración pulsátil en dicha
zona.
 Ingresa en el P.O.inmediato de excresión de aneurisma
aórtico abdominal + prótesis + bypass femoral der.a izq.

CASO CLINICO 5
pH: 7,43 (7,36 a 7,44)
EUFEMIA
BE:
HCO3-:
pCO2:
- 4,8 (< -2 mmol/L)
18,1 (< 22 mmol/L)
25,9 (< 35 mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA CON
A.GAP: 8 (< 12)
ANION GAP NORMAL
HCO3c: 14 (< 22 mmol/L)
ACIDOSIS METABOLICA NO AG
pCO2c: 18,1 (35 ± 2 mmHg)
TRASTORNO MIXTO: ACIDOSIS
METABOLICA NO AG CON

CASO CLINICO 6
 Femenino de 32 años, lúpica en tratamiento con prednisona
10 mg/d; nefropatía lúpica; ingresa al HVLE por ITU
extrahospitalaria. Además presenta cuadro confusional
agudo, asociado a hipertermia, vómitos. En estudio para
descartar meningoencefalitis.
 Al EF, TA 90/60; FC 135x´, 37°C; FR 25 x´.
 ECG: 4 /3 /5 = 12 puntos. Tendencia a dormirse. Rigidez de
nuca +. CsPs ventilados con finos roncantes. Abdomen
blando, depresible, RHA presentes. Flujo urinario
disminuido.

CASO CLINICO 6
7,43 (7,36 a 7,44)
pH:
EUFEMIA
BE:
HCO3-:
- 4,8 (< - 2 mmol/L)
18,1 (< 22 mmol/L)
pCO2:25,9 (< 35 mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA CON
A.GAP: 8 (< 12)
ANION GAP NORMAL?
ALBUMINAs: 1,6 gr/dL (déficit 1,9 gr/dL)
HCO3c:
HCO3c:
HCO3m + (AG – 12)
14 mmol/L (< 22 mmol/L)
ACIDOSIS METABOLICA NAG
ASOCIADA
TRASTORNO MIXTO: ACIDOSIS
METABOLICA AG ALTO CON
ALCALOSIS RESPIRATORIA.

CASO CLINICO 7
 Femenino de 80 años, 3 días antes de su ingreso dolor
abdominal asociado a distensión; desde hace 2 días se
agrega tos no productiva; desde hace 4 horas sensación de
alza térmica.
 Evaluada y tratada en emergencia se evalúa RG borráceo
con distensión gástrica persistente a pesar del sondaje
gástrico alto. Desarrolla hipotensión arterial, dificultad
respiratoria y es intervenida quirúrgicamente.
 Dx: P.O.i. Obstrucción intestinal alta por adherencias
duodenales.

CASO CLINICO 7
pH: 7,23 (7,36 a 7,44)
ACIDEMIA
BE:
HCO3-:
- 8,9 (< -2 mmol/L)
17,8 (< 22 mmol/L)
pCO2:41,0 (35 – 45 mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA
A.GAP: 13 (> 12)
ANION GAP ALTO
HCO3c:
HCO3c:
HCO3m + (AG – 12)
19 mmol/L (< 22 mmol/L)
ASOCIADA
pCO2c:
pCO2c:
[(1,5 x HCO3m) + 8] ± 2
33 – 37 mmHg (< 41 mmHg)
ACIDOSIS MIXTA: METABOLICA AG
ALTO Y RESPIRATORIA CON
ASOCIADA

CASO CLINICO 8
 Femenino de 59 años, antecedente de HTA, EVC isquémico
hace 2 años, insuficiencia arterial periférica operada hace 2
años.
 Dos semanas antes de su ingreso presenta dolor abdominal
tipo cólico de moderada intensidad con naúseas y vómitos,
así como sensación de alza térmica de forma intermitente. 3
d.a.i. presenta nuevo cuadro de dolor con los síntomas
mencionados que se hace constante. Ecografía abdominal
evidencia Cálculo en vesícula biliar con edema de pared de
las asas intestinales.
 Se decide intervención quirúrgica, durante el preoperatorio
presenta fibrilación ventricular y PCR, recibe maniobras de
RCP y pasa a la UCI.

CASO CLINICO 8
pH: 7,03 (7,36 a 7,44)
ACIDEMIA
BE:
HCO3-:
- 18,3 (< -2 mmol/L)
11,3 (< 22 mmol/L)
pCO2:41,7 (35 – 45 mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA
A.GAP: 9 (< 12)
ANION GAP NORMAL
HCO3c:
HCO3c:
HCO3m + (AG – 12)
8 (< 22 mmol/L)
ASOCIADA
pCO2c: 23 – 27 mmHg (41,7 mmHg)
ACIDOSIS MIXTA: ACIDOSIS
METABOLICA NO AG CON
ACIDOSIS RESPIRATORIA Y
ACIDOSIS MEABOLICA NAG
ASOCIADA

CASO CLINICO 8
pH: 7,34 (7,36 a 7,44)
ACIDEMIA
BE:
HCO3-:
- 10,5 (< -2 mmol/L)
12,8 (< 22 mmol/L)
pCO2:23,3 (< 35 mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA
A.GAP: 8 (< 12)
ANION GAP NORMAL?
ALBUMINAs: 2,1 gr/dL (déficit 1,4 gr/dL)
HCO3c:
HCO3c:
HCO3m + (AG – 12)
9 (< 22 mmol/L)
ASOCIADA
pCO2c: 23,3 (27,5 ± 2 mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA NO AG CON
ACIDOSIS METABOLICA NAG Y

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