Este documento describe conceptos básicos de ácidos y bases, la producción de ácidos metabólicos, la función de los iones de hidrógeno y los mecanismos de control del organismo para mantener los niveles de iones de hidrógeno. También explica los amortiguadores como el sistema bicarbonato-ácido carbónico y los tipos de acidosis metabólica, incluidas las causas, signos clínicos y tratamiento.

2. CONCEPTOSBASICOS
• Brönsted – Lowry
• Acido: donador de protones
• Base: aceptor de protones
• La acidez de una solución depende de su concentración de hidrogeniones
[H+].
•
•
La concentración plasmática de [H+] es de 40 nEq/L.
Sorensen:
•
•
pH = - log H+.
pH= -log [40x10-9] = 7.40

4. PRODUCCION DE ACIDOS
• El metabolismo intracelular genera productos finales (metabolitos) que
forman ácidos con el agua. En promedio, son 12,000 mEq de hidrogeniones
[H+] en 24 horas.
• Ácidos metabólicos
•
•
•
•
•
Ácido acetoacético → Acetoacetato
Ácido betahidroxibutírico → Beta hidroxibutirato
Acetona
Ácido pirúvico → Piruvato
Ácido láctico → Lactato

5. FUNCION DE IONES HIDROGENO
• Funciones múltiples y su concentración representa un aspecto crítico.
• Por acción de los hidrogeniones sobre el centro respiratorio el ritmo
ventilatorio se acelera y cómo ante una disminución, el ritmo ventilatorio
baja.
• Influencia de los iones hidrógeno en el transporte del oxígeno por la
hemoglobina, y también cómo ayudan al desprendimiento del oxigeno para
quedar libre y pasar a los tejidos.
K+ Na+
Excitablidad
neuromuscular =
H+ Ca+ Mg++

6. CONTROL DE ORGANISMO DE LOS IONESHIDROGENO
Fase respiratoria en el control de los iones hidrógeno

7. CONTROL DE ORGANISMO DE LOS IONESHIDROGENO
Mecanismo de excreción de los iones hidrógeno

8. CONTROL DE ORGANISMO DE LOS IONESHIDROGENO
Relación entre riñón/pulmón en la eliminación de los iones hidrógeno

9. CONTROL DE ORGANISMO DE LOS IONESHIDROGENO
Control de excreción urinaria de los iones hidrógeno

10. CONTROL DE ORGANISMO DE LOS IONESHIDROGENO
Función del bicarbonato del filtrado tubular para ampliar la eliminación
urinaria de iones hidrógeno
CO2

11. CONTROL DE ORGANISMO DE LOS IONESHIDROGENO
Fosfato en la eliminación urinaria de iones hidrógeno

12. CONTROL DE ORGANISMO DE LOS IONESHIDROGENO
Función que desempeña el amoniaco en la eliminación del Ion hidrógeno

13. AMORTIGUADORES (BUFFERS O TAMPONES)
• Un amortiguador es un compuesto capaz de recibir iones hidrógeno cuando
éstos aumentan en el medio (baja el pH) y posteriormente los puede ceder
si bajan en concentración en el medio (sube el pH).
• Proteínas
• Hemoglobina
• Sistema fosfato
Ácido
Amortiguador
H+ Base

14. AMORTIGUADORES (BUFFERS O TAMPONES)
•
•
SISTEMA BICARBONATO – ACIDO CARBONICO
Amortiguador más fácil de estudiar y valorar.
• Sistema en conjunto se le designa como CO2 total:
• 1.6 mmol/L
• 32.0 mmol/L
•
Ácido carbónico (H2CO3)
Bicarbonato (HCO3)
CO2 total 33.6 mmol/L
• Recibe el primer impacto de los desequilibrios ácido-base, con las
variaciones en la producción/concentración de los hidrogeniones.
• H+
HCO3
- + → H2CO3 → CO2+ H2O(escapa)

15. AMORTIGUADORES (BUFFERS O TAMPONES)
Conceptos de base amortiguadora y de exceso de base

16. AMORTIGUADORES (BUFFERS O TAMPONES)
Variaciones en base amortiguadora y de exceso de base ante un defecto de iones

17. AMORTIGUADORES (BUFFERS O TAMPONES)
Variaciones en base amortiguadora y de exceso de base ante una sobreproducción
de iones hidrogeniones

18. pH: 7.35 - 7.42
PaCO2: 35 - 45mmHg
HCO3: 22 - 26 mEq/litro

19. PRINCIPAL
metabólico HCO3 + ALCALOSIS
- ACIDOSIS
RESPIRATORIO PCO2 + ACIDOSIS
- ALCALOSIS

20. Fórmulas para establecer la compensación
del trastorno ácido-base

21. PACO2 VALOR PH HCO3
+ - ACIDOSIS
METABOLICAN
N + ALCALOSIS METABOLICA
N SI HCO3 ALTERADO ES MIXTA
- ACIDOSIS METABOLICA
- + ALCALOSIS RESPIRATORIA
N
PACO2 + + ALCALOSIS METABOLICA
- - ACIDOSIS METABOLICA

22. PH PACIENTE Crónico o agudo PH ESPERADO Agregado
ACIDOSIS RESPIRATORIA + crónico + Alcalosis metabólica
- Acidosis metabólica
N compensado
- agudo + Alcalosis metabólica
- Acidosis metabólica
ALCALOSIS RESPIRATORIA + agudo + Alcalosis metabólica
- Acidosis metabólica
N compensado
- crónico + Alcalosis metabólica
- Acidosis metabólica
PO2
ESPERADO
Agregado
ALCALOSIS METABOLICA + ACIDOCIS RESPIRATORIA
- ALCALOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS METABOLICA + ACIDOCIS RESPIRATORIA
- ALCALOSIS RESPIRATORIA

23. BRECHA ANIÓNICA (ANION GAP)
Son los aniones que no se pueden medir permite acercarnos a la causa de
acidosis metabolica
valor normal oscila entre 8 y 16 mmol/L
Anión GAPcalculado: (Na + K) – (Cl + HCO3 )
ajuste del anión GAP al nivel de albumina
Anión GAPcorregido = Anión GAPcalculado + 2,5 (4,0 – albúmina Medida)

24. Base exceso (BE)
BE esperada = HCO3 + 10 (PH – 7,4) – 24
En el trauma, aumenta la mortalidad
cuando es superior a –15

25. 0.620 mmol/L
Lactato sérico
Es un predictor de mortalidad dependiendo
del valor y el tiempo de elevación con
sensibilidad de 87% y especificidad del
80%

28. Abordaje inicial de los Gases Arteriales
Oxigenación y ventilación
Saturación de oxígeno (SO2 )
Presión arterial de oxígeno (PaO2 )
PaFI (Índice de Kirby) PaO2/fiO2
94 a 97%
Mas de 80 mmHg
superior a 300.
Presión arterial de Dióxido de Carbono
(PaCO2 )
Diferencia alveolo-arterial P(A-a) O2 Valor normal 5 a 20 mmHg

30. Diferencia alveolo-arterial P(A-a) O2
P(A-a) O2 esperada = 3 + (0,21 x edad)
Valor normal 5 a 20 mmHg
superior a 20, el posible origen de la falla
respiratoria es pulmonar o si es menor a
este valor, el origen es extrapulmonar

31. •
-
-
-

33. ACIDOSISMETABOLICA
•
•
Es un trastorno clínico caracterizado por descenso del pH arterial y de la
concentración de HCO3
-acompañado por hiperventilación compensadora
que se traduce en caída secundaria de la PaCO2.
La respuesta compensatoria (hiperventilación) resulta en una
disminución de 1.2 mmHg en la PCO2por cada 1 mEq/L de reducción en la
concentración de Bicarbonato.
• Se define acidosis mineral como la acidosis metabólica causada por el
exceso de aniones no metabolizables, y acidosis orgánica, como la acidosis
metabólica causada por el exceso de aniones metabolizables.

34. ETIOLOGIA
•
•
ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica)
Acidosis láctica (lactato > 4 mEq/L):
•
•
Tipo A: Anaeróbica por hipoperfusión tisular (hipotensión, PCR, shock, sepsis,
anemia grave, intoxicación por CO, cianuro…)
Tipo B: Aeróbica por hiperglucemia, enfermedades por depósito de glucógeno,
convulsiones, etanol, insuficiencia hepática, salicilatos, tumores hematológicos,
biguanidas, tratamiento HIV, ácido D-láctico, isoniacida.
• Intoxicaciones:
• Producidas por salicilatos, etilenglicol y metanol. Tienen un hiato osmolar
elevado, es decir, hay una diferencia entre la osmolalidad medida (laboratorio) y
la calculada: [2 x (NA++K+)+Glu/18+Urea/5,2] > 10mOsm/Kg

35. ETIOLOGIA
•
•
ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica)
Rabdomiolisis:
•
•
La destrucción muscular causada por infecciones, traumatismos, intoxicaciones,
etc. liberará aniones del músculo provocando un deterioro de la función renal
debido a mioglobinuria masiva.
Insuficiencia renal

36. ETIOLOGIA
• ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL
•
•
(hiperclorémica).
La disminución del bicarbonato plasmático se compensa por una elevación
de la cloremia.
Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato
•
•
•
Diarrea (más frecuente),
Fístulas pancreáticas, intestinales, biliares,
Ureterosigmoidostomía, tratamiento con colestiramina.
• Pérdidas renales de bicarbonato
• Acidosis tubular renal:
•
•
Distal ó tipo 1: existe un déficit en la secreción distal de hidrogeniones.
Proximal ó tipo 2: déficit en la reabsorción de bicarbonato.

37. ETIOLOGIA
• CON ANIÓN GAP NORMAL
•
ACIDOSIS METABÓLICA
(hiperclorémica).
Pérdidas renales de bicarbonato
• Acidosis tubular renal:
•
••
•
• Administración de cloro:
• Alimentación parenteral, ácido clorhídrico, cloruro amónico...
• Otras causas:
• Administración de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diuréticos.

38. CUADRO CLINICO
• DIAGNOSTICO
•
•
Datos clínicos inespecíficos
Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal e hiperventilación
compensadora Las formas crónicas pueden conllevar a
desmineralización ósea
• Criterios de severidad: respiración de kussmaul con pH < 7.20
alteraciones del nivel de conciencia.
• SIGNOS DE ALARMA
• signos de mala perfusión, hipotensión, arritmias, shock

39. EXAMENES AUXILIARES
• La principal prueba en la que basaremos el diagnóstico es la gasometría.
•
•
Otros exámenes que nos ayudan son: glucosa, iones, creatinina,
osmolalidad, cetonemia/cetonuria, ácido láctico, CPK, hemograma, orina
con sedimento (incluyendo iones), mioglobinuria, ECG y radiografía de
tórax
No obstante, éstas pruebas diagnósticas deben solicitarse sobre la base de
un razonamiento clínico previo, por lo que es de vital importancia una
anamnesis detallada y exhaustiva exploración física.

40. TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO CONVENCIONAL
•
•
•
Corregir alteraciones específicas hidroelectrolíticas, del medio interno y
además solucionar los problemas médico quirúrgicas que condicionan o
perpetúan la acidosis metabólica.
ACIDOSIS METABOLICAANION GAP NORMAL
pH < 7,20 y/o HCO3¯ < 10 mEq/L
•
•
Reponer 50% del déficit de HCO3¯ en 30 minutos.
El 50% restante reponerlo en 4-6 horas, según resultados de nuevos
controles de AGA.

41. TRATAMIENTO
• CALCULO DEL DEFICIT DE BICARBONATO
• DEFICIT DE HCO3¯ = DEFICIT DE BASE x PESO (kg)
4
• DEFICIT DE HCO3¯ = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3d – HCO3m)
• En caso de HCO3¯ < 10 mEq/L utilizar 0,7 en vez de 0,6.
• HCO3¯ d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L.
• HCO3¯ m (Bicarbonato medido) = AGA.

42. TRATAMIENTO
• Número de ampollas de Bicarbonato de Sodio al 8,4% requeridas
según déficit de bicarbonato:
•
•
•
•
N° amp. HCO3¯ = DEFICIT BICARBONATO
20
Pasar la mitad de ampollas en infusión para 30 minutos.
Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6 horas.
Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al 8,4% usar como diluyente
125 ml Dextrosa al 5%.

43. TRATAMIENTO
• ACIDOSIS METABOLICAANION GAP NORMAL
• Para pH > 7,20, HCO3¯ < 10 mEq/L y PCO2 < 20 mmHg:
• Riesgo de agotamiento ventilatorio.
• Reponer déficit total GOTEO a GOTEO en 6 a 8 horas, sin bolo inicial.
• Solicitar controles posteriores de AGA.
• ACIDOSIS METABOLICA CRONICA:
• Se usa Bicarbonato de sodio sólo cuando Bicarbonato sérico < 15
mEq/L para prevenir la osteomalacia.

44. TRATAMIENTO
• ACIDOSIS METABOLICAANION GAP ALTO
• ACIDOSIS LACTICA: Si acidemia metabólica es severa:
• HCO3¯ < ó igual a 8 mmol/L, entonces:
• Sólo reponer el 50% del déficit.
• NaHCO3 : 1 – 2 mmol/kg en infusión.

45. TRATAMIENTO
• ACIDOSIS METABOLICAANION GAP ALTO
• CETOACIDOSIS DIABETICA: Sólo si se tiene
 pH < 6,9 ó 7,0.
 Acidosis metabólica anion gap normal por eliminación renal de
los cetoácidos.
 Hiperkalemia severa concomitante.
• Reponer sólo el 50% de déficit.
• No en bolo.
• No en hipopotasemia si previamente no se corrige su déficit.
• Se debe administrar en 1 – 2 horas (disuelto en NaCl 4,5‰).

46. TRATAMIENTO
•
•
•
•
•
Alternativas al Bicarbonato sódico:
Para mejorar el pH sanguíneo durante las fases de hipoxia, sin disminuir el
transporte de oxigeno, sin estimular la producción de CO2o de lactato y sin
afectar la función de órganos vitales. Entre ellos tenemos
Dicloroacetato sódico (DCA), en acidosis láctica no ha demostrado una
mejoría de la supervivencia
El Carbicarb (bicarbonato y carbonato sódico), disminuye la síntesis de
CO2.
El THAM, es un amortiguador sintético diseñado para la acidosis
metabólica y respiratoria.

47. ALCALOSIS METABOLICA

49.  La alcalosis metabólica resulta de una
pérdida de ácido fijo o ganancia de bases.
Elevación del HCO3 y base exceso positiva.
 Con aumento del Ph y aumento
compensatorio de la PaCO2
Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J.
(2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health
Sciences.

50.  1. contracción de volumen: por pérdidas
digestivas o renales. Alteraciones
respondedoras a la admon de cloro.
 2. alcalosis sin contracción de volumen: por
acción mineralocorticoide. No respondedora
a la Admon deCloro.
 3. administración de alcalis.
Manual de líquidos y electrolitos – Fundamentos de medicina

51. -TCP: reabsorbe >
Agua , Na+ y HCO3
-TD: Se elimina K+ E
H+
- Depleción de Cloro
Alcalosis e hipovolemia
Activación de SRRA
Alcalosis metabólica
Manual de líquidos y electrolitos – Fundamentos de medicina

52.  Hipovolemia >reabsorción de Na, H2Oy
HCO3 enTCP
 Se produce liberación de Aldosterona
retiene Na+ y H20 y excreta H+ y K+
 cuando hay hipokalemia , expulsa
hidrogeniones  aciduriaparadójica
 el mecanismo renal para eliminar HCO3se
verá limitado por la depleción de Cl-,para
mantener electroneutralidad no elimina
HCO3.
Manual de líquidos y electrolitos – Fundamentos de medicina

53.  Aumento de reabsorción de Na+ y H20 con
excreción de H+. Por las células intercaladas
beta  HTA,Alcalosis,hipokalemia.
Manual de líquidos y electrolitos – Fundamentos de medicina

54.  La administración excesiva de bicarbonato y
sus precursores ( citrato en las transfusiones)
Manual de líquidos y electrolitos – Fundamentos de medicina

55. AlcalosisMetabólica
Contracción de volumen
Exceso de
mineralocorticoides
Administración de
Alcalis
Vómito,succión
nasogástrica
Hiperaldosteronismo
Cushing
Gitelman – Na/K
AdenomaVelloso,
laxantes
DiuréticosAsa
Liddle-AD- >
funcionamiento Enac
Seudohiperaldosteronismo
HTA-Hipokalemia
Bartter- Ar- > alteración
canales ROMK, Na-k-2CL
HipotensiónHipokalemia

56.  Ph> 7.4
 HCO3> 25
 Be > +2
 Hay un aumento de o,7 mmHg de PaCO2 por
cada mEq/L de HCO3
 PaCO2 esp= 0.7 x ( HCO3) + 20 (+- 5)

57.  SNC: disminución de FSC, confusión,
irritabilidad, convulsiones.
 Cardiovascular: Disminución de la
contractilidad miocárdica.
 Hipoxemia por desplazamiento de lacurva
de disociación de la Hb a laderecha.
Cloro urinario <10 mmol/L por hipovolemia
Y >20 mmol/L por exceso de
mineralocorticoide.

58. Tratamiento
Con respuesta al cloruro Sin respuesta a cloruro
Cloruro urinario (-)15 mEq/l Cloruro urinario (+) 25 mEq/l
diureticos Exceso de mineral corticoides
Deplecion de volumen Depleción del potasio
posthipercapnia

59. Tratamiento
Infusión de solución salina
Cloruro al 0.9 %
determinar CL: (mEq)= 0.2 x peso(kg) x (cl normal – cl real)
Factor 0.2 = volumen extra celular como fracción de peso
100 mEq del cloro (normal ) (96 a 106)
Luego x / 154 ( concentración de cloruro en 1l al 0.9%
(resultado en litros )

60. Tratamiento
Infusión de acido clorhidrico
Corrige mas rápido la alcalosis metabolica
Solo si PH es (+) a 7,5
Dosis:
1. Deficit de hidrogenión H+ (mEq)= 0.5 x peso (kg) x (HCO3 real – HCO3 desado)
2. Divido x /100 ( Hcl 1l= 100 mEq)
3. A una velocidad de infusión de 0.2 mEq/kg/h

61. Tratamiento
Suspender acido gastrico
Alcalosis resistente a CL ( tratar causa principal)