Este documento describe los trastornos del equilibrio ácido-base, incluyendo acidosis metabólica, alcalosis metabólica, y acidosis respiratoria. Explica los mecanismos de regulación, clasificación, etiología, signos, síntomas y tratamiento de cada uno. En particular, se enfoca en los procesos fisiopatológicos que ocurren cuando el pH sanguíneo está disminuido o aumentado, y cómo el cuerpo intenta compensar estos desequilibrios a través de los pulmones y riñones

1. [LOLA FERNÁNDEZ DE LA FUENTE BURSÓN] TEMA 12
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FUNDAMENTOS DE CIRUGÍA,
ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN
TEMA 12: TRASTORNOS
DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-
BASE
GENERALIDADES
Antes de adentrarnos en este tema, es conveniente dejar claro el significado de los siguientes
conceptos:
ACIDEMIA Y ALCALEMIA: “Disminución o aumento, respectivamente, del pH
sanguíneo”.
ACIDOSIS Y ALCALOSIS: “Trastornos del equilibrio ácido-base que tiene tendencia a
disminuir o aumentar, respectivamente, el pH sanguíneo, independientemente del
valor de pH inicial”.
ANIÓN GAP (AG). Está constituido por aquellos aniones innominados, normalmente no
dosificables o no medibles en el plasma, es decir, por todos los aniones distintos del Cl-
y H-
CO3: proteínas (16 mEq), lactato, acetato e hidroxibutirato (6 mEq) y sulfatos y
lactatos (2’1 mEq). Nos permite medir el grado de acidosis metabólica gracias a la
ecuación: AG = Na+
- (Cl-
+ H-
CO3). Su valor normal es de 12 2 mEq/l.
pH= H-
CO3/ pCO2. Mantener presente esta fórmula a lo largo del tema para entender
bien las distintas alteraciones.
REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Nuestro organismo posee ciertos mecanismos para compensar los desequilibrios ácido-base
que pudieran producirse, y éstos son de tres tipos:
1. DE ACCIÓN INMEDIATA (segundos):
Sustancias tampones: sistemas capaces de absorber o liberar protones
instantáneamente amortiguando pequeños cambios de pH en los líquidos
corporales.
o Intracelulares: hemoglobina, proteínas, intercambio iónico K+
/H+
,
carbonato óseo, fosfatos orgánicos (2,3-DPG, AMP, ADP, ATP)...

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o Extracelulares: bicarbonato/ácido carbónico, proteínas plasmáticas,
radical NH4, fosfatos inorgánicos…
Sustancias anfóteras: tienen la particularidad de que la carga eléctrica de su
parte hidrofílica cambia en función del pH del medio. Un ejemplo son los
aminoácidos.
Consecuencias: aumento del ácido carbónico, aumento de fosfatos ácidos,
fijación de protones a la hemoglobina y otras proteínas plasmáticas y
formación de complejos K+
, Na+
y H+
.
2. DE ACCIÓN RÁPIDA (minutos): función pulmonar. Permite la eliminación tanto de
ácidos volátiles como de ácidos fijos mediante la reacción: H+
+ H-
CO3 = H2CO3 = H2O
+ CO2.
3. DE ACCIÓN LENTA (horas): función renal. La compensación del pH se consigue
mediante la acidificación de tampones fosfatos (H2NaPO4 --> HNa2PO4) y de las sales de
ácidos orgánicos, la producción de NH4 (NH3 + H+
= NH4) y, principalmente, la
reabsorción y regeneración de H-
CO3.
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
1. ALTERACIONES PURAS:
ACIDOSIS:
o METABÓLICA. La alteración primaria es la bajada de ácido carbónico,
lo que da lugar a una disminución de pH que intentará ser
compensada con un descenso de pCO2 mediante un aumento de la
frecuencia respiratoria.
o RESPIRATORIA. La disminución del pH se debe esta vez a la subida de
pCO2, que será compensada con una disminución de la producción y
absorción de H-
CO3 vía renal.
ALCALOSIS:
o METABÓLICA. La subida de H-
CO3 provoca un ascenso de pH que será
compensado mediante un aumento de pCO2 vía pulmonar.
o RESPIRATORIA. Aumento de pH debido a una subida de pCO2 que se
verá amortiguada por un aumento en la absorción renal de H-
CO3.

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2. ALTERACIONES MIXTAS. No incluidas en el temario.
ACIDOSIS METABÓLICA
Trastorno del equilibrio ácido-base que, por cualquier proceso, disminuye la concentración de
los bicarbonatos plasmáticos. Su fisiopatología se basa en un valor de pH descendido como
consecuencia de la bajada del H-
CO3 (acidosis descompensada).
Para amortiguarla, el organismo pone en marcha los mecanismos de compensación pulmonar
y renal: tienen lugar tanto una hiperventilación (que pretende aumentar la eliminación de
CO2), como un incremento en la reabsorción de H-
CO3 y eliminación de ácidos (NH4, ácidos
orgánicos, hidrogeniones...) en los túbulos renales. Al finalizar el proceso, el pH se habrá
estabilizado, aunque seguirá siendo ligeramente ácido (acidosis compensada).
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
1. CON ANIÓN GAP ELEVADO. También denominada acidosis láctica. Puede ser:
TIPO A. Debida a:
o HIPOXIA TISULAR:
 Por disminución de perfusión tisular: paro cardíaco,
hipotensión arterial, SBGC (síndrome de bajo gasto cardíaco)...
 Por disminución del contenido arterial de O2: coma por CO,
asfixia, hipoxemia severa, anemia severa...
o SITUACIONES DE AUMENTO DE LA DEMANDA DE O2: fiebre, tirotoxicosis,
quemaduras, ejercicio, hipertermia maligna, convulsiones generalizadas…
TIPO B. Debida a:
o Enfermedades adquiridas: neoplasias, insuficiencia hepática, insuficiencia
renal...
o Enfermedades hereditarias: diabetes mellitus...
o Cetoacidosis: diabética, alcohólica o por ayuno prolongado.
o Fármacos y tóxicos: salicilatos, paraldehidos, metanol, etilenglicol...
o Otras situaciones: rabdomiolisis...
2. CON ANIÓN GAP NORMAL. En casos de:
PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES DE H-CO3: diarreas, fístulas pancreáticas,
drenaje biliar, colestiramina, ureteroenterostomía...
PÉRDIDAS RENALES DE H-CO3: acidosis tubular proximal, acidosis tubular
distal, insuficiencia renal, inhibidores de la anhidrasa carbónica...
ADMINISTRACIÓN DE SALES DE Cl-
: HCl, clorhídricos de arginina o lisina,
cloruros de NH4, Na+
o Ca++
...

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SIGNOS BIOLÓGICOS
EN SANGRE: bajo pH: <7’25. Bajo H-
CO3: 10. Baja pCO2. SaO2 no alterada. Aumento de
Cl-
y K+
.
EN ORINA: signos variables según la etiología.
CLÍNICA
Sistema respiratorio: hiperventilación (para bajar la pCO2 y aumentar el pH), ritmo de
Kussmaull.
Sistema circulatorio: vasodilatación periférica, rubor facial, aumento del FSC (flujo
sanguíneo cerebral) y disminución de RVC (resistencias vasculares cerebrales).
Corazón: inotropismo negativo, alteraciones del ritmo (fibrilación ventricular), ECG con
signos de hipercaliemia...
SNC: obnubilación, letargo, coma, convulsiones...
Sistema de transporte de O2: desviación de la curva de disociación de la hemoglobina
hacia la derecha.
Sistema digestivo: náuseas, vómitos, diarreas...
TRATAMIENTO
1. ETIOLÓGICO.
2. SINTOMÁTICO. Basado en:
Sustancias alcalinizantes: lactato-citrato sódico, THAM (Tres-Hidroximetil-
AminoMetano).
Bicarbonato sódico: requiere tiempo de acción y su administración no es
rápida. Además puede dar lugar a hipernatremia, sobrecarga de volumen y
alcalemia postratramiento.
ALCALOSIS METABÓLICA
Alteración del equilibrio ácido-base que por múltiples procesos da lugar a la elevación primaria
de la concentración de bicarbonatos plasmáticos.
La alcalosis metabólica descompensada tiene tanto el pH como el H-
CO3 aumentados. Para
amortiguarla, el organismo se encargará de retener CO2 mediante una hipoventilación (nivel
pulmonar) y aumentar la eliminación de H-
CO3 vía renal. Al finalizar el proceso, tendremos una
ligera alcalosis, compensada gracias a un valor de H-
CO3 aumentado y un contenido de CO2
variable según la actividad pulmonar y el nivel de pH inicial.

5. [LOLA FERNÁNDEZ DE LA FUENTE BURSÓN] TEMA 12
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CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
1. ALCALOSIS METABÓLICAS CLORURO SENSIBLES (Cl-
en orina < 10 mEq/l):
Disminución del volumen plasmático eficaz (alcalosis de contracción).
Pérdidas gastrointestinales de HCl: vómitos, aspiración gástrica, clorurorrea
congénita, adenoma velloso...
Acción de los diuréticos: furosemida, ácido etacrínico...
Alcalosis post-hipercápnica.
2. ALCALOSIS METABÓLICAS CLORURO RESISTENTES (Cl-
en orina > 20 mEq/l):
Aumento de actuación de mineralocortiocides: hiperaldosteronismo primario,
síndrome de Cushing, síndrome de Bartter, síndrome adrenogenital, estenosis
de la arteria renal, consumo de corticoides o regaliz...
Hipopotasemia severa. TODAS LAS ALCALOSIS METABÓLICAS CURSAN CON
HIPOPOTASEMIA.
Administración de sustancias alcalinas: bicarbonato, lactato, citrato...
Otras: síndrome álcali-leche...
SIGNOS BIOLÓGICOS
EN SANGRE: alto pH: >7’50. Alto H-
CO3: 40. Igual o elevada pCO2. Disminución de Ca++
,
Cl-
y K+
.
CLÍNICA
SNC: letargo, confusión, estupor, coma, agitación, desorientación, espasmos
musculares de las extremidades, signo de Chevostek y de Troussau positivos...
Cambios metabólicos debidos a la hipopotasemia, que cuando se hace severa puede
dar lugar a debilidad muscular de la pelvis escapular e incluso tetraplejia y paro
respiratorio. Además, la hipocloremia puede desembocar en tetania.
Sistema cardiovascular: inotropismo positivo, alteración de la onda T y aparición de la
onda U.
Ventilación-oxigenación: aumento de SaO2, hipoventilación (con aumento de la pCO2
y disminución de la pO2) y desviación de la curva de disociación de la hemoglobina
hacia la izquierda.
TRATAMIENTO
1. ETIOLÓGICO.
2. SINTOMÁTICO:
ALCALOSIS CLORURO SENSIBLES:
o Corrección lenta: restablecer los iones Cl-
, Na+
y K+
.

6. [LOLA FERNÁNDEZ DE LA FUENTE BURSÓN] TEMA 12
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o Corrección rápida: depuración extrarrenal, administración de HCl
diluido o sus precursores como clorhídricos de arginina y amoniaco...
o Acetazolamida.
ALCALOSIS CLORURO RESISTENTES:
o Exige la eliminación del defecto primario (causa).
o Administración de cloruro potásico y restricción del NaCl.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se produce en aquellas situaciones patológicas en las que la ventilación alveolar es insuficiente
para proporcionar una adecuada eliminación de CO2, caracterizándose por una elevación del
mismo como trastorno primario. También llamada acidosis gaseosa.
Tendremos pues un pH descendido, con valores normales de bicarbonato y valores elevados
de pCO2 (acidosis descompensada). Los mecanismos de compensación se basan en los
sistemas tampones, que se encargan de producir sales básicas, y la función renal, que aumenta
la reabsorción de H-CO3 y la eliminación de NH4, Cl-… Al terminar el proceso, el pH seguirá
ligeramente descendido pero estará compensado gracias al aumento de H-CO3 (acidosis
compensada).
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
1. ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA:
Obstrucción de vías aéreas: cuerpo extraño traqueobronquial, inhalación de
contenido gástrico, laringobroncoespasmo, apnea obstructiva del sueño...
Depresión del centro respiratorio: anestesia general, sedantes, lesiones
vasculares, tumorales o traumáticas...
Catástrofe cardiocirculatoria: edema pulmonar, paro cardíaco...
Defectos musculares: cordotomía cervical alta, síndrome Guillain-Barré,
miopatías, crisis de miastenia gravis, botulismo, tétanos, discaliemia,
bloqueantes neuromusculares, aminoglucósidos, organofosforados...
Defectos restrictivos: neumotórax, hemotórax, tórax inestables, SDRA
(síndrome de dificultad respiratoria aguda)...
Secundaria a ventilación artificial tipo VAA (asistida) o VAC (controlada)
incorrectamente reglada.
2. ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA:
Obstrucción de las vías aéreas: EPOC, asma bronquial...
Defectos restrictivos: cifoescoliosis, fibrohidrotórax, fibrosis intersticial,
obesidad, reducción de la movilidad diafragmática…

7. [LOLA FERNÁNDEZ DE LA FUENTE BURSÓN] TEMA 12
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TRATAMIENTO
1. ETIOLÓGICO.
2. SINTOMÁTICO:
MEDIDAS GENERALES:
o Libertad de vías aéreas: hiperextensión de la cabeza, aspiración
traqueobronquial, broncoscopia, drenaje postural...
o Oxigenoterapia: gafas, mascarilla de O2, tiendas de O2, VM (Ventilación
Mecánica)...
MEDIDAS ESPECÍFICAS:
o Mejora de la función pulmonar: hidratación correcta, fisioterapia, tos
artificial, cambios posturales...
o Medidas farmacológicas: antibioticoterapia, broncodilatadores,
mucolíticos, fluidificantes, diuréticos, digitálicos, analépticos
respiratorios…
 EVITAR SEDANTES.
 ADMINISTRAR ALCALINOS SÓLO CUANDO EL pH TENGA CIFRAS
INCOMPATIBLES CON LA VIDA.
ALCALOSIS RESPIRATORIA O HIPOCAPNIA
PRIMARIA
Situación clínica caracterizada por una hiperventilación alveolar no debida a acidemia, que da
lugar a disminución del anhídrido carbónico y a un aumento del pH consecuente, ya que el
bicarbonato se mantiene en niveles normales.
Como mecanismo de compensación se produce a nivel renal una excreción de orina ácida
cargada de H+
, NH4 y Cl-
. Al finalizar el proceso, el bicarbonato y pCO2 estarán disminuidos y el
pH podrá tener un valor normal o descendido.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
1. HIPERVENTILACIÓN DE ORIGEN CENTRAL:
Estimulación de SNC: debidas a tumores, infecciones, traumatismos, químicos,
alteraciones vasculares...
Hiperventilación psicógena (típica de las crisis de ansiedad).
2. HIPERVENTILACIÓN POR HIPOXIA-ANOXIA:
Origen pulmonar: neumopatías crónicas, cardiopatías mitrales, obstrucción de
vías aéreas...
Origen extrapulmonar: atmósferas bajas de FiO2 (mal de las alturas), anemia
severa, hipotensión arterial, hipertermia, demandas elevadas de O2...
3. SECUNDARIA A UNA VM MAL REGLADA.

8. [LOLA FERNÁNDEZ DE LA FUENTE BURSÓN] TEMA 12
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SIGNOS BIOLÓGICOS
EN SANGRE: pH elevado, valores de pCO2 y H-
CO3 disminuidos.
CLÍNICA
HIPOCAPNIA AGUDA:
SNC: mareos, cefaleas, exaltación, confusión, coma, vasoconstricción cerebral
refleja (con disminución del FSC y aumento de RVC).
Cardiovascualres: disminucon de la TA
HIPOCAPNIA CRÓNICA:
Aumento de la frecuencia cardíaca.
Hormigueos y calambres en extremidades.
TRATAMIENTO
1. ETIOLÓGICO.
2. SINTOMÁTICO:
Alcalosis de origen central:
o Depresores de centro respiratorio (morfínicos o sedantes).
o Reinhalación de CO2.
Alcalosis respiratoria hipoxia-anoxia:
o Oxigenoterapia adecuada.
o Broncoscopia aspirativa.
o Transfusiones sanguíneas.