ACIDOSIS METABOLICA

1. FISIOLOGÍA Y REGULACIÓN
DEL EQUILIBRIO ÁCIDO –
BASE
ACIDOSIS METABÓLICA

2. FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE
Concentración extracelular
normal de H+ronda los40
nanomol/L

3. FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE
Ácido: sustancia capaz de
ceder iones dehidrógeno.
Base: sustancia capaz de
captar iones dehidrógeno
ÁCIDOS IMPORTANTES
•Ácido carbónico
•Ácidos no- carbónicos

4.  Acidemia: aumento en la concentración de
hidrogeniones
 Alcalemia: disminución de la concentración de
hidrogeniones
 Acidosis: procesos que tienden a elevar la
concentración de hidrogeniones.
 Alcalosis: procesos que tienden a disminuir la
concentración de Hidrogeniones.

5. PH
El rango de concentraciones de H+ compatible con la
vida es relativamente pequeño de 16 a 160 namoles/ L
equivalente a un pH de 7.80 a 6.80
Varía de forma inversa a la
concentración de Hidrogeniones

6. ECUACIÓNDEHENDERSON- HASSELBACH

7. ECUACIÓNDEHENDERSON- HASSELBACH
S.E.N
pH= 6,10 +log [Hco3]
0,03 Pco2

8. EVALUACIÓN DE LOS TRASTORNOSA/B
S.E.N

9. REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO- BASE
buffers
Regulación
respiratoria
Regulación
renal
Primera línea
de defensa
Segunda
línea de
defensa
Tercera línea
de defensa

10. TAMPONES
Sistema tampón bicarbonato / dióxido de carbono
H2CO3 H + HCO3
CO2 CO2 + H2O H2CO3
Siendo0,03 la constante de solubilidad del
CO2en plasma
Fase
acuosa
Fase
gaseosa
Todos los gases se disuelven parcialmente en el agua (es decir
entran en fase acuosa). El grado en que esto ocurre es
proporcional a la presión parcial de esegasdentro de lasolución.
H + HCO3
Se genera
aproximadamente 6800
[CO2] dis = 0,03 PCO2moléculas de HCO3 por
= 0,03 x 40 = 1,2 mmocla/dlamolécula de
H2CO3

11. TAMPONES EXTRACELULARES
Bicarbonato
Fosfatos
orgánicos
Proteínas
plasmáticas
Tampones
cuantitativamente
menosimportantes
40%de
tamponamiento en
una carga ácida

12. TAMPONES INTRACELULARES
Proteínas
Fosfatos
inorgánicos y
orgánicos
Hemoglobina
La entrada de [H+] a las células para ser tamponado
tiende a desplazar el POTASIO fuera de las mismas
para mantener la electroneutralidad (acidosis
metabólica).
55%al 60% de
tamponamiento enuna
carga ácida

14. MECANISMO DE TAMPONAMIENTO DE UN ÁCIDO FUERTE
36%
15%
6%
42%
57%
43%

15. 40%deltamponamientode unacargaácida
Hueso capta
exceso de H+
Intercambio
Na+ y K+
Disolución de
hueso mineral
Para mantener
la electro
neutralidad
Liberación de
tampones.
NaHCO3,
KHCO3, y
CaCO3 y CaHP4
AMORTIGUACIÓN
ÓSEA

16. AMORTIGUACIÓN
ÓSEA
Implicaciones clínicas
1. Incremento directo de la liberación ósea de Ca
2. Incremento de la excreción urinaria de Ca
Formación de cálculos de Oxalato de Calcio
Nefrocalcinosis
Nefritis intersticial crónica

17. COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
Acidosis
metabólica
Quimiorreceptores
de la respiración
(periféricos)
Aumento dela
ventilación
alveolar
[Normal :5L/min]
Empieza al cabo
de 1
a 2horas y
llega a sumáximo
al cabo de 12a 24
horas
Acidemia grave
puede alcanzar los
30 L/ min
Respiraciónde
Kussmaul
Alcalosis
metabólica
Quimiorreceptores
centrales

18. COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
EJEMPLO:
Bicarbonato = 9mEq/L
15 x 1,2 = 1 8 mmHg
18mmHg – 40mmHg = 22mmHg
S.E.N

19. LÍMITES DE LA COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
En la alcalosis metabólica el aumento de la Pco2 provocaría un
aumento en la secreción de H+, seguido por una elevación adicional de la
concentraciónplasmáticadeHCO3yunaalcalemiaquenomejora.
Protege el pH durante sólounos
cuantos días!!
En la acidosis metabólica el cambio inicial beneficioso de la Pco2 a suvez
reducelareabsorciónrenaldeHCO3.Elresultadoalcabodevariosdíassería
que el pH extracelular vuelve al nivel anterior, a pesarde la compensación
respiratoria. T
enemos la fortuna de que la mayoría de los trastornos que
provocan acidosis metabólica importante son agudos . Y por lo tanto la
hiperventilaciónasociadalograprotegerelpH.

20. COMPENSACIÓN RESPIRATORIA

21. FUNCIÓN RENAL
1. Reabsorción del bicarbonato filtrado (4300
mEq)
2. Regeneración del bicarbonato consumido
durante el tamponamiento ácido.
3. Eliminación del bicarbonato generado en
excesodurante la alcalosis metabólica.
4. Eliminación de aniones (y en mucha menor
proporción, cationes) orgánicos aparecidos en
la sobrecarga ácido – base.

22. FUNCIÓN RENAL

23. FUNCIÓN RENAL
REABSORCIÓNDELBICARBONATO FILTRADO
Riñón: Evita la pérdida de bicarbonato en la orina!!

24. FUNCIÓN RENAL
REABSORCIÓN DE BICARBONATO
Por cada ion de H+segregado al lumen, un ion de HCO3segenera en el plasma

25. FUNCIÓN RENAL
SECRECIÓN DE BICARBONATO
Enpersonas normales prácticamente todo el bicarbonato filtrado
sereabsorbe.
En pacientes con alcalosis
metabólica: es una
respuesta apropiada la
secreciónde bicarbonato
Se puede lograr diuresis
de HCO3 con sólo reducir
su reabsorción, las células
intercaladas tipo B del
túbulo
secretan
colector cortical
HCO3 lo que
contribuye a la respuesta

26. FUNCIÓN RENAL
SECRECIÓN RENAL DEHIDRÓGENO
Acidificación proximal
El objetivo de la secreción renal
de H no es eliminar ácido sino
recuperar el bicarbonato
filtrado, aquí se consigue
recuperar el 90%

27. FUNCIÓN RENAL
SECRECIÓN RENAL DEHIDRÓGENO
Acidificación distal
El deterioro de los mecanismos
distales de secreción de H
produce una reducción de la
excreción ácida neta, una
acidosis metabólica y un pH
urinario inapropiadamente
alto (ATRTIPO1)

28. FUNCIÓN RENAL
EXCRECIÓN RENAL DEHIDRÓGENO
Reabsorción de
Bicarbonato filtrado
Secreción de 50 –
100 mEq/L de la
carga diaria de
ácido
Seexcreta de 10a 40 mEqde
H+en forma de acidez titulable
Seexcreta de 30 a 60 mEq en
forma de amonio.
2pasos
Excreciónácida neta= acidez titulable +NH4 – HCO3urinario

29. FUNCIÓN RENAL
EXCRECIÓN RENAL DEHIDRÓGENO
Acidez titulable
Enel filtrado glomerular existen varios ácidosdébiles que amortiguan la orina.
Principal amortiguador urinario esel fosfato
Un nuevo ion de HCO3entra a la circulación por cada ion de H+secretado

30. FUNCIÓN RENAL
EXCRECIÓN RENAL DEHIDRÓGENO
Excreción de amonio – producción de amonio- reciclaje medular

31. FUNCIÓN RENAL
EXCRECIÓN RENAL DEHIDRÓGENO
Amoniogénesis
 + +


32. FUNCIÓN RENAL
EXCRECIÓN RENAL DEHIDRÓGENO
Reciclajemedular de amoniaco

34. EN RESUMEN:

35. ACIDOSIS
METABÓLICA

36. DEFINIC
IÓN
La acidosis metabólica es una alteración
clínica en la que existe un pH arterial bajo (o
una concentración plasmática alta de
H⁺), una reducción en la concentración
plasmática de HCO₃⁻ y una hiperventilación
compensatoria que provoca disminución del
PCO2
Una concentración plasmática de HCO₃⁻ de 10
mEq/L o inferior indica una acidosis metabólica

37. Existen dos maneras de producirse la acidosis metabólica
1. Añadiendo hidrogeniones
2. Eliminando ionesde HCO₃⁻
FISIOPATOL
OGÍA
H2O +CO2 H⁺ +HCO₃⁻

38. RESPUESTA A LA SOBRECARGA DE ÁCIDO
1.- Amortiguaciónextracelular
2.- Amortiguación intracelular yósea
3.- Compensaciónrespiratoria
4.- Excreción renal de la sobrecarga deH⁺

39. EN RESUMEN:

40. GENERACIÓN DE LAACIDOSIS METABÓLICA
Incapacidad renal de
excretar la carga
alimentaria de H⁺
Aumento de H procedente
de una carga adicional o de
pérdidas de HCO₃⁻
Acidosis de
instauración
lenta
Acidosis grave
de inicio rápido

41. CAUSAS DE ACIDOSISMETABÓLICA

42. GAP ANIÓNICO
Anión gap = [ Na+] - ( [Cl-] +
[HCO3
-] )
Valor normal:
5 a 1
1 meq/l
Habitualmente se divide la acidosis
metabólica en
Hipoclorémica
("anión gap" aumentado).
Hiperclorémica ("anión gap"
normal)

43. S.E.N

44. Acidosis
metabólica
Hiperclorémic
a (con "anión
gap" normal)
Infusión de
sustancias capaces
de generar ClH
Incapacidad
renal para
reabsorber o
3
regenerar HCO -
.
Pérdidas
extrarrenales de
3
HCO -.

45. Acidosis
metabólica
normoclorémica
con "anión gap"
aumentado.
Producción endógena
excesiva de ácidos
orgánicos cuyo anión
no es adecuadamente
metabolizado.
Administración
exógena de
sustancias que
producen
ácidos
orgánicos a una
velocidad
superior a la de
desaparición.
Filtrado glomerular
insuficiente para
excretar fosfatos y
sulfatos.

48. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LAS ACIDOSIS
METABÓLICAS

49. GENERACIÓN DE LAACIDOSIS METABÓLICA
Producción excesiva
de ácido.
Pérdida excesiva de
bases.
Regeneración
insuficiente de bases.

50. Anión gap
normal:
PRODUCCIÓN EXCESIVA DE ÁCIDO
Infusión de
NH4Cl
Infusión de HCl
lisina
Infusión de HCl
arginina
hiperalimentación

51. PRODUCCIÓN EXCESIVA DEÁCIDO
Acidosis
endógenas
Acidosis láctica
Tipo A
Acidosis láctica
Tipo B
AcidosisD-láctica
Cetoacidosis
Conanión gap
aumentado

52. ACIDOSIS LÁCTICA
Ácido láctico proviene del metabolismo
del piruvato
Losindividuos normales producen de 15
mmol/kg a 20 mmol/kg de ácidoláctico
al día.
Concentración plasmática normal de
lactato esde 0,5 meq/L a 1,5meq/L
Mecanis
mos que provocan aumento
enlaproduccióndelactato
Aumentodela
producciónde
piruvato
Disminuciónde
lautilizacióndel
mismo
Alteraciónde
oxidoreducción
piruvato
lactato

53. Acidosis
láctica:
* Tipo A
(acidosis
anaerobia)
Por faltade
aportede
oxígeno
(enfermeda
dpulmonar
ocardíaca)
Faltade
transportede
oxígenoalos
tejidos
(anemia)
Aumento
de
demandas
tisularesde
O2
(isquemia)
* Tipo B
(acidosis
aerobia)
Insuficienci
a
hepatoce-
lular
Interferencia
con el
metabolismo
hepático
normal
Secundaria
al
tratamiento
con
metformina

55. ACIDOSIS D-LÁCTICA
• Pacientes con derivación
yeyunoileal
• Reseccióndel intestino
delgado
Glucosay el almidón se
metabolizan en el colon
en ácido D- láctico
Hiperproducción
de D-lactato
Proliferación de
anaerobios
grampositivos
Mayor llegada al
colon de almidón
y de glucosa

56. CETOACIDOSIS
 La cetoacidosisobedecea movilizaciónexcesivade
producción de cetoácidos : acetoacético y
gras
as
, oxidación hepática de ácidos gras
os y
B-
hidroxibutírico
 Puedeser:diabética,por ayuno prolongado,ingesta
mantenida dealcohol.

57. Deficiencia de
insulina
Absorción de
glucosa
Hiperglucemia Gluconeogénesis
Glicerol
Lipólisis
Ácidos
grasos
libres
Cetogénesis
Cetonemia
Cetonuria
Diuresis osmótica
Pérdida urinaria de
agua
Depleción
electrolítica
Deshidratación
Acidosis
Cetoacidosis diabética
Adaptado de Davidson, 2001
Glucosuria

58. CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
La deshidratación concurrente puede aumentar
la producción de ácido láctico, y parte del etanol
mismo semetaboliza en ácido acético
Eletanol estimula directamente la lipólisis, lo que
aumenta el suministro de ácidos grasos libres.

59. CETOACIDOSIS POR AYUNO
Existe un entorno hormonal
favorable: deficiencia de
insulina y exceso de glucagón
por falta de aporte alimentario
de hidratos de carbono
La cetoacidosis por ayuno no
supera los10meq/L

60. DIAGNÓSTICO DE CETOACIDOSIS
Historia clínica
*Diabético no controlado
* Abuso de alcohol
Demostrar la CETONEMIA
Nitroprusiato (Acetest)
Una reacción de 4+con suerodiluido
1
:
1apunta fuertemente a
cetoacidosis

61. TRATAMIENTO DE LACETOACIDOSIS
Cetoacidosis diabética :
Insulina
Cetoacidosis alcohólica o por ayuno:
administración de solución salina y glucosa
•Aumentará la secreciónendógena de insulina
•Disminuirá la secreciónde glucagón
•Normalizará el metabolismo de losácidos grasos
•Rectificará la deshidratación
Complicación:
HIPOFOSFATEMIA

62. TRATAMIENTO DE LACETOACIDOSIS
Terapia con
bicarbonato
Pacientes no consiguenningún
beneficio
Ya que el metabolismo rápido de estosaniones de cetoácidos en
HCO3 INDUCIDO PORLA INSULINA, rectificará por lo menosen
parte la acidemia
Condicionesen la que la terapia con bicarbonato puede resultar útil:
acidemia grave (Ph arterial de <7,00a 7,10)
Gap aniónico normal debido a la excreción urinaria decetoácidos

63. INSUFICIENCIA RENAL
La excreción total de amonio comienza a descendercuando
la VFGestá por debajo de 40 a 50 ml/ min
Incapacidad renal
para excretar la carga
alimentaria diaria de
ácido
Disminución de la
acidez titulable
(fosfatos)
Reducción de la
reabsorción de
HCO3

64. TRATAMIENTO DE LAACIDOSIS METABÓLICA EN
LA IR
Bicarbonato de sodio
Indicaciones terapéuticas principales del
bicarbonato de sodio:
Un descensode la concentración plasmática de
bicarbonato por debajo de 12mEq/L
Síntomascomo la disnea y la hipercalemia
persistente

65. PRODUCCIÓN EXCESIVA DE
ÁCIDOS
Acidosis
exógenas
Sin aumento
de gap
osmolar:
Salicilatos
Paraldehído
Con aumento
de gap
osmolar:
Etanol (ácido
láctico,
acético)
Metanol (ácido
láctico,
fórmico)
Etilenglicol
(ácido oxálico)
Conanión gap
aumentado

66. INTOXICACIÓN POR SALICILATOS
ácido acetilsalicílico ácido salicílico.
Puede producir varios trastornosA/B
1. Alcalosis respiratoria
2. Acidosis metabólica
Signosde intoxicación cuando sunivel plasmático supera
los40 a 50 mg/dl
Sobredosis letal 10a 30 gr en adultos y con tan sólo3gr
en niños

67. INTOXICACIÓN POR METANOL
Metanol Formaldehido
Ácido fórmico
La aparición de síntomas y la elevación del Gap aniónico suele
tardar de 12a 36horas de la ingestión hasta que seacumulan
losmetabolitos, especialmente el ácido fórmico
Dosisletal mínima esde 50 a 100ml

68. INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL
Etilenglicol Ácido glicólico
Ácido oxálico
Dosisletal 100 ml aproximadamente
TRATAMIENTOPARAINTOXICACIÓNDEMETANOLY ETILENGLICOL
1. Etanol
2. Hemodiálisis

70. Producción excesiva
de ácido.
Pérdida excesiva de
bases.
Regeneración
insuficiente de bases.

71. Acidosis tubular proximal (tipo II): Bajo ciertas
HCO3
- puede no ser efectiva, o
circunstancias, la reabsorción proximal de
ser
inadecuadamente baja.
Los mecanismos implicados son la inhibición de
la anhidrasa carbónica proximal (acetazolamida,
sulfamidas), la inhibición del antiportador Na+ y
H+ (hiperparatiroidismo, expansión de volumen)
o un defecto en la secreción de H+ (acidosis
tubular proximal o tipo II)
PÉRDIDAS RENALES

72. Pérdidas gastrointestinales
Las secreciones del intestino delgado, páncreas y vía biliar
tienen un alto contenido en HCO3
-, destinado, entre otras
cosas, a neutralizar el HCl procedente del estómago.
La secreción excesiva (adenoma velloso) o la interferencia
con la normal reabsorción distal de dichas secreciones
(estomas, fístulas, diarreas, íleo paralítico) causa acidosis
metabólica hiperclorémica.
Es habitual observar hipopotasemia debido a las pérdidas
intestinales de K+ por la diarrea.
El resultado del aumento de NH3 en orina es el atrapamiento
de todos los protones segregados a nivel distal: la
hipopotasemia de cualquier origen tiende a causar orinas
alcalinas

73. PÉRDIDAS
RENALES
DEFECTO DE
ACIDIFICACION
PROXIMAL
Acetazolamida
Inhibidores de la
anhidrasa
carbónica
Sulfamidas
Acidosis tubular
proximal (tipo II)
Expansión de
volumen
Hiperparatiroidis
mo primario
Corrección
aguda de una
hipocapnia

74. Producción excesiva
de ácido.
Pérdida excesiva de
bases.
Regeneración
insuficiente de bases.

75. REGENERACIÓN INSUFICIENTE DEBASES
Mientras que la función primordial de la secreción de
H+ a nivel del túbulo proximal es recuperar el
bicarbonato filtrado y evitar su pérdida por orina, la
secreción de H+ por el túbulo distal (colector cortical)
3
tiene como objetivo generar HCO - de nuevo.
La regeneración distal de bicarbonato es proporcional
a la cantidad de H+ segregado a la luz. Pero la
bomba distal de H+ se inhibe cuando el pHu < 4-4,5.
Para poder producir la cantidad diaria necesaria de
HCO3 (aproximadamente 1 mEq/kg peso.día) es
necesario "atrapar" los H+ en la orina distal, evitando
que queden demasiados H+ libres.

76. Este mecanismo puede fallar a nivel de:
Excreción deprotones.
Disponibilidad de NH3.

77. EXCRECIÓN DE PROTONES
Acidosis distal tipo I:
La lesión congénita o adquirida de la célula
intercalada reduce la eliminación distal de H+ y,
por tanto, la regeneración de bicarbonato. Los
"atrapaprotones" de la orina atrapan cualquier
protón perdido, y el pH urinario se alcaliniza (pH
u = 7-7,2).
La acidosis tubular tipo I es habitualmente
congénita.
Puede producirse de forma adquirida por acción
de algunos fármacos: como la Anfotericina B

78. Acidosis distal tipo IV:
Cuando ambas células intercalada y principal
están lesionadas, además del defecto en la
excreción de H+ hay defecto en la reabsorción
de Na+ y en la excreción de K+.
regeneración de HCO3
- se acompaña
La acidosis metabólica por falta de
de
pérdida urinaria de sal e hiperpotasemia.
El Kp elevado inhibe la amoniogénesis a nivel
proximal, reduciendo la cantidad de
"atrapaprotones" disponibles a nivel distal.
EXCRECIÓN DE PROTONES

79. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS/DISPONIBILIDAD DISTAL
DE NH4+
Cualquier situación que inhiba la síntesis
proximal de NH3 o su liberación a la nefrona
distal impedirá la secreción distal de H+ en
cantidad suficiente como para que la
producción de HCO3
- sea significativa: al no
distal,
haber suficiente "tampón"
urinario cae precozmente y se
el pH
frena la
secreción distal de H+.

80. La hiperpotasemia y las enfermedades de
medular como:
enfermedad
predominio
obstructiva,
medular, nefropatía por
uropatía
quística
analgésicos
participan de este mecanismo.

82. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Efecto sobre el metabolismo del K+:
• Hipopotasemia por intercambio celular K+ x H+ y pérdida urinaria
• Hiperpotasemia por alteración en la excreción urinaria asociada
Efectos sobre el metabolismo proteico:
• Hipercatabolismo
• Proteólisis
Efectos sobre el metabolismo del calcio, fósforo y
magnesio:
• Aumento de la reabsorción ósea
• Hipercalciuria (excepto en las acidosis con pérdida renal de bicarbonato)
• Hipermagnesuria
• Hiperfosfaturia
Efectos sobre el metabolismo del Na+:
• Natriuresis
• Contracción de volumen

84. DIAGNOSTICO
Pruebas diagnósticas de utilidad:
• En un trastorno
mixto en el que no
hay acidemia, la
única clave
diagnóstica puede
ser un anión gap
aumentado.
• El valor
normal del
anión gap es
de 10 ± 2
mEq/l. Es
útil para:
Anión
gap:
Identificar
la acidosis
metabólica.
Clasificar la
acidosis
metabólica
e iniciar el
proceso
diagnóstico
.
Controlar la
evolución
de la
acidosis
metabólica.

85. Una vez detectada la acidemia y la reducción de la
[HCO3
-]p, la comparación de dicha reducción con la
reducción en PCO2 o el aumento en el anión gap
permite detectar la presencia de trastornos mixtos.

86. El K plasmático permitirá separar en dos
grandes grupos las acidosis tubulares
distales:
Las dependientes de hipomineralocorticismo,
con hiperpotasemia (acidosis tubular tipo IV),
Las dependientes de un defecto primarioen
la acidificación distal con hipopotasemia
(acidosis tubular tipo I).

87. IMPORTANCIA DE LA ACIDOSIS Y VELOCIDAD DE
PRODUCCIÓN:
 (25 mEq/l - [HCO3
-]p actual) x VEC = 40% de la carga
ácida
 Para un hombre de 70 kg, el VEC es 14
litros. Puede calcularse haciendo el
 producto 0,2 × peso corporal. Por tanto:
 Carga ácida = (25 mEq/l - [HCO3
-]p actual) × 0,2 × Peso en
kg × 100/40
Cuando nos enfrentamos a una acidosis metabólica puede ser de utilidad saber cuál ha sido la
magnitud de la carga ácida. Por otro lado, conocer a lo largo del tratamiento la velocidad de producción
ayuda a ajustar el tratamiento y a reconocer errores en el mismo.
3
El [HCO -] extracelular tampona el 40% de una carga ácida. El resto es tamponado en el espacio
-
intracelular y en el hueso. Así pues, el 40% de la carga ácida se puede estimar en funcióndel -∆[HCO3
]p:
3
Esto no es un cálculo para saber la cantidad de HCO - a reponer, ya que no se tiene en cuenta la
+
compensación respiratoria, ni la [H ] actual. Pero es importante porque permitirá a posteriori saber en
cuánto tiempo se produjo la acidosis y puede ayudar a establecer laetiología.

88. Tratamiento general:
Puede resumirse en cinco pasos sucesivos:
Detener la
producción
de [H+].
Reducir la
2
PCO .
Aumentar la
producción
de HCO3
-
endógeno/a
umentar el
catabolismo
de los
aniones en
exceso.
Administrar
HCO3
-
exógeno.
Mantener
la
homeostasi
s del K+ y
del Ca2
++.

89. DETENER LA PRODUCCIÓN DE [H+].
• Abrir vía aérea
• Ventilación manual o
automática.
• Obtener latido cardíaco
efectivo.
• Mejorar la PO2 periférica
con
oxigenoterapia, dobutami
na y dopamina.
• Combatir el shock.
Lactoacidosis:
• Cetoacidosis diabética:
Bolo inicial de insulina
rápida de 10
unidades, seguida de
perfusión de suero salino
con insulina rápida a un
ritmo de 2-10 U/h.
Alternativamente, bolos
de 10 U. de insulina
(Actrapid) cada dos
horas, controlando
glucemia cada cuatro
horas.
• Cetoacidosis alcohólica:
Iniciar perfusión de
glucosa 5% o 10%, con
10 U. de insulina rápida
en cada 500 ml de suero.
Cetoacidosis:
• Metanol: Iniciar 0,6 g de
etanol/kg de peso en bolo
oral (aproximadamente
120 cc de wisky) para
obtener un nivel de etanol
en sangre de 100 mg/dl.
Seguir con una pauta de
etanol oral de 0,15 g/kg/h
en bebedores y 0,07
g/kg/h en no bebedores
(30-60 cc de wisky por
hora).
Intoxicaciones
exógenas:

90. Reducir la PCO2
• Si es preciso bajar la [H+] en pocos minutos, puede
hacerse mediante una hiperventilación adecuada.
• Cuando en presencia de una acidosis metabólica
moderada o grave de cualquier etiología, la PCO2 sube
de 40, prever necesidad de intubación orotraqueal y
traslado a unidad de cuidados intensivos en pocas
horas.

91. 3
Aumentar la producción de HCO -
endógeno/aumentar el catabolismo de los
aniones en exceso
Ambos efectos pueden lograrse de varios modos:
En la lactoacidosis B, el dicloro acetato puede ser de
utilidad al activar la piruvato deshidrogenasa (tumores,
insuficiencia hepática).
Lavado gástrico en las primeras fases de la intoxicación
por metanol, etilenglicol, salicilatos o paraldehído.
Hemodiálisis (o diálisis peritoneal si la hemodiálisis no es
accesible) en las intoxicaciones por metanol o
etilenglicol, y en las acidosis con fallo renal o cardíaco.

92. Expansión de volumen con una mezcla 2:1 de suero salino
fisiológico y bicarbonato 1/6 M (100 mM NaCl, 55 mM NaHCO3) a
un ritmo de 250-500 ml/h produce una diuresis alcalina útil en la
eliminación de β-OH-butirato, acetoacetato y salicilatos. Si hay
sobrecarga de volumen, asociar furosemida; si el pH sanguíneo
pasa de 7,55, usar acetazolamida para promover la excreción de
3
HCO -.
Una alternativa a la diálisis en situaciones con acidosis
metabólica, fallo renal oligúrico y expansión de volumen es la
aspiración gástrica tras estimulación de la secreción ácida con
pentagastrina. El método tiene varias limitaciones (tratamientos
crónicos con antiácidos, aclorhidria) y no está exento de riesgo de
hemorragia digestiva, pero puede ser de utilidad en
circunstancias en que la diálisis no es inmediatamente accesible.

93. -
Administrar HCO3 exógeno
• La infusión de HCO3
- se hace para tratar una
acidemia grave o para ganar tiempo en
situaciones en las que detener la secreción de
H+ puede tardar.

94. Los criterios de tratamiento
3
absoluto con HCO - son:
[HCO3
-]p < 5 .
Dificultad para mantener una hiperventilación adecuada.
Acidosis metabólica grave con anión gap normal.
Acidemia grave asociada a fallo renal o intoxicación exógena.
Hiperpotasemia severa

95. REPOSICIÓN DE BICARBONATO
cada ampolla al 8.4% de 10 ml contiene: Bicarbonato de Sodio 0.84 g;
cada ampolla al 8.4% de 20 ml contiene: Bicarbonato de Sodio 1.68 g