1) El documento describe las características del cabello humano, incluyendo sus distintas fases de crecimiento y caída, así como las causas más comunes de pérdida anormal del cabello. 2) También se detalla la patogénesis, manifestaciones clínicas y tratamiento del acné, hirsutismo y otros trastornos relacionados con los andrógenos. 3) Se explican varias enfermedades de la piel como la alopecia areata, rosácea y otras dermatosis que afectan el cabello y

4. Lanugo, consistente un pelo
blando, fino y no pigmentado.
Velloso, pelo blando, fino, no
pigmentado o con escaso
pigmento.
Pelo terminal que es un pelo
grueso pigmentado.

5. Protección
del medio
Dispersión de
los productos
de las
glándulas
sudoríparas
Importancia
psicosocial

6. Anágena o
de
crecimiento.
Catágena o
de reposo.
Telógena o
de caída

7. Las 3 fases no
son
sincrónicas
El 90% del
cabello está
en fase
anágena o de
crecimiento,
con un
crecimiento
medio de 0,3
mm al día
Promedio: 100 y
150000 cabellos, un
9% de los cuales está
en fase de caída por lo
que se pueden perder
hasta 100 cabellos al
día sin suponer
pérdida anormal de
cabellos.

8. Telógena
3 meses
Catágena
1%
Anágena
Cuero cabelludo: 2-8 años. Cejas: 2-3 meses.

12. Pérdida progresiva del cabello
inducida por la acción de los
andrógenos
Varones: patrón de Hamilton
Mujeres: patrón de Ludwig
Varones: predisposición
genética y la existencia de
niveles de andrógenos
adecuados.

13. 5-
dehidrotestosterona
se une a los
receptores
androgénicos del
folículo piloso e
induce la
miniaturización del
pelo.
Tratamiento:
• Minoxidil tópico
• Finasteride oral

14. • La causa de la alopecia
areata es desconocida,
existen factores genéticos
ya que un tercio de
enfermos refieren
antecedentes familiares de
la misma enfermedad y se
ha asociado a la presencia
de diversos antígenos HLA.

15. • El diagnóstico de
alopecia areata se
establece en relación a
los datos clínicos y en
ocasiones se realiza
una biopsia
que muestra un
infiltrado linfocítico
rodeando los folículos
(en enjambre de
abejas).

16. • Múltiples placas
bien delimitadas
de perdida de
cabello
Parches
• Todo el cuero
cabelludo
Total
• Afecta a todo el
cuerpo
Universal

17.  Inicio antes de la pubertad
 Antecedentes de atopía
 Síndrome de Down
 Afectación extensa y de larga duración
 Pérdida de cabello en los márgenes
 Afectación ungueal

18. Corticoides
tópicos
Antralinas
tópicas Minoxidil

19. •Pelo en fase telógena
Efluvio Telógeno
•Malnutrición proteica o calórica pueden dar lugar a una alopecia (tanto el kwashiorkor o el
marasmus). Déficit de zinc.
Déficits metabólicos o nutricionales
•Los agentes quimioterápicos producen una interrupción de la actividad mitótica característica de
la fase anágena.
Alopecia por quimioterapia (efluvio anágeno)
•Hipotiroidismo.
Enfermedades endocrinas
•Tracción producida por el peinado.
Alopecia traumática
•Puede ser debida a un tic, o a la necesidad de llamar la atención o la manifestación de un distress
psicológico.
Tricotilomania

20. Exceso de crecimiento de pelo terminal
Resultado de aumento de la producción
de andrógenos -folículo
Debe diferenciarse entre hirsutismo e
hipertricosis. aumento del pelo
La hipertricosis no refleja un
hiperandrogenismo
Es importante diferenciar ya que el
tratamiento difiere mucho entre ellas.

21. Varias
causas >
idiopática.
hirsutismo
idiopático
benigno -
lenta
La presencia
de pelo
terminal en
La
presencia
de pelo
terminal en:

22. Cuando el hirsutismo es de instauración rápida y asocia otros signos de
hiperandrogenismo, es necesario descartar la presencia de un tumor secretor de
andrógenos.

24. • Clínicamente las
lesiones son
pleomórficas
consistiendo en
• Puede observarse en
cualquier edad pero
es más frecuente a
partir de la pubertad.
El acné parece ser
familiar.

25. 32
1
4
4
5
5

26. Factores hormonales
Hipersecreción
sebácea
Hiperqueratosis
folicular
Sobreinfección
Propionibacterium
acnes
estafilococo
epidermidis
Pitirosporum ovale

27. Factores hormonales: En los
pacientes con acné existen
alteraciones en el metabolismo
de los andrógenos
enzima 5-alfa reductasa tipo I
que metaboliza la testosterona a
dehidrotestosterona.

28. Hiperqueratosis folicular
(comedogenesis): La
hiperqueratosis folicular
es probablemente
resultado del efecto
irritante de la
hipersecreción sebácea y
de la infección
bacteriana.

29. • Sobreinfección
bacteriana: En las
lesiones de acné existe la
presencia de
microorganismos como
Propionibacterium acne,
staphyloccus epidermidis
y Pytirosporum ovale,
que pueden aumentar el
efecto irritante del sebo
• Inflamación

30. Acné vulgar
Acné conglobata
Acné Fulminante
Acné escoriado
Acne neonatal o infantil
Acné esteroideo
Acné cosmético

31. Existe afectación primordial de
la cara
Pueden observarse gran
variedad de lesiones.
Además de estas lesiones con
frecuencia los pacientes pueden
tener cicatrices deprimidas que
generalmente están bien
delimitadas.

32. Pápulas
Nódulos
Quistes

33. • Asocia
sintomatología
sistémica con
fiebre, mialgias,
artritis y afectación
del estado general,
siendo necesaria la
administración de
corticoides
sistémicos.

35. • El acné esteroideo
consiste en el
desarrollo de
múltiples pápulas y
pústulas de acné, con
sincronía lesional,
todas las lesiones
están en un mismo
punto de evolución, y
son resultado de la
administración tópica
o sistémica de
esteroides

36. El acné cosmético muestra lesiones semejantes al acné esteroideo.

37. • Aquellas dermatosis que
presentan similitud con el
acné y que están
desencadenadas por la
administración de
medicamentos.
• Se caracteriza por la
presencia de pápulas y
pústulas de instauración
rápida, extensas y atacan
a zonas no características
del acné ya edades
diferentes.

38. 1-Corregir el patrón de
queratinización
folicular que se
encuentra alterado
2-Reducir la secreción
sebácea
3-Reducir la población
bacteriana folicular
especialmente del
propionybacterium
acne
4-producir un efecto
antininflamatorio.

39. Limpieza
Vitamina A tópica: la
utilización de vitamina A
(Acido retinoico) tópica es
útil por su efecto
comedolitico.
El peróxido de benzoilo
Los antibióticos tópicos
también se han utilizado
en el tratamiento del acné
incluyendo la eritromicina
y la clindamicina tópica,
ejercen su acción
especialmente por su
actividad antiinflamatoria.

40. Antibióticos orales: La utilización de antibióticos de amplio espectro
tales como las tetraciclinas
Isotretinoina: la utilización de la isotretinoina ha revolucionado el
tratamiento del acné. La administración de isotretinoina es muy
eficaz con dosis de entre 0,5 y 1 mg/kg/día pueden obtenerse
resultados muy duraderos y en muchos casos permanentes.
El mecanismo de acción es múltiple, su principal efecto es la
reducción marcada de la secreción sebácea pero también modifica la
hiperqueratosis folicular (comedogenia), reduce la sobreinfección
bacteriana y tiene efectos antiinflamatorios.
Afectación de la piel y de las mucosas con queilitis variable, xerosis
cutánea, conjuntivitis y prurito. El efecto secundario más importante
es su efecto teratogénico.

41. afecta a los
folículos pilosos
causa
Frecuencia
inicia con la oclusión de los
folículos pilosos - estafilococo
aureus.
Clínicamente se inicia como pápulas inflamatorias pruriginosas
que evolucionan hasta formar nódulos que pueden ser de gran
tamaño y que pueden drenar espontáneamente abundante
contenido purulento y curan dando lugar a cicatrices que con
frecuencia muestran múltiples puntos de drenaje.
El tratamiento puede incluir la administración de antibióticos, corticoides
intralesionales y sistémicos, retinoides y antiandrógenos.

42. Presencia de pápulas, pústulas que afectan
predominantemente al tercio central de la cara con
presencia de telangiectasias y eritema marcado.
La causa de la rosácea es desconocida.
Existen varias causas involucradas que incluyen:
predisposición genética, enfermedades
gastrointestinales, enfermedades biliares, hipertensión.
La rosácea generalmente tiene un curso crónico,
respondiendo temporalmente a la administración oral de
tetraciclinas, metronidazol oral y tópico así como a dosis
bajas de isotretinoino.

44. Afectando a un 5-10%
La causa más frecuente de hiperandrogenismo es el síndrome del ovario poliquístico
Las manifestaciones clínicas además del acné y de la alopecia, el desarrollo de hirsutismo y de
alteraciones en el ciclo menstrual y/o anovulación
El primer síntoma que aparece es el acné.
La acción androgénica a nivel de cara, abdomen, brazos, piernas y región lumbar produce una
transformación del vello en pelo terminal.
El desarrollo de hirsutismo peripuberal, de progresión lenta orienta hacia causas no neoplásicas,
como el síndrome de los ovarios poliquísticos.
El hirsutimo de instauración rápida e intensa, acompañada de signos de virilización, ha de hacer
sospechar la existencia de una tumoración ovárica o suprarrenal productora de andrógenos