Este documento describe el hirsutismo, definido como el crecimiento excesivo de vello terminal en mujeres siguiendo un patrón masculino de distribución. Explica que puede ser un signo de enfermedad endocrino metabólica y ofrece conceptos diferenciales como hipertricosis y virilización. Además, detalla la epidemiología, fisiología, causas comunes como el síndrome de ovario poliquístico, y el enfoque para el diagnóstico y tratamiento del hirsutismo.

1. HIRSUTISMO
Dr. Cristian A. Santana Vizcaíno
R IV MFC
Asesora:
Dra. Belkis Lorenzo
Diabetologa

2. Hirsutismo.
Definición
 Crecimiento excesivo de vello terminal en mujeres siguiendo un
patrón masculino de distribuciones zonas andrógeno
dependientes :
 Labio superior, patillas, barbilla, cuello, areolas mamarias, tórax,
en área inmediatamente superior o inferior al ombligo, así como
en ingles, muslos, espalda.
 Considerarlo signo de enfermedad endocrino metabólica.

3. Conceptos
diferenciales
 Hirsutismo es la presencia de pelo terminal ( grueso,
pigmentado ) y mayor de 2 cm en aéreas dependientes de
andrógeno.
 Hipertricosis es el aumento de densidad y grosor del vello en
zonas normales de distribución no dependientes de andrógenos
en la mujer y no suele reflejar patología hormonal.

4. Conceptos diferenciales
 Masculinización es la aparición de caracteres sexuales
secundarios típicamente masculino que incluye al hirsutismo
,acné ,alopecia.
 Virilización es el grado máximo del anterior , se acompaña de
otros signos de masculinización (calvicie frontal, aumento de
masa muscular y del clítoris, voz grave, acné e involución
mamaria).
 Desfeminización es la perdida de caracteres sexuales
secundarios femeninos que incluye la atrofia mamaria y el

5. Hirsutismo. Epidemiologia
 Es un trastorno común y motivo frecuente de consulta por su
tendencia estética y el impacto negativo en el desarrollo
psicosocial.
 Afecta a un 5-10 % de las mujeres en edad fértil.
 Predisposición familiar importante debido al gran componente
genético.
 No todo hirsutismo cursa con exceso de androgénicos, el 5-

6. Hirsutismo.
Prevalencia
• En general las adolescentes y las mujeres asiáticas presentan
menor vello corporal que las mujeres mayores que viven cerca
del mediterráneo.
• Un estudio en estimo la prevalencia en un 8 % en EEUU y en
España obtuvo un 7%.
 Un estudio en Inglaterra revelo que un 51 % de ellas evitan
ciertas actividades como la natación, reuniones sociales y el
contacto sexual.
 El 41% siente preocupación por el aspecto de hirsuta y refieren

7. Hirsutismo. Fisiología

8. Hirsutismo
• Se debe a una interacción entre los niveles de andrógenos y la
sensibilidad de los folículos pilosos a los mismos.
• Signo del aumento de la acción androgénicas sobre los
folículos pilosos.
• Incremento de las concentraciones séricas circulantes de
andrógenos.
• Elevada sensibilidad de los folículos pilosos a unos valores de
andrógeno circulante normales.

9. Causas de Hirsutismo
 Síndrome de ovario poliquístico(70-85 %). Stein Leventhal.
 Hirsutismo idiopático (5-15%).
 Déficit tardío de 21 Hidroxilasa (2-10%).
 Hiperandrogenismo con insulinoresistencia y acantosis (2-
4%).
 Farmacológico (1-3%).
 Neoplasia (0,1-0,3%).
 Causa no androgénicas(acromegalia, Cusching ,Porfiria
,otras enfermedades cutáneas etc).

10. Hirsutismo de origen
ovárico
 Se produce por aumento de los niveles de progesterona A-4
androstendiona y testosterona ovárica .
 Síndrome de ovario poliquístico(SOPQ).
 Disgenesia gonadal pura.
 Tumores ováricos. Son raros 10% ( androblastoma, tumor
celulas de sertoli –L,Gonadoblastoma ,luteoma gravidico.
 Insulinoresistencia grave.
 Hipertecosis ovárica.
 Clínica :El hirsutismo suele comenzar por las mamas y es mas
intenso en zonas laterales de la cara ,cuello y abdomen.
 Hirsutismo ovárico tumoral: Mujeres de edad avanzada, post
menopáusicas con hirsutismo discreto y virilización.

11. Síndrome Ovario
poliquístico
 Ovarios poliquísticos.
 Oligo o Anovulación.
 Hiperandrogenismo clínico o bioquímico.
 Es un problema frecuente entre las mujeres jóvenes que lo
padecen entre un 6,5 % y en las obesas un 28,3%.
 Se asocia a anomalías metabólicas y a largo plazo aumentan
el riesgo de DMNID y ECV .
 Aumento riego cáncer endometrio.
 Es una de las principales causas de amenorrea e infertilidad en
mujeres jóvenes.
 Factor hereditario: Hasta en un 50% de los casos las madres
de las pacientes también lo padecieron.

12. Fisiopatología
 La fisiopatología del SOP es compleja y en muchos
sentidos no del todo conocida.
 Se trata de una anovulación persistente con un espectro
de etología y manifestaciones clínicas variadas.
 Se piensa que la insulino resistencia de estas pacientes
y el hiperinsulinismo resultante facilitaría la secreción de
andrógenos tecales estimulada por la LH.

13. SOPQ. Clínica
 Amenorrea y Oligomenorrea
 Infertilidad
 La obesidad
 Hirsutismo, acné y sobrepeso
 El vello se distribuye en la cara (patillas, mentón y labio
superior), pezones, pecho, barriga y muslos. En otros casos
pueden no tener ningún signo de los citados
 Depresión
 Diabetes mellitus, hipertensión arterial y aumento del
colesterol, por lo que el riesgo de tener enfermedades cardio o
cerebrovasculares (infartos, trombosis cerebrales)
 El aumento de hormonas masculinas, la infertilidad y la falta de
embarazos aumentan el riesgo de desarrollar cáncer de mama.

14. Diagnostico
 Historia clínica y La exploración física.
 Estudio hormonal:
 - Cociente LH/FSH > 2’5.
 - Andrógenos aumentados.
 Criterios ecográficos:
 - Más de 10 folículos subcorticales menores de 10 mm en la
periferia del ovario (algunos exigen 15 en eco vaginal).
 - Estroma hiperecogénico con aumento de la vascularización.
 Medición de temperatura durante 3 ciclos menstruales.
 Determinación de insulina y glucemia tras ayuno nocturno.
 Calculo de la sensibilidad a la insulina.

15. Tratamiento del SOPQ

16. 
Hirsutismo idiopático. Leve o moderado ( 5-12 %).
 Asociado o no a acné. No alteraciones menstruales y si ciclos
ovulatorios
 No se diagnostica ninguna alteración endocrinológica siendo
normales niveles de andrógeno en sangre. supone que se
produce por un aumento en la producción de 5 Alfa reductasa
en el folículo.
 ClínicaClínica: Después de la pubertad se va instaurando un
crecimiento anormal del pelo, aumentado el hirsutismo hasta
edades avanzadas.
 Hirsutismo de origen hipofisario.
Se produce por aumento de ACTH que se traduce en aumento
de cortisol y secundariamente de prolactina.

Hirsutismo

17. Hirsutismo

18. Esquema diagnostico.
 Anamnesis : Cronológica y detallada valorando la velocidad de
aparición de los síntomas.
 Antecedentes Patológicos Personales:
 Historia menstrual: Menarquía, regularidad de ciclos menstruales,
aco.
 Historial del peso :Presencia o no de obesidad y distribución grasa
corporal.
 Caída de cabello, Hirsutismo ,acné.
 Síntomas de virilización : Voz grave, alopecia frontal , clitoromegalia,
aumento masa muscular o atrofia mamaria acné ,galactorrea.
 Consumo de fármacos: Testosterona, Esteroides anabólicos Danazol
Metoclopramida, Metildopa, Fenotiazinas, Progestágenos,Reserpina.
 Disfunción tiroidea .
 Diabetes.


19. Exploración física
Medición de la Tensión Arterial(TA).
Índice de Masa Corporal (Peso y Talla).
Exploración mamaria, abdominal y pélvica.
Patrón de distribución de grasa (obesidad troncal , giba dorsal
grasa subclavicular).
Acné ,seborrea, Alopecia temporal, acantosis nigricans, estrías,
piel fina, hematomas.
Signos de virilización : alopecia frontal o coronal ,aumento de
masa muscular ,clitormegalia (longitud >10mm longitud por
anchura >35 mm2 se considera normal)
Diferenciar hirsutismo de hipertricosis :Valorar la extensión e
intensidad del hirsutismo mediante métodos visuales con los
descritos por Ferriman y Gallwey.

20. Clasificación de Ferriman &
Gallwey
 Cuantifica la presencia de vello en 9 aéreas de distribución
androgénicas.
 Puntúa de forma global de ( 0-4):
 (0 )Ausencia de crecimiento de vello.(Nada)
 (4 )indica máximo de crecimiento de vello .(Francamente
varonil).
 0 - 7 puntos: No se considera Hirsutismo.
 8 -12 puntos: Hirsutismo leve.
 13 -19 puntos: Hirsutismo moderado.

21. Puntuación de Ferriman & Gallwey
 Brazo
 Muslo
 Dorsal
 Lumbar

22. Puntuación de Ferriman & Gallwey
 Labio superior
 Mentón
 Tórax
 Abdomen
 Pubis

23. Exploraciones
complementarias
 Analítica General
( En fase folicular precoz 5º-9º del ciclo )
Determinaciones basales de :
 TSH
 Prolactina
 FSH
 LH
 Estradiol)
 Testosterona total.
 DHEA-S Dehidroepisulfato
 Delta 4 androstendiona
 17OH –Progesterona.
 Corticosoluria de 24 horas( Si se asocia HTA y otros datos
clínicos sugerentes de hipercortisolismo).

24. Datos a teneren cuenta
 1.- Testosterona elevada ) >>> Tumor ovárico.
 Una elevación rozando el doble del limite sugiere >>> SOPQ.
 Niveles normales de testosterona no excluyen hiperandrogenismo.
 2.- Índice LH/FSH>2-2,5 >>> SOPQ.
 3.-Leves elevaciones de DHEA-S Delta 4 androstendiona, junto con
testosterona se observa + frecuente >>> SOPQ.
 4.- Una marcada elevación de DHEA-Spor encima del doble del limite
de la normalidad >>>> Tumor suprarrenal.
 5.- Elevación clara de 17- OH progesterona >>> Hiperplasia
Suprarrenal Congénita (HAC) como causa de Hirsutismo.

25. Datos de benignidad
• Hirsutismo leves o moderados
• Progresión crónica de la enfermedad.
• Exclusión de Antecedentes Patológicos Familiares.
• No otros datos asociados de hiperandrogenismo.
• No alteración en las pruebas complementarias.

26. Manejo del Hirsutismo
NO DERIVAR:
 Hirsutismo leves o moderados de progresión lenta que no
asocian alteraciones menstruales, o irregularidades leves,
sin baches amenorreicos u otros datos de
hiperandrogenismo.
 Pacientes que no presenten alteraciones en exploracionesexploraciones
complementariascomplementarias solicitadas o presenten alteraciones
mínimas.
 Si se detectan defectos enzimáticos de caráctercongénito,
es aconsejable el consejo genético y el estudio de la familia.

27. Criterios gravedad
 Virilización intensa
 Rápida progresión y /o comienzo en edades tardías
 Valores hormonales muy altos.
Descartaruna
neoplasia !!!

28. Hirsutismo . Derivación

29. Recomendaciones terapéuticas
básicas
 Medidas preventivas :Dietas hipocalóricas,
aumento ejercicio físico, perdida de peso.
 Apoyo Psicológico.
 Medidas dermocosméticas :
 Depilación en las distintas modalidades:
Depilación transitoria:
 Cremas tópicas
 Rasurado
Depilación permanente:
 Electrólisis
 Decoloración
 Electrolisis
 Foto depilación o utilización de laser.

30. Posibilidades terapéuticas
 1.Disminución en la producción de andrógenos.
 2. Bloqueo de la acción periférica de dichos
andrógenos
 Supresión homonal
 Inhibidores de la esteroidogénesis ovárica:
 Anticonceptivos hormonales.
 Análogos de la GnRH.
 Inhibidores de la acción androgénicas periférica:
 Acetato de ciproterona.
 Espironolactona.
 Flutamida.
 Finasterida.

31. Conclusión

32.  Tener en cuenta la presencia de trastornos psicológicos derivados del
problema estético por lo que será necesario apoyo psicológico
personalizado.
 Controlar las diferentes patologías asociadas frecuentemente a
cuadros de hirsutismo: hipertensión arterial, obesidad, dislipemia,
diabetes, etc.
 Tener en cuenta la aparición de signos o síntomas que pueden ser
una señal de alarma, que nos obligue a descartar la existencia de un
tumorsubyacente.
 Nuestro reto es pesquisar aquellas pacientes con enfermedades
subyacentes graves y derivarlas rápidamente para recibir la atención
indicada.
Conclusión 2

33. Curiosidades
Percilla Bejano :
Nació el 26 de abril de 1911 en la
ciudad puertorriqueña de Bayamón.
Durante su larga vida hirsuto Percilla
era conocida como "la chica peluda" y
"la chica mono“.
Julia Pastrana (1834-1860) fue una de
las curiosidades humanas más famoso
de su tiempo, de gira por Europa,
Canadá y los Estados Unidos en la
década de 1850 fue conocida como "la
mujer barbuda.

34. Muchas gracias….
Febrero 2016
Muchas gracias!!!!

35. Bibliografía.
• Azziz R, Carmina E, Sawaya ME. Idiopathic hirsutism. Endocr
Rev 2000;21:347-62
• Azziz,R., Theevaluation and management of hirsutism.2003.
• Hirsutismo. González Guerra. Servicio de dermatología.
Fundación Jiménez Díaz (Madrid) .
• Evaluación del hirsutismo en atención primaria A. López García.
Médico de Atención Primaria. Centro de Salud Eloy Gonzalo.
Madrid. España.
• Manual de endocrinología y nutrición .Botella JI Valero MA.
•Harrison .Hirsutismo.
• Fisterra.
Hirsutismo, Matilde Amparo Martín Robles José Manuel Fuentes
Rodríguez .Revista AMF(2007).
• Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y