enfermedad cerebro vascular hemorragia sub aracnoidea

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
8.c.HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA

I. Definición
II. Epidemiología
III. Clasificación
IV. Fisiopatología
V. Anatomopatología
VI. Cuadro clínico
VII. Diagnóstico
VIII.Pronóstico
IX. Tratamiento
Dr. Juan C. Salazar Pajares 2

HSA -Epidemiología
 Sangrado dentro del espacio subaracnoideo – urgencia médica
 El 5 – 10% de todos los ECV
 80 % de HSA espontáneas por ruptura de aneurisma sacciforme
intracraneal
 20 % HSA por ruptura de MAV, aneurismas infectados ( micóticos ), otros.
 USA: 30, 000 casos / año .Incidencia : 10 /100 000 hb
 HSA afecta a jóvenes . ( ECV isquémicos / HIP adultos )
 10 % - HSA fallecen antes de atención médica.
 Mortalidad : 25- 50%
 25% - riesgo de morir en las primeras 24 horas
 25% - sobrevivientes, fallecen en los 3 primeros meses por hemorragia
inicial, HSA recurrente, lesión cerebral secundaria o complicaciones.
 Mejorar Dx. y Tto rápidos, multidisciplinario

HSA- Epidemiología

Hemorragia Intracerebral Hemorragia Subaracnoidea
III.HSA- clasificación
 Hemorragia: sangrado
por ruptura de una arteria

HSA - Etiopatogenia
Aneurisma:
-Congénitos 90%
-Ateroescleróticos 7 %
-Sépticos 0.5%
-Traumáticos 0.5%
-Neoplásicos ( mixomas)
- Microaneurismas hipertensivos

HSA- anatomopatología
 Aneurisma: distorsión focal de la pared normal del vaso sanguíneo, como
defecto del desarrollo.
 Ruptura de aneurisma sacciforme: cuello , cúpula ; más frecuentes en
punto de ramificación del Polígono de Willis.
 Aneurisma fusiforme, dilatación de arteria , se vuelve fina y débil.
 En el sistema carotideo: 85% de aneurismas sacciformes.
 Localización: unión de AComA –ACA, AComP – ACI, bifurcación de
ACM y punta de Arteria basilar.
 El 5% de población es portadora de aneurisma intracraneal, permanecen
sin romperse y asintomáticos.
 Factores de riesgo ruptura: tamaño, HTA, HSA previa, tabaco, alcohol,
cocaína, sexo femenino, ACO, psicoestimulantes, HF (+).
 Predisponen : Riñón poliquístico, S.Marfan , S. Ehlers Danlos ,endocarditis
bacteriana, displasia fibromuscular, embolias cardiacas.

HSA - anatomopatología

HSA- Fisiopatología
 Sangrado inicial
 Resangrado
 Vaso espasmo
 Hidrocefalia
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 Alteraciones cardiorrespiratorias

HSA- Cuadro Clínico, Anamnesis
1. Cefalea de comienzo brusco, muy intensa, «el peor dolor de mi
vida», focal o difusa, a veces irradiación raquídea , con nausea,
vómitos, inquietud, agitación psicomotriz.
2. Alteración de la conciencia (50%), que se recupera en la 1ra
hora (HSA), recuperación tardía :HIP, edema cerebral , herniación,
inundación ventricular, vasoespasmo arterial.
3. Actividad relacionada con inicio (1/3) : ejercicio, actividad sexual,
esfuerzo, defecación, uso simpaticomiméticos, emoción intensa .
En los 2/3 inicia durante el sueño o actividades cotidianas.
4. Hemorragia centinela (10- 50% ) ,días o semanas antes de la
rotura principal. Cefalea intensa, súbita , máxima en segundos y
persiste días o semanas, dificulta actividades, sueño. De difícil
diagnóstico .De inicio más rápido que las migrañas, duran más,
cualitativamente diferente. Equivocarse en exceso no en defecto.

HSA- Cuadro Clínico-
Ex. Físico
1. Signos meníngeos: rigidez dolorosa de cuello
2. Fondo de ojo: hemorragias subhialoideas, vítreas o en llama (
sec.HIC)
3. Signos focales : hemiparesia , neuropatías craneales , por
compresión en presencia de aneurismas gigantes.(III nc)
4. Alteración de conciencia: deterioro progresivo, a veces coma
brusco desde el inicio,
5. Casos graves con signos de herniación transtentorial, coma,
midriasis arreactiva, rigidez de descerebración o decorticación.
6. Ax coma por ruptura de aneurisma contiguo a tronco cerebral,
grave.
7. Cuanto más profundo sea el coma, peor es el pronóstico

HSA- Cuadro Clínico –
frecuencia de manifestaciones
1. Cefalea: 74 - 80%
2. Náuseas y vómitos: 70 – 80%
3. Alteración de conciencia 60 – 70%
4. Trastorno transitoria de la conciencia: 50%
5. Signos meníngeos: 40 - 50%
6. Alteraciones cardiorrespiratorias

HSA-
Signos neurológicos orientadores
• Cefalea muy intensa +Parálisis del III par
completa
• Parálisis dolorosa del III
Ruptura, agrandamiento o trombosis de
Aneurisma de A. Comunicante Posterior
Aneurismas de unión ACP/ ACeS – AB
• Parálisis de VI par HIC
• Debilidad de ambos miembros inferiores ,
abulia, confusión
Aneurisma de Cerebral Anterior , sangrado de
parte antero medial de lóbulos frontales
• Hemiparesia con o sin afasia ,
hemiasomatognosia, negligencia
Aneurisma de Cerebral Media
• Hemorragias subhialoideas , Aumento brusco de PIC. Mal pronóstico.
• Alteraciones visuales monoculares y dolor
,incluso a los movimientos oculares
Aneurisma de la arteria oftálmica ( ≠ de neuritis
óptica )
• Signos focales por compresión de nervios
craneales
Aneurismas gigantes producen compresión aún en
ausencia de rotura , por agrandamiento o
trombosis.

HSA
Fundamento Diagnóstico
1. Cefalea muy intensa de inicio brusco.
2. Síndrome meníngeo
3. Puede acompañarse de signos neurológicos focales o de
coma súbito.
4. Puede producirse muerte súbita , como consecuencia de
daño cerebral masivo, hipertensión intracraneana , arritmia
cardiaca maligna.
5. Requiere un estudio de imagen urgente por TAC o RM,
Punción lumbar .

HSA- Cuadro Clínico -Escalas
Clínicas de Hunt y Hess ( pronóstico)
ESCALA DE LA FEDERACION
MUNDIAL DE NEUROCIRUGIA
Grado I: GCS 15/15
Grado II: GCS 13-14/15 sin
déficit motor
Grado III: GCS 13-14/15 con
déficit motor
Grado IV: GCS 7 – 12
Grado V: GCS 3 - 6
Escalas Clínicas de Hunt y Hess ( pronóstico)

HSA
PRONOSTICO a los 6 m.
H y H I y II: 75 – 90% de buena recuperación
5 – 15% de estado vegetativo. y muerte
H y H III: 55 – 75% de buena recuperación
15 – 30% de estado vegetativo y muerte
H y H IV: 30 – 50% buena recuperación
H y H V: 5 – 15% de buena recuperación

HSA- Exámenes Auxiliares
 Demostrar la presencia de
sangre en el espacio
subaracnoideo
 Demostrar el origen del
sangrado

HSA- Exámenes Auxiliares - TAC
La sangre extravasada es espontáneamente hiperdensa. No requiere contraste.
Cortes delgados de 3mm desde base de cráneo aumentan la sensibilidad.
A mayor tiempo desde inicio, menor sensibilidad.
A menor volumen de sangrado menor sensibilidad. Pequeños volúmenes
próximos a calota ( espontáneamente hiperdensa ) pueden no verse.
A mayor anemia menor sensibilidad (HTO <30%)
Ayuda a predecir sitio de sangrado y riesgo de vasoespasmo.
TAC negativa no descarta HSA, se debe continuar con PL
Días Sensibilidad
1 92%
2 86%
3 76%
5 58%
NEJM 2000;342:29-36

24 hours later
2 hours after injury

HSA-
Escala clínico tomográfica
Report of World Federation of Neurological Surgeons committe on a universal subarachnoid hemorrhage grading scale.J. Neurosurg 1988;68:985-6

HSA- Escala Tomográfica de Fisher
 Grado 1 Sin hemorragia evidente.
 Grado 2 Hemorragia menor a 1mm de espesor.
 Grado 3 Hemorragia mayor a 1mm de espesor.
 Grado 4 Hemorragia de cualquier espesor con
volcado ventricular o extensión
parenquimatosa.
Fisher C, Kistler J, Davis J (1980). "Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized
tomographic scanning". Neurosurgery 6 (1): 1-9.

HSA- Exámenes Auxiliares -
Punción lumbar
 Sospecha de HSA con TAC negativa o dudosa.
 Falta de acceso a TAC y cefalea severa aislada (ACEP-BSNS).
 Busca determinar la presencia de sangre o productos de su
degradación en LCR, intentando diferenciar HSA de punción
traumática.
 Recuento de GR en cuatro muestras.
 Evaluación de xantocromía.
 Evaluar presión de LCR de apertura
 Presencia de recuento de GR que no se modifica de tubo 1 a 4
(positivo más de 100 GR/mm3 en todos los tubos, negativo menos
de 10 GR/mm3).
 Xantocromía positiva.
 Presión de apertura elevada (60% de las HSA).

HSA-
Complicaciones neurológicas
 Resangrado: 3-16% el 1 día, 50% a 6 m, 3% a 1año.
Mortalidad 30-80% a los 3 meses.
 Vasoespasmo: Espesor del coágulo subaracnoideo, sangre en los
ventrículos laterales ;
Velocidades > 10 cm/ seg en el día 5º, ?
GCS < 14 ,Ruptura de aneurismas de la ACI ó ACA.
 Hidrocefalia : Frecuencia: 8 - 34% .
Puede se hidrocefalia comunicante ,
o hidrocefalia obstructiva
Diagnóstico mediante la TAC
 Edema cerebral
 HEC
 Convulsiones

HSA -TRATAMIENTO MEDICO
Medidas generales
OBJETIVO: estabilización del paciente, prevenir re sangrado y
complicaciones. UCI.
1. Manejo de vía aérea y control hemodinámico. Intubación.
2. Mantener normo tensión hasta exclusión de aneurisma.
3. Mantener normo glucemia y apirexia.
4. Analgesia con opiáceos.
5. Nimodipina VO para prevención y tratamiento de vasoespasmo, 60mg c/4hs
por 21 días( J. Neurosurg 1996,84:405-14 ).
6. Ante vasoespasmo clínico o subclínico ,triple H (hipertensión, hipervolemia y
hemodilución).
7. Ante vasoespasmo clínico sin respuesta, tratamiento intra -arterial:
angioplastia con balón y/o administración de relajantes del músculo liso.

HSA-
Complicaciones Neurológicas
1. VASOESPASMO:
 Mayor riesgo entre 3 y 12dias.
 Causa desconocida.
 El Eco Doppler Transcranial es un método sensible para detectar
vasoespasmo, tenga o no traducción clínica.
2. HIDROCEFALIA:
 15-20%. Requiere de ventriculostomía y drenaje.
3. RESANGRADO:
 2- 4% primeras 24hs.
 15 a 20% en primeras dos semanas. Se evita con cirugía precoz.

HSA- Tratamiento Qx.

HSA
TRATAMIENTO QUIRURGICO
1. Busca excluir el aneurisma de la circulación.
2. El tratamiento quirúrgico precoz(<72hs) seria el objetivo, aunque se discute el nivel
de evidencia.
3. Históricamente se prefería el clipado neuroquirúrgico, hasta la publicación del EC ISAT
en el año 2002 que evalúa Clipado Neuroquirúrgico vs. Coiling Endovascular en
2,143 pac. candidatos a cualquiera de los dos métodos, la mortalidad o discapacidad
severa al año (3 a 6 según Escala de Rankin modificada). Mostró tasa de
supervivencia libre de discapacidad al año significativamente mayor en el grupo
Coiling. RRR 22,6%. RRA de 6,9%.
4. Las críticas a este EC nos hablan de un universo muy selectivo de aplicabilidad: Pac.
con buen grado clínico, portadores de aneurismas menores a 10mm en la circulación
anterior.
5. La mayor diferencia entre ambos grupos se logro en la valoración de discapacidad,
entre 2 y 3 de la escala de Rankin, con dudosa posibilidad de establecer una diferencia
confiable.
6. No se encontró diferencias en mortalidad.
ICSTAS.Stroke.1992;23:205-214. Cochrane Database Syst Rev 2001;2:CD001697 . The Lancet 2002;360:262-3

HSA-TRATAMIENTO –
Técnica Quirúrgica
Pacientes añosos con REG. Coiling endovascular
Aneurisma en circulación
posterior
Coiling endovascular
Aneurisma en circulación
profunda
Coiling endovascular
Aneurisma de cuello ancho Clipado neuroquirúrgico
Aneurisma con efecto de
masa
Clipado neuroquirúrgico
Asociado a hematoma
parenquimatoso
Clipado neuroquirúrgico
 Existen muchos pacientes en los que no se puede optar por uno u otro método.
 Puede variar la decisión según : características del paciente ( edad, estado clínico, síntomas
compresivos) o del aneurisma ( localización, tamaño, forma, relación con otro vasos, tamaño
del cuello, etc.).
NEJM 2006;354:387-396

A. CT angiography
B. CT scan ; blood in left sylvian
fissue and left lateral ventricle.
C. Conventional angiogram ;
showing the large aneurysm.
D. Conventional angiogram ;
following coil embolization

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