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- 4. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRO Síndrome neurológíco consistente en una disfunción focal del tejido cerebral, causado por una alteración en la vasculatura del SNC, en el que hay desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno.
- 5. Episodio de déficit neurológico de inicio súbito, resultado de una alteración vascular que produce lesión isquémica o hemorrágica, a nivel encefálico, retiniano y/o medular. ACCIDENTE VASCULAR CEREBRO
- 8. VASCULAR CEREBR ACCIDENTE EPIDEMIOLOGÍA 2019 AGUDO 12M NUEVOS 101M PREVALENTES 143M AVAD 6,5M MUERTES CASOS AVADAñosdeVídaAjustadosporDiscapacidad
- 9. VASCULAR CEREBR ACCIDENTE 2019 AGUDO EPIDEMIOLOGÍA CAUSA DE MUERTE 2da 11,6% CAUSA DE MUERTE Y DISCAPACIDAD 3ra 5,7% +3,6 TME BAJOS INGRESOS +3,7 TAE TMETasadeMortalidadEstandarizadayTAE TasadeAVADEstandarizada Veces Veces
- 10. VASCULAR CEREBR ACCIDENTE 1990 2019 EPIDEMIOLOGÍA AGUDO 70% NUEVOS 85% PREVALENTES 32% AVAD 43% MUERTES 17% INCIDENCIA 22% INCIDENCIA 15% PREVALENCIA<70años C a s o s ESTANDARIZADAPOREDAD
- 16. DE RIESGO FACTORES DIABETES MELLITUS HIPERTENSIÓN DISLIPIDEMIA TABACO ENFERMEDAD RENAL SEDENTARISMO ALCHOLISMO CONTAMINACION OBESIDAD DIETA FIBRILACION AURICULAR MODIFICABLES
- 18. VASCULAR CEREBR ACCIDENTE 0 30 60 75 100 125 150 180 100 75 50 25 0 Zona de Autorregulacion FSC = PAM - PIC RVC PPC FSC (ml/100g/min) Dilatación Máxima ISQUEMIA ISQUEMIA Reactividad vascular adaptativa Aa TONO DIAMETRO FISIOPATOLOGIA AGUDO ISQUÉMICO AUTORREGULACIÓN CEREBRAL PAM(mmHg) Constricción Máxima Capacidad regular su perfusión independiente de cambos sistemicos RVC FSC Vasoconstricción FSC = PAM - PIC RVC PPC Vasodilatación ISQUÉMIA HEMORRAGIA HIPOPERFUSIÓN EDEMA DESRREGULACIÓN Dilatación Vascular Celebral PAMPresiónArterialMedia,PPCPresióndePerfusiónCerebral, PIC PresiónIntraCraneal. Cambio,RVCResistenciaVascularCerebral yFSCFlujoSanguíneoCerebral
- 20. VASCULAR CEREBR ACCIDENTE FISIOPATOLOGIA AGUDO ISQUÉMICO CASCADA ISQUÉMICA LACTATO ATP K Na Ca ACIDOSIS ROSNMDA H20 AMPA PK Fosfolipasa A2 SON Endonucleasas Proteasas Daño Membrana ADN Citoesqueleto NECROSIS APOPTOSIS INFLAMACION Ca FSC PROPAGA EL DAÑO
- 21. VASCULAR CEREBR ACCIDENTE FISIO PATOLOGÍA AGUDO ISQUÉMICO <10 10-17 >17 NECROSIS APOPTOSIS DC REVERSIBLE CORE PENUMBRA OLIGOHEMIA 10% EDEMA VASOGÉNICO CITOTÓXICO EStRES OXIDATIVO EXPRESION CANALES NO SELECTIVOS Na ATP H20 INTRA NEURONAL CELULAS GORDITAS PERMEABILIDAD BHE MACRO MOLECULAS
- 22. VASCULAR CEREBR ACCIDENTE ETIOLOGÍA AGUDO ISQUÉMICO ENFERMEDAD ATEROTROMBOTICA ATEROESCLEROTICA CARDIO EMBOLISMO ENFERMEDAD OCLUSIVA DE PEQUEÑO VASO OTRAS CAUSAS ORIGEN INDETERMINADO ATEROESCLEROSIS SIN CON ESTENOSIS >50%> GRANDES MEDIANOS CORTICAL SUBCORTICAL VERTEBROBASILAR CAROTIDEA GRANDES MEDIANOS CORTICAL CARDIOPATIA CARÁCTERÍSTICAS EMBOLIGENAS PEQUEÑOS <1.5ml Aa PERFORANTE GRANDES MEDIANOS PEQUEÑOS CORTICAL SUBCORTICAL VERTEBROBASILAR CAROTIDEA ENF. SISTÉMICAS METABOLICAS COAGULACIÓN DISECCION Aa MIGRAÑA MALFORMACIÓNES DESCONOCIDO INCOMPLETO DESCONOCIDO COMPLETO +1 ETIOLOGIA
- 23. VASCULAR CEREBR ACCIDENTE AGUDO ISQUÉMICO ACV DEFICIT FOCAL NEUROLÓGICO AGUDO 1.9M Neuronas 14M Sinapsis 12Km Fibras Mielinizadas CLÍNICA
- 24. Hemiparesia. hipoestesia contralateral mas cruraL, Afectación funciones corticales; lenguaje, disgrafia, discalculia, agrafoestesia, apraxias. CIRCULACIÓNANTERIOR ACI ACM ACA Disartria incontinencia urinaria, apatía, abulia, desinhibición y mutismo acinético DAÑO BILATERAL ACM1 Hemiplejia, hipoestesia contralateral, hemianopsia homónima, desviación forzada de la mirada, AEC y afasia HD Hemiparesia hipoestesia contralateral, disartria ACM2-3 Hemiparesia hipoestesia contralateral, disartria, hemiamopsia homónima en compromiso de M2. Afasia HD Mismos signos y síntomas - leves ACM4 VASCULAR CEREBR ACCIDENTE CLÍNICA AGUDO ISQUÉMICO SINDROMES VASCULARES
- 25. PuntaAB VASCULAR CEREBR ACCIDENTE CLÍNICA AGUDO ISQUÉMICO CIRCULACIÓNPOSTERIOR ACP AB AV Afectación del campo visual contralateral, agnosia visual, o ceguera cortical o crisis visuales. VERTEBROBASILAR Compromiso cerebeloso o troncoencefálico según aA AEC, alteraciones pupilares u oculomotoras, cerebelosas, y compromiso motor 4 extremidades Muerte SINDROMES VASCULARES
- 26. CLÍNICA AGUDO ISQUÉMICO SINDROMES VASCULARES VASCULAR CEREBR ACCIDENTE DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES • Convulsiones 21% • Sepsis 13% • Tóxicas/Metabólicas 11% • Lesión ocupante de espacio 9% • Deliro 7% • Vestibular 7% • Mononeuropatía 6% • Hipoglicemia6% • Demencia 3% • Migraña 3% • Lesión de la médula espinal 3% • Otras3%
- 27. VASCULAR CEREBR ACCIDENTE AGUDO ISQUÉMICO CLÍNICA 4<ACV<25 TROMBOLIZAR 0 42 VALORACIÓN CUIANTATIVA ESCALA NIHSS Deficit Neurológico < 4 Leve. < 16 Moderado. < 25 Severo > 25 Muy severo Tiene valor pronóstico Trombólisis contrainticada Muy Severo ESTADIFICACION
- 28. VASCULAR CEREBR ACCIDENTE AGUDO ISQUÉMICO AYUDAS DIAGNOSTICAS EVALUACION INICIAL ASPECTS TACRAPIDO <20 min DIFERENCIAR >6 AngioTAC TERAPIA ENDOVASCULAR MC Grandes Vasos ANATOMIA VASCUALR Aa ÁREAS DE OCLUSIÓN ESTENOSIS EV EXTRACRANEANA MORFOLOGÍA DEL TROMBO, AREAS DE ISQUEMIA TAC PERFUSION MC CAMBIOS TEMPRANOS, DETECTAR INFARTO 95% LESIÓN ALTA SEÑAL DWI, VS LESIÓN DE BAJA SEÑAL ADC RMNo Rutinario AngioGrafia DETECTAR OCLUSIÓN O ESTENOSIS INTRA Y EXTRACRANEAL PanagioGrafia MC CATETER FEMORAL STENT TROMBOCTOMIA ASPIRATIVA Glucometría Electrocardiograma Troponinas Radiografía de tórax Conteo plaquetario
- 29. DIG C
- 31. VASCULAR CEREBR ACCIDENTE AGUDO ISQUÉMICO DIG ACV VALORACIÓN CLÍNICA FOCAL PARACLÍNICOS BÁSICOS DIANOSTICOS DIFERENCIALES TERAPIA DE REPERFUSIÓN Escala ABCD2 Probabilidad de ACV post AIT MEDIDAS DE SOPORTE C MANEJO TROMBOLÍTICA ENDOVASCULAR PUNTAJE NIHSS GLUCOMETRÍA TENSIÓN ARTERIAL IMÁGENES TIEMPO DE EVOLUCION EDAD ANTECEDENTES CONTRAIDICACIONES EXAMEN NEUROLOGICO < 4,5 < 6 horas > 18 años 5 a 24 < 180/110 ASEGURAR VÍA ÁREA SATURACIÓN > 94% PA < 180/110 T°<38 HIPER O HIPOGLUCEMIA 140-180/70-110 >60mg/dl TROMBÓLISIS INTRAVENOSA TROMBÓLISIS INTRAARTERIAL TROMBECTOMÍA MECÁNICA ANTIPIRETICOS VS ANTIBIOTICOS mRankinS previa ACV< 0-2 TIEMPO 6 horas Escala > 17 años. Escala de NIHSS > 8. ASPECTS > 6.
- 32. VASCULAR CEREBR ACCIDENTE DIG ACV PRESIÓN ARTERIAL Labetalol 10 - 20mg IV, durante 2 minutos. puede repetirse. Nicardipino 5mg/h IV, valorar aumento 2.5 mg/h cada 5-15 min, máximo 15 mg/h Clevidipino 1-2 mg/h IV. Titular la dosis cada 2-5 min, máximo 21 mg/h Nitropusiato de sodio PA no controlado Puede usarse IV AGUDO ISQUÉMICO C MANEJO Durante y después de la reperfusión: monitorizar cada 15 min durante 2 horas desde el inicio – cada 30 min por 6 horas – cada hora por 24 horas desde el inicio de la reperfusión PA Corregir hipotensión para mantener PPC PA> 185/110 mmHg antes de trombólisis iniciar fármacos antihipertensivos
- 33. VASCULAR CEREBR ACCIDENTE DIG ACV GLUCEMIA AGUDO ISQUÉMICO C MANEJO HIPERGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA >155 mg/dl <60 mg/dl Resultados clínicos desfavorable Incrementa daño neurológic Mayor tamaño de la zona infartada Suero glucosado 5-10-50% Factor independiente – fracaso de trombólisis IV Disminuir el riesgo de Shock hipoglicémico Insulina no mejora pronostico Incremento de riesgo de edema cerebral
- 34. VASCULAR CEREBR ACCIDENTE DIG ACV LOGRAR A TIEMPO LA RECANALIZACIÓN DE LA ARTERIA OCLUIDA PER SE LA REPERFUSIÓN DEL TEJIDO ISQUÉMICO OPTIMIZAR EL FLUJO COLATERAL EVITAR LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA AGUDO ISQUÉMICO C QUID PRINCIPIOS RECANALIZAR REPERFUNDIR
- 35. VASCULAR CEREBR ACCIDENTE AGUDO ISQUÉMICO DIG ACV TROMBOLISIS C DIAGNÓSTICO ACV ISQUÉMICO AGUDO DÉFICIT NEUROLÓGICO MEDIBLE 4<NIHSS < 25 EDAD > 18 AÑOS. TIEMPO DE EVOLUCIÓN < 4,5 HORAS PAS < 186 MMHG Y PAD < 111 MMHG Indicada Sospecha Hemorragia SubAracnoidea, Endocarditis o disección aórtica TCE o ACV 3 meses. Hemorrag´ia Gastro Intestinal o Hemorraga Tracto Urinario 21 dias Malignidad Gastrointestinal o Intracerebral Cx mayores 14 días y Cx intracráneal o medular 3 meses. Antecedente de Hemorragía Intracraneal. Malformación Vascular Hemorragia activa o trauma o fractura aguda al examen. uso anticoagulantes orales 48 horas o con un IRN <1,7 uso heparinas BPM 12-24 horas o TTPa anormal, PT <15s PPT <40s Plaquetas <100 000/mm3. Glucemia <50 mg/dL (2,7 mmol/L). TAC con infarto <1/3 hemisferio cerebral IAM 3 meses Antiplaquetarios inhibidores de la glicoproteína 2b/3a, directos dela trombina o ihnibidores del factor Xa Punción arterial de vaso no compresible 7 días Contraindicada
- 36. VASCULAR CEREBR ACCIDENTE AGUDO DIG ACV TROMBOLISIS TAC o RM control a las 24 h de terapia con alteplasa IV, y antes de iniciar anticoagulantes o antiplaquetarios. ALTEPLASE ISQUÉMICO C TROMBÓLISIS QUÍMICA PLASMINÓGENO TISULAR RECOMBINANTE rtPA Calcular dosis rtPA IV 0,9 mg/kg máx 90 mg. Aplicar el 10% bolo 1 min y 90% infusión continua 1 hora. Paciente en UCI o Stroke UCI Px cefalea severa,náuseas, vómito, HTA aguda o empeoramiento neurológico suspender infusión realizar TAC. Verificar PA ex. neurológico así: a) Cada 15 min durante la infusión a 2 horas b) Cada 30 min durante las siguientes 6 horas c) Cada 60 min durante 24 horas de tratamiento Si PAS > 180 mm Hg o PAD > 105 mm Hg; usar antihipertendsivos para disminuir a meta Evitar uso sonda nasogástrica, vesical o catéter de presión intraarterial cuando sea posible RAMS ANGIOEDEMA OROLINGUAL SANGRADO INTRACLANEAL SINTOMATICO
- 37. VASCULAR CEREBR ACCIDENTE AGUDO DIG ACV ISQUÉMICO C TROMBOECTOMÍA MECANICA ESCLA DE RANKIN MODIFICADA mRankinS previa ACV: 0-1. Etiología ACV: oclusión ACI o ACM1 Escala > 17 años. Escala de NIHSS > 5. ASPECTS > 5. TROMBOLISIS TROMBÓLISIS QUIMICA INTRAARTERIAL Pacientes seleccionados ACV isquémico Mayor 6h de duración, oclusión de ACM
- 38. VASCULAR CEREBR ACCIDENTE AGUDO DIG ACV ISQUÉMICO C ANTIPLAQUETARIOS PREVENCION SECUNDARIA 24-48 horas Tromblolisis > 24 horas Dual sin recomendacion ESTATINAS ANTICOAGULACION ACV 41% 24 -48 horas 80mg/dia Atorvastatina Riesgo Hemorragia No se recomienda Considerar en FA intra y extracraneal MODIFICACION DE FACTORES DE RIESGO
- 39. CEREBR TIEMP ES