El documento describe la inflamación como una respuesta protectora normal del organismo ante lesiones o agentes nocivos. Explica que la inflamación busca inactivar microorganismos, sustancias irritantes y sentar las bases para la reparación de tejidos. También señala que la activación inapropiada del sistema inmunitario puede dar lugar a inflamaciones que conducen a enfermedades mediadas por inmunidad como la artritis reumatoide.

1. Hernández Arévalo Shelby
Hernández Torres Miguel Ángel
Rodríguez García Aidyl Alejandra
Castillo Córdova María Fernanda

2. INFLAMACION
Respuesta protectora normal a la lesión
tisular causada por traumatismos físicos,
sustancias químicas nocivas o agentes
microbianos.
La inflamación constituye un esfuerzo
del organismo por inactivar o destruir
los microorganismos invasores, las
sustancias irritantes y sentar las bases
para la reparación de los tejidos
Cuando la curación se completa el
proceso inflamatorio suele desaparecer.
Sin embargo la activación inapropiada
del sistema inmunitario puede dar lugar
a inflamación lo cual conduce a
enfermedades mediadas por inmunidad
como AR.
En condiciones normales el
sistema inmunitario
diferencia entre lo propio y
lo extraño o ajeno.

3. ¿QUE SON LOS AINES?
Son un grupo de medicamentos químicamente disimiles, que
difieren en sus acciones:
Antipirética.
Analgésica.
Antiinflamatoria.
Acido Salicílico:
Acido
acetilsalicílico,
diflunisal,
salsalato.
Acido Propiónico:
Ibuprofeno,
fenoprofeno,
oxaprozina,
flurbiprofeno,
ketoprofeno,
naproxeno.
Acido Acético:
Diclofenaco,
etodolaco,
indometacina,
ketorolaco,
nabumetona,
sulindac, tolmetín.
Acido enólico:
Meloxicam,
piroxicam.
Fenamatos:
Acido
mefenamico,
meclofenamato.

4. Inhibidor
selectivo de
COX-2
(celecoxib)
Inhibición de las enzimas
ciclooxigenasas, catalizan el
primer paso de la biosíntesis
de prostanoides
 COX-1
 COX-2
Responsable de la prevención: efectos
cardiovasculares y fenómenos adversos.
Induce las acciones antiinflamatorias y
anestésicas de los AINES.
La selectividad por la enzima COX-1 o COX-2
puede explicar las diferencias en seguridad y
eficacia de los AINES.

6. Prostaglandinas

7.  AINES  Inhibición de síntesis de
prostaglandinas
 Prostaglandinas  Derivados no saturados de
los ácidos grasos
 Eicosanoides  20 Carbonos

8. Prostaglandinas como mediadores locales
 Tejidos  Producen prostaglandinas en
cantidades pequeñas
 Actúan localmente y se metabolizan rápido
 No circulan en cantidades significativas
 Tromboxanos y leucotrienos  Sintetizados a partir
de los mismos precursores de prostaglandinas

9. Síntesis de prostaglandinas
 Acido araquidónico  Principal precursor de
prostaglandinas
Componente de los fosfolípidos
De membranas celulares
 Fosfolipasa A2  Controlado por hormonas

10. Vía lipooxigenasa
 De manera alternativa se
pueden sintetizar leucotrienos
por diversas lipoxigenasas
 Zileuton, Zafirlukast y
montelukast, son opciones para
el asma

11. Vía ciclooxigenasa
 COX 1
 Producir prostanoides
 Regula procesos como
citoproteccion gástrica,
homeostasis vascular, agregación
plaquetaria, función renal y
reproductiva
 COX 2
 Producción elevada de
prostanoides
 Se expresa en cerebro, riñón y
hueso
 Expresión en otros lugares
aumenta en inflamación crónica
 Inducida por FNT α e IL-1 pero
pueden inhibirse con
corticoesteroides

12. Acciones de las prostaglandinas
 Mediadas por amplia variedad de receptores de la
membrana que operan por vía de las proteínas
acopladas a G.

13.  Existen varios receptores de prostaglandinas, la
mayoría ligados a la Proteína G
 Receptor de prostaglandina D (DP)
 Receptor de prostaglandina E (EP 1 al 4)
 Receptor de prostaglandina I (IP) - Receptor de
 Tromboxanos (TP TXA 2R)
 Receptor de Prostaglandina F (FP)
 Otros como el 15d-PGJ 2 y PPAR
Receptores

14. Usos terapéuticos
 Modulación del dolor
 Modulación de la inflamación
 Modulación de la fiebre
 Secreción de acido
 Producción de moco en tubo digestivo
 Contracciones uterinas
 Flujo sanguíneo renal
 Procesos alérgicos e inflamatorios

15. Mecanismo de acción: Inhibe de forma irreversible
la ciclooxigenasa.
Prototipo
tradicional.

16. Como inhibe la actividad de la
ciclooxigenasa, reduce la
formación de prostaglandinas y,
por lo
tanto, modula aquellos aspectos
de la inflamación en los que las
prostaglandinas actúan de
mediadoras.
Al disminuir la síntesis de
PGE2, el AAS y otros AINE
reducen la sensación de
dolor.

17. Disminuye la temperatura
corporal en los pacientes
con fiebre debido a que
impiden la síntesis y
liberación de PGE2.

18. Usos antiinflamatorios y anelgesicos.
 Tratamiento de la osteoartritis, la
gota y la AR.
Padecimientos comunes que
requieren analgesia: cefaleas,
artralgias, mialgias y dismenorrea.
Usos antipiréticos.
Fiebre.

19. Aplicaciones cardiovasculares.
Se utiliza para inhibir la agregación plaquetaria.
A dosis bajas se emplea para:
1) disminuir el riesgo de repetición de ataques de isquemia
transitoria (AIT) e ictus o muerte en los individuos que han sufrido
uno o varios episodios de AIT o ictus;
2) reducir el riesgo de muerte en los pacientes con infarto agudo
miocardio;

20. 3) disminuir el riesgo de infarto de
miocardio recurrente no letal y/o de
fallecimiento en los pacientes con infartos
previos o angina inestable;
4) reducir el riesgo de infarto de miocardio
y muerte súbita en los pacientes con
angina de pecho estable crónica;
5) disminuir el riesgo cardiovascular en los
pacientes sometidos a ciertos
procedimientos de revascularización.

21. Varian desde la
dispepsia hasta el
sangrado.
Incremento del
riesgo de
sangrado
(efecto
antiplaquetario).
Impide la
síntesis de
PGE2, las
prostaglandinas
responsables
de mantener el
flujo sanguíneo
renal.

22.  La aspirina ha sido asociada al
síndrome de Reye en niños con
varicela o gripe.
 Está contraindicado cuando existe
hipersensibilidad a la fórmula.
 Contraindicado en hemofilia, historia
de sangrado gastrointestinal o de
úlcera péptica activa.
 Embarazo.

23. Analgésico y antipirético: 500 mg cada 3 horas, 500 mg cada
8 horas,
500 mg a 1 g cada 6 horas.
Antirreumático: 3.5 a 5.5 g al día en dosis divididas.
Antiagregante plaquetario: 500 mg a 1 g al día en una sola dosis.
Reumatismo, neuralgias, cefalea, estados febriles como
gripe: Una tableta cada 4 horas.
Reumatismo articular agudo: 2 a 4 tabletas cada 4 horas.
Niños mayores 1 a 3 y de 6 años: 1 tableta 2 o 3 veces al día.
1 tableta 2 o 3 veces al día.
Niños de 3 a 6 años: 2 tabletas 2 o 3 veces al día.

24. Mecanismo de acción: Inhibición de las vías de las ciclooxigenasas
(COX-1 y COX-2). El mecanismo de acción del diclofenaco también
puede estar relacionado con la inhibición de la prostaglandina
sintetasa.

25. Tratamiento de enfermedades reumáticas agudas, artritis reu-
matoidea, espondilitis anquilosante, artrosis, lumbalgia, gota en
fase aguda, inflamación postraumática y postoperatoria, cólico
renal y biliar, migraña aguda, y como profilaxis para dolor
postoperatorio y dismenorrea.

26. Frecuentes: dolor epigástrico,
náuseas, vómitos, diarrea,
calambres abdominales,
dispepsia, flatulencia, anorexia.
Poco frecuentes: hemorragia
gastrointestinal úlcera gástrica o
intestinal con o sin hemorragia o
perforación.
Frecuentes: cefaleas,
mareos, vértigo.
Poco frecuentes:
somnolencia

27. Raros: trastornos de la
visión (visión borrosa,
diplopía), alteración de la
capacidad auditiva, tinnitus,
alteraciones del gusto.
Frecuentes: erupciones
cutáneas,
Poco frecuentes:
urticaria

28.  Los efectos en vía gastrointestinal son los más habituales cuando se
utiliza la vía oral. Se observa hemorragia, úlcera o perforación de la
pared intestinal.
 Se debe tener cuidado en pacientes con insuficiencia hepática y
renal.
 Embarazo y lactancia.
 Está contraindicado en presencia de úlcera gástrica o intestinal,
hipersensibilidad conocida a la sustancia activa.

29. La dosis oral va desde 100 mg a 200 mg diariamente.
Adultos: Sólo aplicar las ampolletas durante dos días, y en caso necesario, se
puede proseguir con grageas.
Intramuscular: Una ampolleta diaria de 75 mg por vía intraglútea profunda en el
cuadrante superior externo. Casos graves se pueden administrar dos
inyecciones diarias de 75 mg con un intervalo de varias horas.
• En los ataques de migraña, el empleo inicial es de una ampolleta de 75 mg.
La dosis total 175 mg el primer día.
Niños: IV por infusión lenta. Para el tratamiento del dolor postoperatorio, infundir
75 mg en forma continua en un periodo de 30 minutos a dos horas. Si es
necesario, puede retirarse después de pocas horas, no debe exceder de 150 mg
en 24 horas.

30. Mecanismo de acción: Los efectos anti-inflamatorios del
naproxeno son el resultado de la inhibición periférica de la síntesis
de prostaglandinas subsiguiente a la inhibición de la

31. En forma de tabletas convencionales está indicado para el
tratamiento de la artritis reumatoide, osteoartritis, espondilitis
anquilosante y artritis juvenil. También está indicado para el
tratamiento de tendinitis, bursitis, esguinces y para el manejo
del dolor posquirúrgico.

32. Frecuentes: constipación, dolor
epigástrico y/o abdominal,
naúseas y vómitos.
Menos frecuentes son la
dispepsia, la diarrea y la
estomatitis.
Cefaleas, mareos,
vértigo.
Trombocitopenia,
granulocitopenia y leucopenia,
aunque su incidencia es
bastante pequeña.

33. Nefritis intersticial,
síndrome nefrótico,
hematuria, proteinuria y
necrosis papilar renal.
Elevación de las
transaminasas.

34.  Hipersensibilidad al fármaco.
 Pacientes con enfermedad gastrointestional activa incluyendo la
úlcera péptica, colitis ulcerosa y hemorragias gastrointestinales.
 Pacientes con enfermedades hepáticas.
 Pacientes con problemas renales.

35. Niños: Dosis de inicio de 10 mg/kg seguida por 2.5
a 5 mg/kg cada 8 horas. No mas de 15 mg/kg al
día.
Como pauta general la dosis diaria oscila entre 1 o
2 comprimidos de naproxeno sódico cinfa 550
mg.

36. IBUPROFENO
• Derivados del ac. Propionico
• Posee una eficaz actividad antiinflamatoria, antipirética y analgésica.
• Mec. Acción: inhibidor reversible de las ciclooxigenasas (COX-1 Y COX-2)
FARMACOCINETICA
A: V. ORAL (rápidamente), I.V.
D: se une a proteínas plasmáticas, vm: 2 horas, biodisponibilidad: 80%
M: hepática, por vía del p450, fase I
E: vía renal y biliar

37. Indicaciones:
• Artritis reumatoide (AR)
• Alteraciones musculoesqueléticas
• Dismenorrea
• Dolor dental
• Cefalea
• Fiebre
• Cerrar el conducto arterioso
permeable
IBUPROFENO
Efectos adversos:
GI: N,V, D, Estreñimiento, distención
abdominal, dolor abdominal, ulcera
péptica, sangrado gastrointestinal
SNC: mareos, nerviosismos, cefalea,
vértigo, tinitus (acufenos)
Piel: prurito, sindrome de steven
Johnson

38. • Dosis
IBUPROFENO

39. • Derivado del ac. Acetico
• Mec Accion:nhibe la actividad de la ciclooxigenasa, y por tanto la
síntesis de prostaglandinas
• Uso terapéutico: analgésico y antiinflamatorio
• Adminitracion: oral, intramuscular , sublingual
• D:Unión proteica: 99% Conc. max: 30-60 min VM: 5-7 Hrs
• M: hépatico
• E: Renal
Ketorolaco

40. • IndicacionesKetorolaco
Efectos adv:
SNC: mareos, somnolencia, cefalea
GI: Hemorragia gastrointestinal,melena, N,V, úlcera péptica, dispepsia,
diarrea, dolor gastrointestinal, flatulencia, constipación, disfunción hepática,
gastritis y eructos, hepatitis, ictericia colestásica, insuficiencia hepática,
síndrome de Lyell, síndrome de Stevens-Johnson
Urogenitales: Polaquiuria, oliguria y hematuria, insuficiencia renal,
síndrome urémico hemolítico.

41. CONTRAINDICACIONES
• Embarazo
• Lactancia
• Durante el parto
• Como analgésico profiláctico antes o durante la intervención
quirúrgica
• Pacientes con hemorragia cerebrovascular.
• Pacientes con insuficiencia renal o hepatica
Ketorolaco

42. Ketorolaco
• Dosis –adultos---
• IM: 30-60 mg c/8hrs
• IV: 15-30 mg c/6-8hrs
• VO: 10-20 mg cada 6-8 hrs
• Sublingual: 30 mg c/8hrs

43. • Pertenece al grupo de inhibidores selectivos de cox-2
• Uso: antiinflamatorio y analgésica.
• Mec. Acción: inhibe cox-2
• Farmacocinetica
• Absorcion: fácilmente , alcanza su pico max 3 hrs
• D: proteínas plasmáticas (97%) y se realiza fundamentalmente con la
albúmina y en menor grado con las glucoproteínas ácidas.
• Biodisponibilidad: 99% SV: 11 Hrs
• M: hepático citocromo p450 ( CYP2C9)
• E: heces y orina
celecoxib

44. Indicaciones
• Artritis reumatoide (AR)
• Artrosis y el dolor
• Osteoartritis
• Tx coadyuvante de pacientes
con polipos adenomatosa
familiar
celecoxib
Efectos adv:
• Cefalea
• Dispepsia
• Diarrea, V, N
• Dolor abdominal
• Toxicidad hepática
CONTRAINDICACIONES:
Pacientes con
• insuficincia renal crónica
• Cardiopatías
• Hipovolemia
• Insuficiencia heoatica
• Embarazo

45. • TX de la osteoartritis
Administración oral
• Adultos: 200 mg una vez al
día o 100 mg dos veces al día.
• TX de la artritis reumatoide
• Administración oral:
• Adultos: 100 o 200 mg dos
veces al día }
• Adolescentes y niños: la
seguridad y eficacia del
celecoxib no han sido
establecidas.
celecoxib

46. • Derivado del Ac. Acético
• USO: antiinflamatorio, analgésica y antipirética.
• ° 20 veces mas potente que ASA
• Mec de Accion: inhibe reversiblemente la ciclooxigenasa
• A: via oral
• D: proteínas plasmáticas de 90% SV: 2.5 Hrs
• M: hepático
• E: orina 10% heces 40%
INDOMETACINA

47. Indicaciones
• Espondilitis anquilosante.
Osteoartrosis.
• Gota.
• dolores Traumático-Reumatológico
Moderado-severo
• Tocolisis en Parto prematuro
• Cierre del conducto arterioso
INDOMETACINA Efectos adv:
• hemorragias GI.
Trombocitopenia,
• anemia aplásica,
• Leucopenia
• Alteración de la función
plaquetaria.
• Cefalea frontal intensa
Depresión
• Psicosis
• Convulsiones
• alucinaciones.

48. INDOMETACINA

49. PIROXICAM Y MELOXICAM
MECANISMO DE ACCION:
Meloxicam  inhibe la COX-1 y la COX-2 (preferetemente a la COX-2)
Piroxicam  AINE NO selectivo, inhibe COX-1 y COX 2
USOS TERAPEUTICOS:
Se utilizan para tratar
 AR
Espondilitis anquilosante
 Artrosis.
EFECTOS ADVERSOS:
Trastornos GI.
Su semivida es
prolongada y
permite
administrarlos 1
vez al día
La excreción se
realiza sobre
todo a través de
sus metabolitos,
por la orina y las
heces.