La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad progresiva e irreversible que causa deterioro de la memoria y otras funciones cognitivas. Se caracteriza por la presencia de placas amiloideas y ovillos neurofibrilares en el cerebro que conducen a la pérdida de neuronas y su conectividad. Sus síntomas incluyen deterioro de la memoria, problemas de razonamiento y cambios de comportamiento. No tiene cura, pero los tratamientos buscan ralentizar su progresión a través de medicamentos y terapias de estimulación cogn
Revisión de la fisiopatología, Plan de Atención de Enfermería y aspectos generales de la demencia en el Adulto Mayor. Específicamente en la Enfermedad de Alzheimer.
Revisión de la fisiopatología, Plan de Atención de Enfermería y aspectos generales de la demencia en el Adulto Mayor. Específicamente en la Enfermedad de Alzheimer.
"Enfermedad de Alzheimer"
Se aborda de manera extensa la Definición, Historia, Epidemiología, Etiología, Factores Protectores, Factores Predisponentes, Manifestaciones Clínicas, Fisiopatología, Genética, Anatomía Patológica, Criterios Diagnósticos, Diangósticos Diferenciales, Tratamiento... Todo acerca de la Enfermedad de Alzheimer.
Dedicado a la Cátedra de Neurología impartida por el Dr. Guillermo Enríquez Coronel, de la Facultad de Medicina de la Benérita Universidad Autónoma de Puebla.
Puebla, 2013-14.
en esta presentación se hablara de la enfermedad del alzheimer, sus sintomas, su fisiopatología, cuadro clínico. Esta diapositiva fue elaborada para la clase de fisiopatología de la universidad del desarrollo profesional plantel ciencias de la salud, licenciatura en enfermería por la alumna claudia bravo
Historia natural de Amnesia y Alzheimer, haci como su plan de cuidados de enfermería.
La amnesia es la pérdida total o parcial de la capacidad de recordar experiencias o eventos que ocurrieron en los segundos anteriores, en los días anteriores, más atrás en el tiempo o después del evento que causó la amnesia.
La pérdida de memoria afecta con mayor frecuencia a los hechos que a las habilidades aprendidas.
La antigüedad de los recuerdos perdidos varía desde unos segundos a unos días antes del comienzo de la amnesia; o más en el pasado, afectando a los recuerdos más lejanos (remotos, o a largo plazo).
Cómo se produce la amnesia se conoce sólo en parte. Puede ser consecuencia de
Un trastorno nutricional, en particular carencia de tiamina, que puede causar síndrome de Wernicke - Korsakoff.
Un traumatismo craneal que afecta el encéfalo.
Trastornos que reducen el suministro de sangre y de nutrientes al cerebro (incluidas accidentes cerebrovasculares y paradas cardiacas).
Convulsiones.
Una infección del encéfalo (encefalitis).
Una demencia como la enfermedad de Alzheimer.
El abuso crónico de alcohol.
Un tumor cerebral.
Estrés mental grave (como ocurre en la amnesia disociativa).
Uso de ciertos medicamentos (como algunos antidepresivos, relajantes musculares u opiáceos, así como anfotericina B o litio).
Alzheimer: La demencia tipo Alzheimer (EA) es una enfermedad crónico degenerativa que consiste en la pérdida de las habilidades cognitivas, lo cual afecta las actividades de la vida diaria y las instrumentadas e incapacita de manera progresiva a las personas que la padecen, así mismo, genera alteraciones en la dinámica familiar y en su presupuesto.
Actualmente, la mortalidad por demencia tipo Alzheimer se ha incrementado, lo que la ha convertido en un problema de salud mental global.
Son las expresiones clínicas producto de una descarga anormal de un grupo de neuronas en el cerebro.
Son fenómenos anormales súbitos y transitorios que pueden incluir alteraciones de la conciencia , motoras sensoriales autonómicas o psíquicas, percibidas por el paciente o por un observador.
Un promedio del 1 al 3 % de la población tendrá una convulsión alguna vez en su vida.
La tasa de prevalencia es de 5 a 8 por 1000 habtts. En los paises desarrollados y de 5 a 57 en los otros
2. • Progresiva
• Degenerativa
• Irreversible
• Demencia
ES UNA
ENFERMEDAD
3. La demencia es un deterioro adquirido, crónico y
generalizado de las funciones cognitivas, que
afecta a dos o más áreas:
• Memoria
• Capacidad para resolver problemas
• Realización de actividades perceptivo-motrices
• Utilización de habilidades de la vida diaria y
control emocional.
• 70-75% de los casos Alzheimer
El problema está causado por lesiones cerebrales,
sin que inicialmente exista perturbación del nivel
de conciencia.
DEMENCIA
4. • En 1906, el Dr. Alois Alzheimer
examino el cerebro de una
mujer que murió de una
enfermedad mental y lo que
descubrió fueron varias masas
anormales (actualmente
llamadas placas amiloideas) y
bultos retorcidos de fibras
(ovillos o nudos
neurofibrilares)
HISTORIA
5. • Se caracteriza por el deterioro
progresivo e irreversible de
las funciones cerebrales
superiores con pérdida de
memoria, capacidad de
razonamiento y lenguaje.
DEFINICIÓN
6. • La fisiopatología de la EA es plurifactorial.
Factores ambientales, genéticos y etáreos
actuarían sinérgicamente generando
alteraciones de la homeostasis celular,
disrregulando de esta manera plasticidad
sináptica y generando daño mitocondrial.
(Mangone et al, 1997)
FISIOPATOLOGÍA
7. • La disrregularización de aminas
biógenas centrales como la adrenalina,
dopamina, noradrenalina y serotonina
(se relaciona con el trastorno
conductual observado en los
pacientes).
ALTERACIONES
NEUROQUÍMICAS
8. ALTERACIONES
NEUROPATOLÓGICAS
• La angiopatía amiloide
• Perdida neuronal regional
• Perdida sináptica en varias zonas del
cerebro (en el hipocampo, córtex
entorrinal, frontal y occipital, el núcleo
basilis y locus)
• Degeneración neurofibrilar(DNF)
• Placas seniles en el neuropilo,
particularmente en áreas límbicas y
corteza de asociación
• Degeneración granovascular
9. • Se han reportado alteraciones en el
flujo de membrana a nivel de
plaquetas y eritrocitos.
• El metabolismo del calcio también
se halla disrregulado
• Disfunción olfatoria: Testeo de la
capacidad de identificar olores o
diferenciar los mismos (puede servir
como diagnóstico diferencial)
ALTERACIONES
PERIFERICAS
10. • Se pueden identificar amplios depósitos
de amiloide difuso, neuritas distróficas
con aumento de microglia
CEREBELO
11. • 1.- Placas amiloideas
• 2.- Ovillos o nudos neurofibrilares
• 3.- Perdida de la conexión entre células
neuronales y el cerebro
PRINCIPALES
CARACTERÍSTICAS
12.
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14.
15.
16. • Las neuronas sanas comienzan a funcionar con menos eficacia, pierden su habilidad de
funcionar y comunicarse entre si y finalmente mueren. Este proceso comienzan a
desarrollarse en una zona llamada corteza entorinal (parte profunda del cerebro) y se
propaga pasando por el hipo campo. Las regiones afectadas comienzan a encogerse.
18. • Edad: 1 de cada 9 individuos mayores de 60 y 1 de
cada 5 individuos mayores de 65 padecen demencia.
• Sexo: Un efecto hormonal pdria influir en que la
mujer presenta más riesgo de desarrollar EA que el
hombre. (Hoffman et al, 1989)
• Historia familiar: La presencia de un antecedente
de EA en p<rientes directos incrementa 4 veces el
riesgo de padecerla.
• Traumatismo cerebral: Traumatismo del cráneo
con perdida del conocimient o microtraumatismos
repetitivos, presentan un riesgo relativo 3 veces
mayor.
• Educación: Las bases biológicas se eplican por la
falta de educación y la poca estimulación neuronal
conllevan una menor reserva cerebral o menor
desarrollo sináptico
• Trabajo: Exposicion a campo magnéticos(Feychting
et al, 1998)
• Tabaquismo
• Incremento plasmático de mercurio: Los pacientes
con EA tienen el doble de concentración plasmática
de mercurio.
FACTORES
DE RIESGO
19. • Pérdida progresiva de la memoria
• Disminución de las habilidades cotidianas
• Desorientación espacial y temporal
• Dificultad de aprendizaje
• Progresiva perdida de la comunicación verbal
• Cambios en los patrones de sueño
• Sonambulismo
• Accidentes en el aseo
• Repeticiones de acción
• Inquietud
• Confusión
• Recelo
• Reacciones extremas
• Descontrol emocional
• Daño a si mismos o a otros
• Depresión
SINTOMATOLOGÍA
20. • Preguntar sobre la salud general de la
persona, sus problemas médicos previos
y su capacidad para realizar actividades
diarias. Cambios en el comportamiento
y en la personalidad.
• Pruebas relacionadas con la memoria,
capacidad de resolver problemas,
capacidad de prestar atención, contar y
habilidades del lenguaje.
• Pruebas medicas como de sangre, orina
y fluido espinal
• Gammagrafías del cerebro.
• Minimental Test
DIAGNOSTICO
21. TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico: reduce el
progreso de la enfermedad.
• Donepezilo
• Rivastigmina
• Galantamina
• Memantina
Regulan a los neurotransmisores y pueden
ayudar a mantener las habilidades
relacionadas al pensamiento
24. La Terapia de Reminiscencia ayuda a
recordar, de manera natural, experiencias
pasadas para estimular la capacidad de
autorreconocimiento y mantenimiento de la
identidad. Sus distintas herramientas, por
ejemplo la caja de recuerdos o el libro de
memoria, permiten la estimulación de la
memoria y constituye una forma de
mantener el pasado personal .
Terapia de reminiscencia y cognitiva.
25. • Establecer el escenario
• Llamar su atención
• Contacto ocular
• Hable despacio, claro y gesticulado
• Enviar un solo mensaje (No saltar de un
tema a otro en la conversación).
• Atento a las reacciones
• Repita la información importante
• Hablar y enseñarle objetos
• Dar tiempo para que transmita lo que
intenta decir.
• Jugar con él
LA COMUNICACIÓN
• Evitar situaciones en las que se requiera el
razonamiento.
• Escuchar.
• Relación de honestidad.
• Ofrecer Elección
• Información necesaria.