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ALZHEIMER 
La Enfermedad del Olvido 
Ps. Evelyn Icarte M.
• Progresiva 
• Degenerativa 
• Irreversible 
• Demencia 
ES UNA 
ENFERMEDAD
La demencia es un deterioro adquirido, crónico y 
generalizado de las funciones cognitivas, que 
afecta a dos o más áreas: 
• Memoria 
• Capacidad para resolver problemas 
• Realización de actividades perceptivo-motrices 
• Utilización de habilidades de la vida diaria y 
control emocional. 
• 70-75% de los casos Alzheimer 
El problema está causado por lesiones cerebrales, 
sin que inicialmente exista perturbación del nivel 
de conciencia. 
DEMENCIA
• En 1906, el Dr. Alois Alzheimer 
examino el cerebro de una 
mujer que murió de una 
enfermedad mental y lo que 
descubrió fueron varias masas 
anormales (actualmente 
llamadas placas amiloideas) y 
bultos retorcidos de fibras 
(ovillos o nudos 
neurofibrilares) 
HISTORIA
• Se caracteriza por el deterioro 
progresivo e irreversible de 
las funciones cerebrales 
superiores con pérdida de 
memoria, capacidad de 
razonamiento y lenguaje. 
DEFINICIÓN
• La fisiopatología de la EA es plurifactorial. 
Factores ambientales, genéticos y etáreos 
actuarían sinérgicamente generando 
alteraciones de la homeostasis celular, 
disrregulando de esta manera plasticidad 
sináptica y generando daño mitocondrial. 
(Mangone et al, 1997) 
FISIOPATOLOGÍA
• La disrregularización de aminas 
biógenas centrales como la adrenalina, 
dopamina, noradrenalina y serotonina 
(se relaciona con el trastorno 
conductual observado en los 
pacientes). 
ALTERACIONES 
NEUROQUÍMICAS
ALTERACIONES 
NEUROPATOLÓGICAS 
• La angiopatía amiloide 
• Perdida neuronal regional 
• Perdida sináptica en varias zonas del 
cerebro (en el hipocampo, córtex 
entorrinal, frontal y occipital, el núcleo 
basilis y locus) 
• Degeneración neurofibrilar(DNF) 
• Placas seniles en el neuropilo, 
particularmente en áreas límbicas y 
corteza de asociación 
• Degeneración granovascular
• Se han reportado alteraciones en el 
flujo de membrana a nivel de 
plaquetas y eritrocitos. 
• El metabolismo del calcio también 
se halla disrregulado 
• Disfunción olfatoria: Testeo de la 
capacidad de identificar olores o 
diferenciar los mismos (puede servir 
como diagnóstico diferencial) 
ALTERACIONES 
PERIFERICAS
• Se pueden identificar amplios depósitos 
de amiloide difuso, neuritas distróficas 
con aumento de microglia 
CEREBELO
• 1.- Placas amiloideas 
• 2.- Ovillos o nudos neurofibrilares 
• 3.- Perdida de la conexión entre células 
neuronales y el cerebro 
PRINCIPALES 
CARACTERÍSTICAS
• Las neuronas sanas comienzan a funcionar con menos eficacia, pierden su habilidad de 
funcionar y comunicarse entre si y finalmente mueren. Este proceso comienzan a 
desarrollarse en una zona llamada corteza entorinal (parte profunda del cerebro) y se 
propaga pasando por el hipo campo. Las regiones afectadas comienzan a encogerse.
TIPOS
• Edad: 1 de cada 9 individuos mayores de 60 y 1 de 
cada 5 individuos mayores de 65 padecen demencia. 
• Sexo: Un efecto hormonal pdria influir en que la 
mujer presenta más riesgo de desarrollar EA que el 
hombre. (Hoffman et al, 1989) 
• Historia familiar: La presencia de un antecedente 
de EA en p<rientes directos incrementa 4 veces el 
riesgo de padecerla. 
• Traumatismo cerebral: Traumatismo del cráneo 
con perdida del conocimient o microtraumatismos 
repetitivos, presentan un riesgo relativo 3 veces 
mayor. 
• Educación: Las bases biológicas se eplican por la 
falta de educación y la poca estimulación neuronal 
conllevan una menor reserva cerebral o menor 
desarrollo sináptico 
• Trabajo: Exposicion a campo magnéticos(Feychting 
et al, 1998) 
• Tabaquismo 
• Incremento plasmático de mercurio: Los pacientes 
con EA tienen el doble de concentración plasmática 
de mercurio. 
FACTORES 
DE RIESGO
• Pérdida progresiva de la memoria 
• Disminución de las habilidades cotidianas 
• Desorientación espacial y temporal 
• Dificultad de aprendizaje 
• Progresiva perdida de la comunicación verbal 
• Cambios en los patrones de sueño 
• Sonambulismo 
• Accidentes en el aseo 
• Repeticiones de acción 
• Inquietud 
• Confusión 
• Recelo 
• Reacciones extremas 
• Descontrol emocional 
• Daño a si mismos o a otros 
• Depresión 
SINTOMATOLOGÍA
• Preguntar sobre la salud general de la 
persona, sus problemas médicos previos 
y su capacidad para realizar actividades 
diarias. Cambios en el comportamiento 
y en la personalidad. 
• Pruebas relacionadas con la memoria, 
capacidad de resolver problemas, 
capacidad de prestar atención, contar y 
habilidades del lenguaje. 
• Pruebas medicas como de sangre, orina 
y fluido espinal 
• Gammagrafías del cerebro. 
• Minimental Test 
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO 
Tratamiento farmacológico: reduce el 
progreso de la enfermedad. 
• Donepezilo 
• Rivastigmina 
• Galantamina 
• Memantina 
Regulan a los neurotransmisores y pueden 
ayudar a mantener las habilidades 
relacionadas al pensamiento
Intervención Psicosocial: estimulación de 
las capacidades cognitivas.
• Abordajes orientados al 
comportamiento y las emociones
La Terapia de Reminiscencia ayuda a 
recordar, de manera natural, experiencias 
pasadas para estimular la capacidad de 
autorreconocimiento y mantenimiento de la 
identidad. Sus distintas herramientas, por 
ejemplo la caja de recuerdos o el libro de 
memoria, permiten la estimulación de la 
memoria y constituye una forma de 
mantener el pasado personal . 
Terapia de reminiscencia y cognitiva.
• Establecer el escenario 
• Llamar su atención 
• Contacto ocular 
• Hable despacio, claro y gesticulado 
• Enviar un solo mensaje (No saltar de un 
tema a otro en la conversación). 
• Atento a las reacciones 
• Repita la información importante 
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• Dar tiempo para que transmita lo que 
intenta decir. 
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LA COMUNICACIÓN 
• Evitar situaciones en las que se requiera el 
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Alzheimer

  • 1. ALZHEIMER La Enfermedad del Olvido Ps. Evelyn Icarte M.
  • 2. • Progresiva • Degenerativa • Irreversible • Demencia ES UNA ENFERMEDAD
  • 3. La demencia es un deterioro adquirido, crónico y generalizado de las funciones cognitivas, que afecta a dos o más áreas: • Memoria • Capacidad para resolver problemas • Realización de actividades perceptivo-motrices • Utilización de habilidades de la vida diaria y control emocional. • 70-75% de los casos Alzheimer El problema está causado por lesiones cerebrales, sin que inicialmente exista perturbación del nivel de conciencia. DEMENCIA
  • 4. • En 1906, el Dr. Alois Alzheimer examino el cerebro de una mujer que murió de una enfermedad mental y lo que descubrió fueron varias masas anormales (actualmente llamadas placas amiloideas) y bultos retorcidos de fibras (ovillos o nudos neurofibrilares) HISTORIA
  • 5. • Se caracteriza por el deterioro progresivo e irreversible de las funciones cerebrales superiores con pérdida de memoria, capacidad de razonamiento y lenguaje. DEFINICIÓN
  • 6. • La fisiopatología de la EA es plurifactorial. Factores ambientales, genéticos y etáreos actuarían sinérgicamente generando alteraciones de la homeostasis celular, disrregulando de esta manera plasticidad sináptica y generando daño mitocondrial. (Mangone et al, 1997) FISIOPATOLOGÍA
  • 7. • La disrregularización de aminas biógenas centrales como la adrenalina, dopamina, noradrenalina y serotonina (se relaciona con el trastorno conductual observado en los pacientes). ALTERACIONES NEUROQUÍMICAS
  • 8. ALTERACIONES NEUROPATOLÓGICAS • La angiopatía amiloide • Perdida neuronal regional • Perdida sináptica en varias zonas del cerebro (en el hipocampo, córtex entorrinal, frontal y occipital, el núcleo basilis y locus) • Degeneración neurofibrilar(DNF) • Placas seniles en el neuropilo, particularmente en áreas límbicas y corteza de asociación • Degeneración granovascular
  • 9. • Se han reportado alteraciones en el flujo de membrana a nivel de plaquetas y eritrocitos. • El metabolismo del calcio también se halla disrregulado • Disfunción olfatoria: Testeo de la capacidad de identificar olores o diferenciar los mismos (puede servir como diagnóstico diferencial) ALTERACIONES PERIFERICAS
  • 10. • Se pueden identificar amplios depósitos de amiloide difuso, neuritas distróficas con aumento de microglia CEREBELO
  • 11. • 1.- Placas amiloideas • 2.- Ovillos o nudos neurofibrilares • 3.- Perdida de la conexión entre células neuronales y el cerebro PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16. • Las neuronas sanas comienzan a funcionar con menos eficacia, pierden su habilidad de funcionar y comunicarse entre si y finalmente mueren. Este proceso comienzan a desarrollarse en una zona llamada corteza entorinal (parte profunda del cerebro) y se propaga pasando por el hipo campo. Las regiones afectadas comienzan a encogerse.
  • 17. TIPOS
  • 18. • Edad: 1 de cada 9 individuos mayores de 60 y 1 de cada 5 individuos mayores de 65 padecen demencia. • Sexo: Un efecto hormonal pdria influir en que la mujer presenta más riesgo de desarrollar EA que el hombre. (Hoffman et al, 1989) • Historia familiar: La presencia de un antecedente de EA en p<rientes directos incrementa 4 veces el riesgo de padecerla. • Traumatismo cerebral: Traumatismo del cráneo con perdida del conocimient o microtraumatismos repetitivos, presentan un riesgo relativo 3 veces mayor. • Educación: Las bases biológicas se eplican por la falta de educación y la poca estimulación neuronal conllevan una menor reserva cerebral o menor desarrollo sináptico • Trabajo: Exposicion a campo magnéticos(Feychting et al, 1998) • Tabaquismo • Incremento plasmático de mercurio: Los pacientes con EA tienen el doble de concentración plasmática de mercurio. FACTORES DE RIESGO
  • 19. • Pérdida progresiva de la memoria • Disminución de las habilidades cotidianas • Desorientación espacial y temporal • Dificultad de aprendizaje • Progresiva perdida de la comunicación verbal • Cambios en los patrones de sueño • Sonambulismo • Accidentes en el aseo • Repeticiones de acción • Inquietud • Confusión • Recelo • Reacciones extremas • Descontrol emocional • Daño a si mismos o a otros • Depresión SINTOMATOLOGÍA
  • 20. • Preguntar sobre la salud general de la persona, sus problemas médicos previos y su capacidad para realizar actividades diarias. Cambios en el comportamiento y en la personalidad. • Pruebas relacionadas con la memoria, capacidad de resolver problemas, capacidad de prestar atención, contar y habilidades del lenguaje. • Pruebas medicas como de sangre, orina y fluido espinal • Gammagrafías del cerebro. • Minimental Test DIAGNOSTICO
  • 21. TRATAMIENTO Tratamiento farmacológico: reduce el progreso de la enfermedad. • Donepezilo • Rivastigmina • Galantamina • Memantina Regulan a los neurotransmisores y pueden ayudar a mantener las habilidades relacionadas al pensamiento
  • 22. Intervención Psicosocial: estimulación de las capacidades cognitivas.
  • 23. • Abordajes orientados al comportamiento y las emociones
  • 24. La Terapia de Reminiscencia ayuda a recordar, de manera natural, experiencias pasadas para estimular la capacidad de autorreconocimiento y mantenimiento de la identidad. Sus distintas herramientas, por ejemplo la caja de recuerdos o el libro de memoria, permiten la estimulación de la memoria y constituye una forma de mantener el pasado personal . Terapia de reminiscencia y cognitiva.
  • 25. • Establecer el escenario • Llamar su atención • Contacto ocular • Hable despacio, claro y gesticulado • Enviar un solo mensaje (No saltar de un tema a otro en la conversación). • Atento a las reacciones • Repita la información importante • Hablar y enseñarle objetos • Dar tiempo para que transmita lo que intenta decir. • Jugar con él LA COMUNICACIÓN • Evitar situaciones en las que se requiera el razonamiento. • Escuchar. • Relación de honestidad. • Ofrecer Elección • Información necesaria.
  • 26. NO OLVIDAR CONSIDERAR Orientación Espacial Orientación temporal Vestido Aseo Alimentación