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Subido porLuis Lucero
Amenorrea
El documento describe la amenorrea primaria y secundaria, sus causas, exámenes de diagnóstico y tratamientos. La amenorrea puede deberse a problemas en el hipotálamo, hipófisis, ovarios o útero. Los exámenes incluyen análisis de hormonas como FSH, LH, TSH y prolactina, y pruebas de privación con progesterona. El tratamiento depende de la causa subyacente identificada, como terapia hormonal, cirugía o medicamentos para adenomas hipofisiarios.
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Amenorrea
- 1.
- 2. Primaria ◦ Ausenciade período a los 14 años con falta de crecimiento o desarrollo de características sexuales secundarias. ◦ Ausencia de período a los 16 años independientemente de la presencia de crecimiento y desarrollo normal. Secundaria ◦ En una mujer que ha estado menstruando, ausencia de los períodos durante un intervalo equivalente a un total de al menos tres de los intervalos entre los ciclos anteriores o 6 meses de amenorrea.
- 3. SNC Hipotálamo Hipófisis ovario Útero Ambiente MENSTRUACIÓN FSH LH ESTRÓGENO PROGESTERONA COMPARTIMENTOIV COMPARTIMENTO III COMPARTIMENTO II COMPARTIMENTO I
- 4. Historia clínicay examen físico ◦ Signos de disfunción psicológica o estrés emocional ◦ Antecedentes familiares de anomalías genéticas ◦ Problemas físicos Estado nutricional Crecimiento Desarrollo anormal Aparato reproductor normal Signos de enfermedad del SNC ◦ Galactorrea Hormonal: múltiples conductos Patológica: un solo conducto
- 5. En todapaciente en edad fértil y amenorrea lo primero es descartar el embarazo. ◦ HCG ß ◦ UCG
- 6. TSH Prolactina Prueba de privación con progesterona En pacientes con galactorrea ◦ Imágenes de la silla turca
- 7. Dopamina TRH Estimulan la hipófisis y liberan prolactina La prolactina altera los ciclos de GnRH
- 8. Normal <20ng/ml Imágenes de silla turca Secreción ectópica ◦ Tejido hipofisario en faringe ◦ Carcinoma broncógeno ◦ Carcinoma de células renales ◦ Gonadoblastoma ◦ Quiste dermoide ◦ Teratoma
- 9. Determinar lacantidad de estrógenos endógenos y la competencia de la vía de salida Tres opciones ◦ Progesterona parenteral (200 mg) ◦ Progesterona micronizada (300 mg) ◦ Acetato de medroxiprogesterona (10 mg x 5 días) A los 2-7 días de la progesterona ◦ Paciente sangra ◦ Paciente no sangra
- 10. Si sangra ◦Anovulación ◦ Vía de salida funcional ◦ Útero revestido de endometrio reactivo ◦ Se establece función mínima de ovario, hipófisis y SNC Cualquier cantidad arriba de unas pocas manchas de sangre es una respuesta de privación positiva
- 11. Respuesta deprivación negativa a pesar de concentraciones suficientes de estrógenos endógenos: ◦ Decidualización del endometrio por Hiperandrogenismo Elevadas concentraciones de progesterona Carencia enzimática específica
- 12. Riesgo deestrógenos sin oposición Principal causa Tratamiento ◦ 5 mg Acetato de medroxiprogestona durante las dos primeras semanas de cada mes
- 13. Privación negativa ◦Vía de salida no funciona ◦ No se ha producido la proliferación estrogénica preliminar del endometrio Administran estrógenos para estimular el endometrio Estrógenos ◦ 1.25 mg estrógenos conjugados ◦ 2 mg estradiol 21 días ◦ Añadir un progestágeno Acetato de medroxiprogesterona 10 mg al día durante los últimos 5 días
- 14. Sangra ◦ Sistemasde compartimento I tienen capacidad funcional normal si se estimulan adecuadamente No sangra ◦ Defecto de los sistemas del compartimento I
- 15. Evaluar mecanismosfisiológicos responsables de producción de estrógenos ◦ Ovarios ◦ Gonadotropinas Intervalo de 2 semanas entre etapa II y III
- 16. Hipogonadotrópico ◦ Disfunciónprepuberal, hipotalámica o hipofisiaria Hipergonadotrópico ◦ Posmenopausia, castración, fallo ovárico Situación clínica FSH LH Mujer adulta 5-20 pico ovulatorio A mitad del ciclo, 2 veces mayor 5-20 pico ovulatorio A mitad del ciclo, 3 veces mayor Hipogonadotrópico <5 <5 Hipergonadotrópico >20 >20
- 17. Tumores productores ◦Cáncer de pulmón Carencia de una sola gonadotropina Adenoma hipofisiario Perimenopausia Síndrome de ovario resistente Fallo ovárico prematuro ◦ Enfermedades autoinmunes Galactosemia Carencias enzimáticas ◦ 17 hidroxilasa
- 18. Moléculas conmayores cantidades de ácido siálico Inactivas biológicamente
- 19. Alteración delcompartimento III y IV Imágenes de la silla turca ◦ No son necesarias en una paciente con prolactina <100 ng/ml o ciclos regulares ◦ TAC coronal con contraste ◦ RM Hipogonadismo hipogonadotrópico ◦ Amenorrea sin galactorrea y silla turca normal
- 20. Microadenomas <10mm ◦ No requieren tratamiento Porque no requieren tratamiento? ◦ Son muy infrecuentes ◦ Rara vez crecen durante el embarazo ◦ Rara vez progresan a macroadenomas ◦ Recidivas son frecuentes después de intervención quirúrgica ◦ Tratamiento con agonistas dopaminérgicos no influye en evolución natural ◦ No contraindican tratamiento hormonal ◦ Incidentaloma (10%)
- 21. Síndrome deAsherman ◦ LUI ◦ Tuberculosis ◦ Esquistosomiasis Anomalías mullerianas ◦ Mayer Rokitansky Kuster Hauser Insensibilidad a los andrógenos ◦ Pseudohermafrodita
- 22. Síndrome deTurner Mosaicismo ◦ Múltiples líneas celulares de variable composición cromosómica sexual Disgenesia gonadal ◦ Síndrome de Swayer ◦ Síndrome de Perrault Agenesia gonadal Síndrome de ovario resistente Fallo ovárico prematuro Radiación y quimioterapia ◦ >800 rads
- 23. Adenomas hipofisiarios ◦Secretor de prolactina Microadenoma Agonista dopaminérgico Bromocriptina Pergolida Cabergolina Macroadenoma Estudio hormonal Agonistas dopaminérgicos ◦ Secretor de ACTH o TSH Cirugía ◦ Secretor de Hormona de crecimiento Cirugía ◦ No funcional Estudio y seguimiento
- 24. Silla turcavacía ◦ Diafragma sella incompleto ◦ Hipófisis separada del hipotálamo Sheehan
- 25. Amenorrea hipotalámica ◦Incremento del eje hipotalámico-hipofisiario-suprarrenal ◦ La corticoliberina inhibe la secreción de gonadotropinas ◦ Menor secreción de FSH, LH ◦ Mayor secreción de cortisol Adelgazamiento, anorexia y bulimia ◦ Anorexia nerviosa ◦ Estrés ◦ Ejercicio IMC >17 iniciar IMC >22 mantener Sx Kallman
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