Presentado Por :
Dra. Flor Maroxi Gómez Altuna
R4GO
Hospital Regional Universitario
José María Cabral y Báez
Objetivos:
Conocer un
protocolo
diagnostico para la
amenorrea
Realizar bosquejo
sobre patologías
amenorreicas mas
comunes
Ausencia de menstruación a los 14 años sin
desarrollo de características sexuales secundrias
Ausencia del menstruación a los 16 años a pesar de
la presencia de crecimiento y desarrollo normal de
características sexuales secundarias
Ausencia de menstruación por un lapso equivalente
a tres de los intervalos previos de sus ciclos, o seis
meses sin menstruacion
P
R
I
M
A
R
I
A
2
R
I
A
Principios básicos de la función
menstrual:
Permeabilidad
de los
miembros
Desarrollo del
endometrio
Secreción
hormonal
Desarrollo y
maduración
folicular
AMBIENTE
COMPATIMENTO IV
COMPATIMENTO I
COMPATIMENTO II
COMPATIMENTO III
AMBIENTE
GnRH
ESTROGENOPROGESTERONA
FSH
LH
Etapa1
• Propósito: determinar cantidad de estrógeno
endógenos y competencia de tracto de salida
• AMP 10mg/día/5dias
• Días 2-7:
• Sangra: anovulación
• No Sangra: pasamos a etapa 2
PruebasdePrivaciónPruebasdiagnósticas
• BHCG
• TSH
• PROLACTINA
• Prueba de Privación con Progesterona
¿hipotiroidismo?
¿Falso Negativo?
• Hiperandrogenismo (SOP)
• Déficit enzimático de gland.
Suprarenal (↑ Progesterona)
Biopsia de endometrio
Tratamiento:
AMP 10 mg/día
X 12 días al mes
Al 12vo día del
ciclo
Etapa2
Prueba de
privación (-)
Obstrucción de
vía de salida
Ausencia
proliferación
endometrial
• Estrógenos activos (21 días) :
• 2.5 mg de estrógenos conjugados
• Progestágeno Activo ( 5 ult. Días)
• 10 mg Acetato
medroxiprogesterona
Estimulación y
valoración del
compartimento I
Etapa3
Evalúa Compartimentos II, III, y IV
Determinación de
gonadotropinas
Dejar intervalo de 2 semanas
entre etapa 2 y 3
• Neoplasias: CA pulmón, tumor hipoficiario
• Tumores (hipofisiario)
• Mutaciones Genéticas: Carencia de una
gonadotropina
• Perimenopausea (↑FSH)
• Síndrome de ovario resistente o insensible
• Enfermedad autoinmune→ Falla ovárica prematura
• Galactosemia
• Carencias Enzimaticas Especificas
D/C Causa Hipofisaria Y Del SNC
NORMAL
IMAGENES
Amenorrea
THS
Prolactina
Prueba progestacional
TSH↑ Sangrado+ Prolactina
>100 ng/dl
Sangrado -
Hipotiroidismo Prolactina
TSH
normal
Anovulación
Estrogeno +
Progestageno
Sangrado -
Falla de
Órgano
Terminal
Sangrado+
FSH + LH
Normales
Bajas
Elevadas Falla Ovárica
Rx Silla Turca
Rx NormalAmenorrea
Hipotalamica
Rx Anormal
TAC
RM
TRASTORNOS ESPECIFICOS
DE LOS COMPARTIMENTOS
COMPARTIMENTO I:
TRASTORNOS DE LA VÍA DE
SALIDA O DEL ÚTERO
.
.
. .
Síndrome de Asherman:
DX: Histeroscopia
Causa:
• Destrucción del endometrio
por raspado
• Cirugia uterina
• Tuberculosis Genital
TX:
• Histeroscopia con lisis
• Catéter foley pediátrico x 7
días
• ABtx x 10 días
• Dosis estimuladora de
estrógeno y progesterona
Anomalías Müllerianas:
• Himen imperforado
• Obliteración del orificio
vaginal
• Falta de cavidad uterina
• Ausencia congénita de
endometrio
Agenesia Müllerianas:
(sdr. Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser
• Mutaciones :
• gen de la H. anti Mulleriana
• gen del receptor de la
galactosa-fosfato-udil
transferasa.
Función ovárica normal
Estrógenos y
progesteronas normales. 1/3 Anomalías en vías urinarias
12% Oseas
Pseudohermafroditismo
(Insensibilidad a los andrógenos – Feminización testicular)
• Fenotipo femenino normal
• Cariotipo masculino normal
• Concentraciones normales de
testosterona y LH elevada
Genitales contrarios a las gónadas
Sospecha clinica en:
Niñas con hernias inguinales
Paciente con amenorrea primaria
y falta de útero
Paciente con ausencia de vello
corporal
TX:
Extirpación gonadal entre 16-18 años
Diferencias entre agenesia mülleriana e
insensibilidad a los andrógenos
Agenesias Müllerianas Insensibilidad Androgenos
Cariotipo 46, XX 46, XY
Herencia Desconocida Recesiva, Ligada a Cromosoma
X materno
Vello Sexual Normal Femenino Ausente o Escasa
Conc.
Testosterona
Normal Femenina Normal o ligeramente elevada
Otras Anomalias Frecuentes Raras
Neoplasia
Gonadal
Incidencia Normal Incidencia 5%
COMPARTIMENTO II
Trastornos del Ovario
Síndrome de Turner:
Anomalía o ausencia de un cromosoma X
• Ausencia de
folículos ováricos
• No hay producción
de hormonas
sexuales
• Amenorrea Primaria
Agenesia Gonadal:
Disgenesia Gonadal: (Sdr. Swyer)
Femenina con cariotipo XY, con sistema mülleriano palpable,
concentraciones femeninas hormonales de testosterona
Tx: Extirpación de gónadas rudimentarias
Posiblemente por influencia prenatal viral o metabólica
Resulta en hipogonadismo hipogonadotròpico lo que conlleva a
desarrollo femenino
Tx: Extirpación de gónadas rudimentarias
Mosaicismo:
Se sospecha ante menopausia precoz
Tx: Extirpación de gónadas
Síndrome de ovario resistente:
Desarrollo Sexual
Normal
Amenorrea
Aumento
gonadotropinas
Folículos ováricos
no estimulados
Laparotomía y Biopsia de Ovario
evidencia presencia de folículos y
ausencia de receptores
gonadotropinas
Fallo ovárico prematuro
• (agotamiento precoz de folículo ovárico)
Etiología:
Desconocida
(Trastornos genéticos
Procesos autoinmunes
Procesos infecciosos)
Cuadro clínico :
Amenorrea Primaria: perdida de folículo rápida
Amenorrea secundaria: durante o después de la pubertad
Efecto de Radiación y Quimioterapia:
Depende de la edad y la dosis
Puede recuperarse o caer en fallo
ovárico prematuro
Ooforopexia
RDTX:
Esteroides ↓ y
gonadotropinas ↑ a
las 2 semanas de Tx
COMPARTIMENTO III
Trastornos de adenohipófisis
Neoplasias:
• Microadenomas: Imágenes de seguimiento
• Macroadenomas: cirugía , radioterapia
Adenomas no funcionales
• 1/3 ↑Prolactina de estas 1/3 galactorrea
• TX: cirugia transesfenoidal, agonistas
dopaminergicos (bromocriptina)
Adenomas secretores de prolactina
• Evaluación anual durante 2 años
• Niveles de prolactina t TC control
• Reducción gradual de bromocriptina
Seguimiento a Plazo
Hiperprolactinemia e Hiperinsulinemia:
PROLACTINA
RESIST.
PERIFERICA
A INSULINA
Se administra manejo si se agrega antecedentes familiares
de enfermedad coronaria o perfil lipídico alterado
Bromocriptina
Síndrome de la Silla Turca Vacia
Extensión del espacio sub aracnoideo a la fosa
hipofisaria quedando la hipófisis separada del
hipotálamo y aplanada
Causas:
• congénitas
• cirugía
• radioterapia
• infarto
Secundario a hemorragia o
shock post parto.
Síndrome de
Sheehan:
• Fracaso de lactancia
• Ausencia de vello
• Carencias hormonales
COMPARTIMENTO IV
Trastornos del SNC
Amenorrea Hipotalámica:
Deficiencia de la Secreción Pulsátil de GnRH
Gonadotropinas
bajas o
normales
PROLACTINA
NORMAL
Actividad del
eje hipofisis
hipotalamo-
suprarenal
Inhibición
dopaminergica
de la frecuencia
de los pulsos
de GNRH
Adelgazamiento, Anorexia, Bulimia
(Temor Mórbido a la Obesidad)
Lanugo
Bradicardia
Hiperactividad
Vómitos autoinducidos
Amenorrea
Ausencia de
enfermedad conocida
Estreñimiento
Hipotensión
Hipercarotinemia
Diabetes insípida
↓FSH y LH
↑ CORTISOL
PROLACTINA TSH, T4 normal
Neuropeptido Y:
Estimula cond.
Alimentaria
Inhibe secreción
gonadotropinas
Ejercicio:
Concepto de peso critico de Fisch:
La menarca requiere un peso mínimo de 17%
de grasa corporal y un 22 % para el
mantenimiento de las menstruaciones
regulares
↓Gonadotropinas
↑prolactina, GH,
testosterona, ACTH,
esteroides
suprarrenales y
endorfinas
Síndrome de Kallman: • Amenorrea primaria
• Desarrollo sexual infantil
• Gonadotropinas bajas
• Cariotipo femenino normal
• Resistencia al citrato de
clomifeno
↓ Gonadotropinas y
Estrogenos
FSH>LH
Ausencia de surcos
olfatorios en rinencefalo
1 solo gen en el
brazo corto del
cromosoma X
:
Mira que te mando que te
esfuerces y seas valiente;
no temas ni desmayes,
porque Jehová tu Dios
estará contigo en donde
quiera que vallas
Josué 1:9

Amenorrea

  • 1.
    Presentado Por : Dra.Flor Maroxi Gómez Altuna R4GO Hospital Regional Universitario José María Cabral y Báez
  • 2.
    Objetivos: Conocer un protocolo diagnostico parala amenorrea Realizar bosquejo sobre patologías amenorreicas mas comunes
  • 3.
    Ausencia de menstruacióna los 14 años sin desarrollo de características sexuales secundrias Ausencia del menstruación a los 16 años a pesar de la presencia de crecimiento y desarrollo normal de características sexuales secundarias Ausencia de menstruación por un lapso equivalente a tres de los intervalos previos de sus ciclos, o seis meses sin menstruacion P R I M A R I A 2 R I A
  • 4.
    Principios básicos dela función menstrual: Permeabilidad de los miembros Desarrollo del endometrio Secreción hormonal Desarrollo y maduración folicular
  • 5.
    AMBIENTE COMPATIMENTO IV COMPATIMENTO I COMPATIMENTOII COMPATIMENTO III AMBIENTE GnRH ESTROGENOPROGESTERONA FSH LH
  • 8.
    Etapa1 • Propósito: determinarcantidad de estrógeno endógenos y competencia de tracto de salida • AMP 10mg/día/5dias • Días 2-7: • Sangra: anovulación • No Sangra: pasamos a etapa 2 PruebasdePrivaciónPruebasdiagnósticas • BHCG • TSH • PROLACTINA • Prueba de Privación con Progesterona ¿hipotiroidismo? ¿Falso Negativo? • Hiperandrogenismo (SOP) • Déficit enzimático de gland. Suprarenal (↑ Progesterona)
  • 9.
    Biopsia de endometrio Tratamiento: AMP10 mg/día X 12 días al mes Al 12vo día del ciclo
  • 10.
    Etapa2 Prueba de privación (-) Obstrucciónde vía de salida Ausencia proliferación endometrial • Estrógenos activos (21 días) : • 2.5 mg de estrógenos conjugados • Progestágeno Activo ( 5 ult. Días) • 10 mg Acetato medroxiprogesterona Estimulación y valoración del compartimento I
  • 11.
    Etapa3 Evalúa Compartimentos II,III, y IV Determinación de gonadotropinas Dejar intervalo de 2 semanas entre etapa 2 y 3 • Neoplasias: CA pulmón, tumor hipoficiario • Tumores (hipofisiario) • Mutaciones Genéticas: Carencia de una gonadotropina • Perimenopausea (↑FSH) • Síndrome de ovario resistente o insensible • Enfermedad autoinmune→ Falla ovárica prematura • Galactosemia • Carencias Enzimaticas Especificas D/C Causa Hipofisaria Y Del SNC NORMAL IMAGENES
  • 12.
    Amenorrea THS Prolactina Prueba progestacional TSH↑ Sangrado+Prolactina >100 ng/dl Sangrado - Hipotiroidismo Prolactina TSH normal Anovulación Estrogeno + Progestageno Sangrado - Falla de Órgano Terminal Sangrado+ FSH + LH Normales Bajas Elevadas Falla Ovárica Rx Silla Turca Rx NormalAmenorrea Hipotalamica Rx Anormal TAC RM
  • 13.
  • 14.
    COMPARTIMENTO I: TRASTORNOS DELA VÍA DE SALIDA O DEL ÚTERO . . . .
  • 15.
    Síndrome de Asherman: DX:Histeroscopia Causa: • Destrucción del endometrio por raspado • Cirugia uterina • Tuberculosis Genital TX: • Histeroscopia con lisis • Catéter foley pediátrico x 7 días • ABtx x 10 días • Dosis estimuladora de estrógeno y progesterona
  • 16.
    Anomalías Müllerianas: • Himenimperforado • Obliteración del orificio vaginal • Falta de cavidad uterina • Ausencia congénita de endometrio
  • 17.
    Agenesia Müllerianas: (sdr. Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser •Mutaciones : • gen de la H. anti Mulleriana • gen del receptor de la galactosa-fosfato-udil transferasa. Función ovárica normal Estrógenos y progesteronas normales. 1/3 Anomalías en vías urinarias 12% Oseas
  • 18.
    Pseudohermafroditismo (Insensibilidad a losandrógenos – Feminización testicular) • Fenotipo femenino normal • Cariotipo masculino normal • Concentraciones normales de testosterona y LH elevada Genitales contrarios a las gónadas Sospecha clinica en: Niñas con hernias inguinales Paciente con amenorrea primaria y falta de útero Paciente con ausencia de vello corporal TX: Extirpación gonadal entre 16-18 años
  • 19.
    Diferencias entre agenesiamülleriana e insensibilidad a los andrógenos Agenesias Müllerianas Insensibilidad Androgenos Cariotipo 46, XX 46, XY Herencia Desconocida Recesiva, Ligada a Cromosoma X materno Vello Sexual Normal Femenino Ausente o Escasa Conc. Testosterona Normal Femenina Normal o ligeramente elevada Otras Anomalias Frecuentes Raras Neoplasia Gonadal Incidencia Normal Incidencia 5%
  • 20.
  • 21.
    Síndrome de Turner: Anomalíao ausencia de un cromosoma X • Ausencia de folículos ováricos • No hay producción de hormonas sexuales • Amenorrea Primaria
  • 22.
    Agenesia Gonadal: Disgenesia Gonadal:(Sdr. Swyer) Femenina con cariotipo XY, con sistema mülleriano palpable, concentraciones femeninas hormonales de testosterona Tx: Extirpación de gónadas rudimentarias Posiblemente por influencia prenatal viral o metabólica Resulta en hipogonadismo hipogonadotròpico lo que conlleva a desarrollo femenino Tx: Extirpación de gónadas rudimentarias Mosaicismo: Se sospecha ante menopausia precoz Tx: Extirpación de gónadas
  • 23.
    Síndrome de ovarioresistente: Desarrollo Sexual Normal Amenorrea Aumento gonadotropinas Folículos ováricos no estimulados Laparotomía y Biopsia de Ovario evidencia presencia de folículos y ausencia de receptores gonadotropinas
  • 24.
    Fallo ovárico prematuro •(agotamiento precoz de folículo ovárico) Etiología: Desconocida (Trastornos genéticos Procesos autoinmunes Procesos infecciosos) Cuadro clínico : Amenorrea Primaria: perdida de folículo rápida Amenorrea secundaria: durante o después de la pubertad
  • 25.
    Efecto de Radiacióny Quimioterapia: Depende de la edad y la dosis Puede recuperarse o caer en fallo ovárico prematuro Ooforopexia RDTX: Esteroides ↓ y gonadotropinas ↑ a las 2 semanas de Tx
  • 26.
  • 27.
    Neoplasias: • Microadenomas: Imágenesde seguimiento • Macroadenomas: cirugía , radioterapia Adenomas no funcionales • 1/3 ↑Prolactina de estas 1/3 galactorrea • TX: cirugia transesfenoidal, agonistas dopaminergicos (bromocriptina) Adenomas secretores de prolactina • Evaluación anual durante 2 años • Niveles de prolactina t TC control • Reducción gradual de bromocriptina Seguimiento a Plazo
  • 28.
    Hiperprolactinemia e Hiperinsulinemia: PROLACTINA RESIST. PERIFERICA AINSULINA Se administra manejo si se agrega antecedentes familiares de enfermedad coronaria o perfil lipídico alterado Bromocriptina
  • 29.
    Síndrome de laSilla Turca Vacia Extensión del espacio sub aracnoideo a la fosa hipofisaria quedando la hipófisis separada del hipotálamo y aplanada Causas: • congénitas • cirugía • radioterapia • infarto Secundario a hemorragia o shock post parto. Síndrome de Sheehan: • Fracaso de lactancia • Ausencia de vello • Carencias hormonales
  • 30.
  • 31.
    Amenorrea Hipotalámica: Deficiencia dela Secreción Pulsátil de GnRH Gonadotropinas bajas o normales PROLACTINA NORMAL Actividad del eje hipofisis hipotalamo- suprarenal Inhibición dopaminergica de la frecuencia de los pulsos de GNRH
  • 32.
    Adelgazamiento, Anorexia, Bulimia (TemorMórbido a la Obesidad) Lanugo Bradicardia Hiperactividad Vómitos autoinducidos Amenorrea Ausencia de enfermedad conocida Estreñimiento Hipotensión Hipercarotinemia Diabetes insípida ↓FSH y LH ↑ CORTISOL PROLACTINA TSH, T4 normal Neuropeptido Y: Estimula cond. Alimentaria Inhibe secreción gonadotropinas
  • 33.
    Ejercicio: Concepto de pesocritico de Fisch: La menarca requiere un peso mínimo de 17% de grasa corporal y un 22 % para el mantenimiento de las menstruaciones regulares ↓Gonadotropinas ↑prolactina, GH, testosterona, ACTH, esteroides suprarrenales y endorfinas
  • 34.
    Síndrome de Kallman:• Amenorrea primaria • Desarrollo sexual infantil • Gonadotropinas bajas • Cariotipo femenino normal • Resistencia al citrato de clomifeno ↓ Gonadotropinas y Estrogenos FSH>LH Ausencia de surcos olfatorios en rinencefalo 1 solo gen en el brazo corto del cromosoma X
  • 35.
  • 36.
    Mira que temando que te esfuerces y seas valiente; no temas ni desmayes, porque Jehová tu Dios estará contigo en donde quiera que vallas Josué 1:9

Notas del editor

  • #9 AMP= acetato de medroxiprogesterona Falso negativo en endometrio decidualizado
  • #12  Normal: se puede deber a gonadotropinas inmunologicamente activas y hormonalmente inactivas por aumento de la cantidad de acido cialico. Elevacion: se puede inducir ovulacion cuando FSH:LH<1 y estradiol >50 pg/ml. Se puede disminuir gonadotropinas administrando analogos de GnRHo estrogenos.
  • #22 45 X