AMIBIASIS
“ La amiba puede hacer todo lo que hace un león; inclusive comerse a un hombre” (Dr. Bernardo Sepúlveda) (Friso sumerio, cortesía Dr. Fco. Meza)
Importancia de la amibiasis 1984: 500 millones de personas infestadas; 38 millones con amibiasis invasora. 1987: 40 mil muertes anuales. 3er lugar. México hasta 1990: Todo el territorio nacional. “Patología de la pobreza”. Fin del siglo: disminución notable de los cuadros de invasión: disentería y absceso.
AMIBIASIS EN MÉXICO SEROPIDEMIOLOGÍA Representativa de los 32 edos. HAI. Positivos: 8.4% (Previo: 6.1%). Sur, centro, pacífico, Yucatán: 9%. Norte, noreste, golfo: 8%. Máxima frecuencia de exposición:  edad escolar. (Caballero, AmJTropMedHyg 1994)
0  200  400  600  800  1000 tasa por 100,000 habitantes    (Bernal y Rebollo. Cir Cir 1999;67:218) 1998 1997 1996 1995  1994 1993 1992 1991 1990 1989 1988  Amibiasis. Cambios en la tasa anual. México.
Amibiasis. Casos informados por año. México.  (Bernal y Rebollo Cir Cir 1999;67:218)
Mortalidad de la amibiasis  (modificado de Bernal y Rebollo. Cir y Cir 1999;67:218) miles AÑO 19..
AMIBIASIS  PATOGENICIDAD ¿Misma Eh que se vuelve patógena?  (Teoría Dr. Jekill y Mr. Hyde) ¿Dos tipos de histolytica=antigenicidad?:  No patógeno: Entamoeba dispar.  Patógeno: E. Histolytica, ZIMODEMO. Resistente a la lisis mediada por C3. (Proteinasa de la cisteína)
Múltiples posibilidades de la amibiasis invasora.
Cuadro clínico de la amibiasis Asintomático (la mayoría). Diarrea. Proctocolitis amibiana. Apendicitis amibiana. Colon tóxico. Ameboma. Absceso hepático amibiano. Cuadros extra aparato digestivo: piel, cerebro, pulmón, pericardio, periné, genitales, etc.
¿causa la amibiasis diarrea sin sangre? Con moco, sin sangre: 28%  (G. Gtz) Sin moco ni sangre: 18%  (Kumate) Diarrea – estreñimiento  (Biagi) 100 niños con diarrea crónica: 80% pobres, 5% clase media; 6 cps Faust y 6 en fresco.  Sólo 1: qEh+Al+uncinaria (Rmz Mayans y cols. RGEM1986;51:35) LO MÁS PROBABLE ES QUE LA AMIBIASIS NO CAUSE DIARREA  SIN  SANGRE.
Proctocolitis amibiana Frecuente. Disentería: evacuaciones escasas, moco, sangre, pujo, tenesmo. Dolor cólico, hipertermia, ataque al estado general. Otras: diarrea, dolor, meteorismo. Trofozoitos no siempre presentes.
Apendicitis amibiana Poco frecuente: 3% de las apendicitis. Cuadro indistinguible de otras causas. A veces: cuadro más lento, diarrea, menos leucocitosis, más fiebre. El 60% se asocia con otras lesiones amibianas. Si se opera, agregar antiamibiano.
ameboma Poco frecuente. Ciego, ascendente, otras localizaciones. Tumor firme, bordes imprecisos, aspecto neoplásico. AP: edema masivo de la submucosa, úlcera de la mucosa, poca inflamación, no fibrosis.  (Ruy Pérez Tamayo) Se confunde con cáncer. Respuesta lenta al tratamiento médico.
Colon tóxico amibiano Raro. Cuadro de gran dilatación del colon, perforación, peritonitis, sepsis. Elevada mortalidad si no se diagnostica y trata rapidamente. Antiamibiano desde que se sospeche el diagnóstico. Operación precoz: colectomía. Requiere terapia intensiva.
amibiasis intestinal: diagnóstico Cuadro clínico. Coproparasitoscópico. Amiba en fresco. Rectoscopia/colonoscopia/biopsia. Inmunológicos: Anticuerpos. Colon por enema. Tac.
Amibiasis no invasora: diagnóstico Biagi: 16 labs; muestra negativa: 11= 1-3 parásitos; QEh laboratorio A B C Cps x año 662 780 683 p=NS negativos 322 312 528 p<0.001 Quistes Eh 104 170 20 p<0.001 E coli 90 48 52 p= NS otras amibas 80 182 3 p<0.05 giardias 43 48 59 p=NS gusanos 23 20 21 p=NS
 
 
 
Colitis ulcerosa amibiana. Ameboma.  (Cortesía Dr. Gerardo de Esesarte) Colitis amibiana fulminante. Pieza quirúrgica.
 
AMIBIASIS NUEVAS TÉCNICAS DX Antígenos amibianos en heces (elisa). RCP Inmunofluorescencia. Sondas de RNA genómico y ribosómico. (Estas técnicas hacen innecesario el cultivo)
ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO El Dr. Miguel Jiménez, @ 1860 describió el AHA en este Hospital de San Andrés, donde era Profesor de Clínica Médica.
ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO El ciclo evolutivo del parásito se inicia con la ingestión de quistes maduros que al llegar al íleon rompen su cáscara por acción de jugos digestivos y liberan una amiba metaquística de 4 núcleos, que se divide en 8 trofozoitos que pasan al intestino grueso .   S i las condiciones son favorables, como la  baja  tensión de  O2 , potencial de oxidorreducción abatido por la flora intestinal, colesterol disponible para la amiba, ésta invade la mucosa, destruye el tejido, forma úlceras en botón y de aquí alcanza el hígado a través de la vena porta. La mayoría de los abscesos hepáticos se desarrollan en el lóbulo hepático derecho, cerca de la cúpula. La mayor afección del lóbulo derecho se debe tal vez al mayor tamaño de éste y a que recibe un mayor  volumen   de sangre portal procedente del colon.
Epidemiología del absceso hepático amibiano
Epidemiología del absceso hepático amibiano
ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO Patología: Lesión  bien delimitada . En  un principio contiene un líquido de  color café amarillento , que después toma un color anaranjado que se asemeja a la salsa de anchoas. El líquido  es  tejido hepático necrótico mezclado con sangre. En general es inodoro, a menos que se encuentre infectado en forma secundaria. Contiene escasos neutrófilos o ninguno.  ¿No es verdadero absceso?   La pared fibrosa del absceso incluye material necrótico y hepatocitos comprimidos mezclados  con células  inflamatorias. Las amibas se encuentran más en la periferia del absceso y no se pueden identificar en el contenido aspirado de este. La lisis de los hepatocitos ocurre en las regiones periportales.
ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO Clinica:  dolor en la parte superior del abdomen, acentuado y persistente, se irradia a la región escapular o al hombro derecho, hepatomegalia y fiebre. Aumenta con la tos, con  la respiración  profunda o cuando el paciente está  en decúbito LD . Cuando el absceso se localiza en el lóbulo izquierdo, el dolor se percibe sobre todo en el epigastrio. La fiebre varía entre 38 a 40°C y con frecuencia tiene un patrón en agujas.  EF:  pálido, emaciado, con hepatomegalia dolorosa. La digito presión   intercostal y la puñopercusión del área hepática son dolorosas. Es frecuente encontrar disminuido s los ruidos respiratorios  en la base pulmonar derecha, debido a reacción pleuropulmonar por contigüidad sobre todo cuando el absceso se encuentra en la parte alta del lóbulo derecho. La movilidad del hemidiafragma derecho está restringida .
Absceso hepático amibiano: diagnóstico Cuadro clínico: fiebre, dolor, hepatomegalia. Laboratorio: leucocitosis, lesión ocupativa. Anticuerpos antiamibianos poco útiles. Tele y psa: hepatomegalia. US: 3 cm, grado de licuefacción. TAC cuando haya duda de otras causas.  Punción evacuadora después de 4 días de tratamiento sin mejoría.
 
 
 
 
 
 
 
Relación entre el número de abscesos y evolución  (Valdez; tesis de maestría, U de Gto.) p< 0.001
Relación entre el área de los abscesos y evolución p< 0.005 Área en cm2 x US
 
 
Tratamiento de la amibiasis
QUISTES DE E h EN CPS ¿QUE HACER? I - 3536, población general. Cultivo +: 9.7%. Síntomas no diferentes en + o -. 134 no tratados =cultivo c/3m. 0 invasión. 95%: erradicación espontánea al año. II- 627 pacientes GE CE. Cultivo +: 15%. Síntomas no diferentes en + o -. Bx rectales no diferentes. (Anand, DDS, 1993, India)
Tratamiento de la amibiasis intestinal Quistes: etofamida (Kitnos 1x2x3). Invasora: Metronidazol: 1.5-2 g en dosis divididas x 10 días.  Tinidazol 2g nocte x 3-5 días. Formas graves: retirar via bucal, SNG, restablecimiento líquidos/electrólitos, metronidazol iv 500 mg c/12 horas hasta que vuelva a tolerar via bucal.
AHA: tratamiento general Valoración y corrección en UCI si amerita: sepsis, choque, desnutrición, desequilibrio. Antiamibianos bucales a ser posible. Punción evacuadora si no responde en 4-5 días o si aparecen datos de perforación. La actitud de terapia intensiva, los antiamibianos modernos, la vigilancia con us para la evacuación oportuna, han disminuido la mortalidad casi a cero.
AHA: uso de antiamibianos Metronidazol bucal, 2g/día x 10 días. Tinidazol 2g/d nocte x 5-7 días. Signos peritoneales, vómito, intolerancia: metronidazol iv 0.5-1.5 g diarios hasta que recupere vía bucal. Dehidroemetina 0.06 g/día im x 10 días (vigilar con ECG datos de isquemia)
ANTIAMIBIANOS “NUEVOS” ETOFAMIDA Y QUINFAMIDA. NIMORAZOL, ORNIDAZOL, SECNIDAZOL,FLUNIDAZOL, RONIDAZOL, DIMETRIDAZOL, SATRANIDAZOL, NITRIMIDAZINA, PANIDAZOL. ¿SE PUEDE ERRADICAR LA AMIBIASIS CON UNA  SOLA TOMA?
AMIBIASIS  PREVENCIÓN Biagi (cv): Todos los mexicanos, el 15-09 a las 12 hrs, tomaremos etofamida. Bernal (circir Dic 99:224): “Medidas drásticas de saneamiento ambiental”. LA POBLACIÓN TIENE:  AGUA ENTUBADA: 51% AGUA POTABLE: 30% AGUA CONTAMINADA: 50% DRENAJE: 63%.

Amibiasis

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  • 2.
    “ La amibapuede hacer todo lo que hace un león; inclusive comerse a un hombre” (Dr. Bernardo Sepúlveda) (Friso sumerio, cortesía Dr. Fco. Meza)
  • 3.
    Importancia de laamibiasis 1984: 500 millones de personas infestadas; 38 millones con amibiasis invasora. 1987: 40 mil muertes anuales. 3er lugar. México hasta 1990: Todo el territorio nacional. “Patología de la pobreza”. Fin del siglo: disminución notable de los cuadros de invasión: disentería y absceso.
  • 4.
    AMIBIASIS EN MÉXICOSEROPIDEMIOLOGÍA Representativa de los 32 edos. HAI. Positivos: 8.4% (Previo: 6.1%). Sur, centro, pacífico, Yucatán: 9%. Norte, noreste, golfo: 8%. Máxima frecuencia de exposición: edad escolar. (Caballero, AmJTropMedHyg 1994)
  • 5.
    0 200 400 600 800 1000 tasa por 100,000 habitantes (Bernal y Rebollo. Cir Cir 1999;67:218) 1998 1997 1996 1995 1994 1993 1992 1991 1990 1989 1988 Amibiasis. Cambios en la tasa anual. México.
  • 6.
    Amibiasis. Casos informadospor año. México. (Bernal y Rebollo Cir Cir 1999;67:218)
  • 7.
    Mortalidad de laamibiasis (modificado de Bernal y Rebollo. Cir y Cir 1999;67:218) miles AÑO 19..
  • 8.
    AMIBIASIS PATOGENICIDAD¿Misma Eh que se vuelve patógena? (Teoría Dr. Jekill y Mr. Hyde) ¿Dos tipos de histolytica=antigenicidad?: No patógeno: Entamoeba dispar. Patógeno: E. Histolytica, ZIMODEMO. Resistente a la lisis mediada por C3. (Proteinasa de la cisteína)
  • 9.
    Múltiples posibilidades dela amibiasis invasora.
  • 10.
    Cuadro clínico dela amibiasis Asintomático (la mayoría). Diarrea. Proctocolitis amibiana. Apendicitis amibiana. Colon tóxico. Ameboma. Absceso hepático amibiano. Cuadros extra aparato digestivo: piel, cerebro, pulmón, pericardio, periné, genitales, etc.
  • 11.
    ¿causa la amibiasisdiarrea sin sangre? Con moco, sin sangre: 28% (G. Gtz) Sin moco ni sangre: 18% (Kumate) Diarrea – estreñimiento (Biagi) 100 niños con diarrea crónica: 80% pobres, 5% clase media; 6 cps Faust y 6 en fresco. Sólo 1: qEh+Al+uncinaria (Rmz Mayans y cols. RGEM1986;51:35) LO MÁS PROBABLE ES QUE LA AMIBIASIS NO CAUSE DIARREA SIN SANGRE.
  • 12.
    Proctocolitis amibiana Frecuente.Disentería: evacuaciones escasas, moco, sangre, pujo, tenesmo. Dolor cólico, hipertermia, ataque al estado general. Otras: diarrea, dolor, meteorismo. Trofozoitos no siempre presentes.
  • 13.
    Apendicitis amibiana Pocofrecuente: 3% de las apendicitis. Cuadro indistinguible de otras causas. A veces: cuadro más lento, diarrea, menos leucocitosis, más fiebre. El 60% se asocia con otras lesiones amibianas. Si se opera, agregar antiamibiano.
  • 14.
    ameboma Poco frecuente.Ciego, ascendente, otras localizaciones. Tumor firme, bordes imprecisos, aspecto neoplásico. AP: edema masivo de la submucosa, úlcera de la mucosa, poca inflamación, no fibrosis. (Ruy Pérez Tamayo) Se confunde con cáncer. Respuesta lenta al tratamiento médico.
  • 15.
    Colon tóxico amibianoRaro. Cuadro de gran dilatación del colon, perforación, peritonitis, sepsis. Elevada mortalidad si no se diagnostica y trata rapidamente. Antiamibiano desde que se sospeche el diagnóstico. Operación precoz: colectomía. Requiere terapia intensiva.
  • 16.
    amibiasis intestinal: diagnósticoCuadro clínico. Coproparasitoscópico. Amiba en fresco. Rectoscopia/colonoscopia/biopsia. Inmunológicos: Anticuerpos. Colon por enema. Tac.
  • 17.
    Amibiasis no invasora:diagnóstico Biagi: 16 labs; muestra negativa: 11= 1-3 parásitos; QEh laboratorio A B C Cps x año 662 780 683 p=NS negativos 322 312 528 p<0.001 Quistes Eh 104 170 20 p<0.001 E coli 90 48 52 p= NS otras amibas 80 182 3 p<0.05 giardias 43 48 59 p=NS gusanos 23 20 21 p=NS
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    Colitis ulcerosa amibiana.Ameboma. (Cortesía Dr. Gerardo de Esesarte) Colitis amibiana fulminante. Pieza quirúrgica.
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    AMIBIASIS NUEVAS TÉCNICASDX Antígenos amibianos en heces (elisa). RCP Inmunofluorescencia. Sondas de RNA genómico y ribosómico. (Estas técnicas hacen innecesario el cultivo)
  • 24.
    ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANOEl Dr. Miguel Jiménez, @ 1860 describió el AHA en este Hospital de San Andrés, donde era Profesor de Clínica Médica.
  • 25.
    ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANOEl ciclo evolutivo del parásito se inicia con la ingestión de quistes maduros que al llegar al íleon rompen su cáscara por acción de jugos digestivos y liberan una amiba metaquística de 4 núcleos, que se divide en 8 trofozoitos que pasan al intestino grueso . S i las condiciones son favorables, como la baja tensión de O2 , potencial de oxidorreducción abatido por la flora intestinal, colesterol disponible para la amiba, ésta invade la mucosa, destruye el tejido, forma úlceras en botón y de aquí alcanza el hígado a través de la vena porta. La mayoría de los abscesos hepáticos se desarrollan en el lóbulo hepático derecho, cerca de la cúpula. La mayor afección del lóbulo derecho se debe tal vez al mayor tamaño de éste y a que recibe un mayor volumen de sangre portal procedente del colon.
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    Epidemiología del abscesohepático amibiano
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    Epidemiología del abscesohepático amibiano
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    ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANOPatología: Lesión bien delimitada . En un principio contiene un líquido de color café amarillento , que después toma un color anaranjado que se asemeja a la salsa de anchoas. El líquido es tejido hepático necrótico mezclado con sangre. En general es inodoro, a menos que se encuentre infectado en forma secundaria. Contiene escasos neutrófilos o ninguno. ¿No es verdadero absceso? La pared fibrosa del absceso incluye material necrótico y hepatocitos comprimidos mezclados con células inflamatorias. Las amibas se encuentran más en la periferia del absceso y no se pueden identificar en el contenido aspirado de este. La lisis de los hepatocitos ocurre en las regiones periportales.
  • 29.
    ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANOClinica: dolor en la parte superior del abdomen, acentuado y persistente, se irradia a la región escapular o al hombro derecho, hepatomegalia y fiebre. Aumenta con la tos, con la respiración profunda o cuando el paciente está en decúbito LD . Cuando el absceso se localiza en el lóbulo izquierdo, el dolor se percibe sobre todo en el epigastrio. La fiebre varía entre 38 a 40°C y con frecuencia tiene un patrón en agujas. EF: pálido, emaciado, con hepatomegalia dolorosa. La digito presión intercostal y la puñopercusión del área hepática son dolorosas. Es frecuente encontrar disminuido s los ruidos respiratorios en la base pulmonar derecha, debido a reacción pleuropulmonar por contigüidad sobre todo cuando el absceso se encuentra en la parte alta del lóbulo derecho. La movilidad del hemidiafragma derecho está restringida .
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    Absceso hepático amibiano:diagnóstico Cuadro clínico: fiebre, dolor, hepatomegalia. Laboratorio: leucocitosis, lesión ocupativa. Anticuerpos antiamibianos poco útiles. Tele y psa: hepatomegalia. US: 3 cm, grado de licuefacción. TAC cuando haya duda de otras causas. Punción evacuadora después de 4 días de tratamiento sin mejoría.
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    Relación entre elnúmero de abscesos y evolución (Valdez; tesis de maestría, U de Gto.) p< 0.001
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    Relación entre elárea de los abscesos y evolución p< 0.005 Área en cm2 x US
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    QUISTES DE Eh EN CPS ¿QUE HACER? I - 3536, población general. Cultivo +: 9.7%. Síntomas no diferentes en + o -. 134 no tratados =cultivo c/3m. 0 invasión. 95%: erradicación espontánea al año. II- 627 pacientes GE CE. Cultivo +: 15%. Síntomas no diferentes en + o -. Bx rectales no diferentes. (Anand, DDS, 1993, India)
  • 44.
    Tratamiento de laamibiasis intestinal Quistes: etofamida (Kitnos 1x2x3). Invasora: Metronidazol: 1.5-2 g en dosis divididas x 10 días. Tinidazol 2g nocte x 3-5 días. Formas graves: retirar via bucal, SNG, restablecimiento líquidos/electrólitos, metronidazol iv 500 mg c/12 horas hasta que vuelva a tolerar via bucal.
  • 45.
    AHA: tratamiento generalValoración y corrección en UCI si amerita: sepsis, choque, desnutrición, desequilibrio. Antiamibianos bucales a ser posible. Punción evacuadora si no responde en 4-5 días o si aparecen datos de perforación. La actitud de terapia intensiva, los antiamibianos modernos, la vigilancia con us para la evacuación oportuna, han disminuido la mortalidad casi a cero.
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    AHA: uso deantiamibianos Metronidazol bucal, 2g/día x 10 días. Tinidazol 2g/d nocte x 5-7 días. Signos peritoneales, vómito, intolerancia: metronidazol iv 0.5-1.5 g diarios hasta que recupere vía bucal. Dehidroemetina 0.06 g/día im x 10 días (vigilar con ECG datos de isquemia)
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    ANTIAMIBIANOS “NUEVOS” ETOFAMIDAY QUINFAMIDA. NIMORAZOL, ORNIDAZOL, SECNIDAZOL,FLUNIDAZOL, RONIDAZOL, DIMETRIDAZOL, SATRANIDAZOL, NITRIMIDAZINA, PANIDAZOL. ¿SE PUEDE ERRADICAR LA AMIBIASIS CON UNA SOLA TOMA?
  • 48.
    AMIBIASIS PREVENCIÓNBiagi (cv): Todos los mexicanos, el 15-09 a las 12 hrs, tomaremos etofamida. Bernal (circir Dic 99:224): “Medidas drásticas de saneamiento ambiental”. LA POBLACIÓN TIENE: AGUA ENTUBADA: 51% AGUA POTABLE: 30% AGUA CONTAMINADA: 50% DRENAJE: 63%.

Notas del editor

  • #19 Figure 10-16. Idiopathic ulcerative colitis. A, The radiographic features of acute idiopathic ulcerative colitis. The disease characteristically begins in the rectum and extends to the ascending colon. There is diffuse ulceration of the entire colon in this patient. Notice the shortening of the colon and the loss of normal haustral pattern. The terminal ileum is spared and is normal. B, A close-up view of the rectosigmoid area. Notice the granular appearance of the mucosa. The earliest radiologic lesion identified in ulcerative colitis is the granular appearance caused by edema and the superficial ulceration in this disease. The air-contrast examination is the most sensitive examination for the early manifestations of inflammatory bowel disease.
  • #21 Figure 4-1. Endoscopic features of active ulcerative colitis. Findings include diffusely erythematous, edematous, and granular mucosa with areas of submucosal hemorrhage and, when severe, frank mucopurulent exudate. Inflammation invariably begins in the rectum and extends proximally for varying extents. The chronicity of the process is suggested by the loss of colonic haustrations; otherwise, the endoscopic picture is nonspecific and could be consistent with acute infectious colitis, chronic ulcerative or Crohn&apos;s colitis, or any number of other specific causes of colitis. A, Mild distal ulcerative colitis with diffuse erythema and friability well demarcated from the normal mucosa more proximally is depicted. B, This example shows moderately severe ulcerative colitis with irregular, inflamed, ulcerated mucosa and a patchy exudate.