ANESTESIA EN TCE

1. ANESTESIA EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
DRA KEILY GARCIA SOLIS R3A
Profesor: Dr. Miguel Ángel López Oropeza
CENTRO MÉDICO NACIONAL DEL NORESTE
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES 25
DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGÍA

2. DEFINICIÓN
• Se debe identificar mecanismo consistente con los hallazgos clínicos.
Ávila M. 2020. Anestesia para el paciente con traumatismo encéfalocraneano. Revista Chilena de Anestesi
“Alteración en la función cerebral causada por una fuerza externa”.
Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. .Editorial alfil

3. EPIDEMIOLOGÍA
• A nivel mundial es la causa más importante de muerte y discapacidad de niños
mayores de un año y adultos jóvenes menores de 40 años.
• Un tercio de TCE severo fallece en la hospitalización y un tercio queda con secuelas
neurológicas.
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4. CLASIFICACIÓN
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Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. .Editorial alfil

5. CLASIFICACIÓN
• Transmisión de alta energía (accidentes
auto)
• Trasmisión de baja energía( caída de la
misma altura)
TCE
CERRADO
• Aplicación de muy alta energía sobre el
cráneo
• Heridas de arma de fuego o arma. blanca
TCE ABIERTO
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6. FISIOPATOLOGÍA
INJURIA
PRIMARIA POR
IMPACTO
MECÁNICO
Fx, contusiones,
daño
parenquimatoso y
vascular
Inflamación,
edema y
excitotoxicidad
Hipoperfusión y
aumento de la PIC
INJURIA
SECUNDARIA
Edema neuronal y
astrocítico
Hipoperfusión
adicional,
alteración de
calcio
Exacerba la
hipoperfusión y
aumenta PIC
Hipotensión e
hipoxemia
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8. COMPLICACIONES SISTÉMICAS
Cambios en
EKG
Taquicardia sinusal,
isquemia, alteraciones
de repolarización,
prolongación de QT
En hasta el 73% de los
pacientes por exceso
de catecolaminas
Insuficiencia
respiratoria
Multifactorial
Falla respiratoria
secundaria a TCE,
edema pulmonar
neurogénico
Coagulopatía
En mas del 60% de TCE
severos.
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9. COAGULOPATÍA
• Falla en la hemostasia por liberación de tPA o uPA. Hipoperfusion o choque agravan coagulopatía
por endoteliopatía y activación de la proteína C.
• Se promueve anticoagulación endógena e hiperfibrinólisis
• Se activa simultáneamente la vía extrínseca de la coagulación, vía liberación de factor tisular. (Se
puede manifestar más tarde)
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10. INDICACIONES QUIRÚRGICAS
Hematoma extradural
o epidural.
Infrecuente. Imagen
“lenticular”. CX si es
>30cm3.
Lesiones
intraparenquimatosas.
Si el deterioro neurológico
se relaciona con la lesión,
HTE refractaria a tx médico
o efecto de masa.
Hematoma subdural.
Imagen de “media luna”.
Se evacua si espesor es
>10mm o desvía línea
media en mas de 5 mm.
Deterioro de Glasgow y
asimetría pupilar.
Lesiones de la fosa
posterior.
Infrecuentes. Pueden tener
deterioro clínico rápido.
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11. INDICACIONES QUIRÚRGICAS
Fracturas de cráneo.
Si son expuestas,
deprimidas o conminutas.
Instalación de
monitoreo de PIC.
TCE severo con Tac
anormal o normal pero
>40 años, posturas
anómalas, TA sistólica
<90mmHg.
Cirugía extracraneal.
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12. MANEJO ANESTÉSICO
• Objetivo: tratamiento de lesiones con indicación quirúrgica junto con la
prevención y/o detección temprana y manejo de la injuria secundaria.
Principalmente hipoxia, isquemia, hematomas, convulsiones e
hipertensión endocraneana.
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13. EVALUACIÓN PREANESTÉSICA
Estado de
reanimación previa
Protección de vía
aérea
Anamnésis Prequirúrgicos
Planeación
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14. MONITOREO
MONITOREO
NO
INVASIVO
PANI ECG SPO2 TEMP CO2
INVASIVO
LINEA
ARTERIAL
CVC
SONDA
VESICAL
Cottrell JE, Patel P, Warner DS. Cottrell and Patel's neuroanesthesia : Elsevier; 2017
Monitorización cerebral:
• Potenciales evocados
• Electroestimulación
• Monitoreo de PIC

15. VÍA AÉREA
• Los TCE severos se asocian con lesión inestable de la columna cervical
entre 1-8%.
Inducción de
secuencia rápida
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16. MANTENIMIENTO
• Metas:
• Preservar la PPC
• Prevenir aumentos de la PIC
• Reducir CMRO2
• Prevenir la injuria
• Mantener o la autorregulación cerebral
• Recuperación rápida y predecible
TIVA
Propofol y remifentanilo
AGB
A menos de 1 CAM los efectos
vasodilatadores cerebrales son
mínimos
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17. OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN
• Metas: PaO2 >60 mmHg y normocapnia PaCO2 35-45 mmHg.
• Incidencia de SDRA de 20-25% en TCE severo
• Maniobras de reclutamiento y PEEP alto mejoran intercambio gaseoso pero
aumentan la PIC.
• La posición prona puede aumentar la PIC, pero puede mejorar la PAM y
mantener la PPC.
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18. MANEJO HEMODINÁMICO
• Fluidos y glóbulos rojos
• Soluciones isotónicas tibias en bolos de 20-40
ml/kg.
• Evitarse fluidos hipotónicos como sol. Glucosadas.
• Basar transfusión en estado clínico del paciente, no
en una cifra de HB.
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19. MANEJO HEMODINÁMICO
• Vasopresores y antihipertensivos
• Noradrenalina es el más
recomendado.
• En hipertensión es primera línea
profundizar la anestesia.
• Uso de betabloqueadores
(labetalol o urapidil)
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20. TERAPIA HIPEROSMOLAR
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Manitol.
Dosis de 0.25 g/kg en 10-30
min.
Efecto expansor plasmático
que disminuye viscosidad, baja
HTO, el volumen, la rigidez y
adhesividad de los eritrocitos,
disminuyendo la resistencia
cerebrovascular y
aumentando FSC.
Solución salina
hipertónica.
10% dosis de 0.9-2 ml/kg.
3% a 5 ml/kg.
Efectos similares al manitol
más aumento del gasto
cardiaco.
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21. ANTICONVULSIVANTES
• Se recomienda uso de anticonvulsivantes para disminuir incidencia de
convulsiones tempranas (antes de 7 dÍas).
• Benzodiacepinas son primera línea
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22. COAGULACIÓN
• Revertir anticoagulación si fueron consumidos en menos de 3-5 vidas medias con alto
riesgo de sangrado y candidatos a cirugía de emergencia, e INR >1.4.
• Warfarina (20-60h) y acenocumarol (10h) administrar concentrados protrombínicos (CP0) + vit K 10
mg IV. O en su defecto PFC 10-15 ml/kg + Vit K 10 mg IV.
• Enoxaparina hace <8 h administrar protamina 1mg C/ 1 mg de enoxa máximo 50 mg.
• Antiagregantes plaquetarios: transfundir 1 aféresis en caso de prueba de función plaquetaria
anómala.
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23. TEMPERATURA
• La meta es mantener la normotermia.
• La fiebre demuestra empeorar el pronóstico
• Hipotermia terapéutica se asocia a resultados
negativos.
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24. GLICEMIA
• Se recomienda control seriado de glicemia intraoperatorio y mantener
cifras de 80-180 mg/dL.
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25. TCE GRAVE

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