Cirugía hipófisis anestesia

MÓDULO DE NEUROANESTESIOLOGÍA
ANESTESIA PARA
CIRUGÍA DE HIPÓFISIS
KARLA EDITH CORTEZ RAMÍREZ
RESIDENTE DE TERCER AÑO DE ANESTESIOLOGÍA
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD No. 25
DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGÍA
DR. MIGUEL ÁNGEL LÓPEZ OROPEZA
PROFESOR TITULAR DEL MÓDULO DE NEUROANESTESIOLOGÍA
MONTERREY, N.L, A 14 DE ABRIL DEL 2023

INTRODUCCIÓN
Glándula endocrina por excelencia del
eje H-H  homeostasis hormonal,
mantener ciclo reproductivo y
coordinar la actividad de otras
glándulas.
10% de todos los TSNC  90% son
adenomas.
Hipófisis  silla turca. Clives del
esfenoides y seno esfenoidal.
Peso 500-900 mg. 15-10-6 mm en
adultos
ARRIBA, N. P. (2014). MANUAL DE NEUROANESTESIA Y NEUROCRÍTICOS. ESPAÑA: PUNTO ROJO LIBROS .
MEJÍA, N. D. (S.F.). NEUROANESTESIA. ENFOQUE PERIOPERATORIO EN EL PACIENTE NEUROLÓGICO. .

Relación tercer
ventrículo, hipotálamo,
quiasma óptico, III, IV, VI
PCy seno cavernoso y ACI.
ARRIBA, N. P. (2014). MANUAL DE NEUROANESTESIA Y NEUROCRÍTICOS. ESPAÑA: PUNTO ROJO LIBROS .
MEJÍA, N. D. (S.F.). NEUROANESTESIA. ENFOQUE PERIOPERATORIO EN EL PACIENTE NEUROLÓGICO. .

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PERIOPERATORIO EN EL PACIENTE NEUROLÓGICO. .

CLASIFICACIÓN DE LOS ADENOMAS
INVASIÓN
CLASIFICACIÓN
DE HARDY
(invasividad
local)
• Microadenomas
• 0: Apariencia hipofisaria normal
• I: Microadenoma menor de 10 mm limitado a la silla turca
Macroadenomas
• II: Macroadenoma mayor de 10 mm limitado a la silla turca
• III: Invasión localizada de la silla turca
• IV: Invasión difusa de la silla turca
CLASIFICACIÓN
DE KNOSP
(invasión al
seno
cavernoso)
Grado 0: no invade el seno cavernoso. El tumor no sobrepasa la línea tangencial que une la pared medial de la arteria carótida interna supracavernosa con la
carótida interna intracavernosa.
Grado 1: el tumor sobrepasa la tangente medial pero no sobrepasa la línea tangencial que une los dos centros de la carótida supra e intracavernosa.
• Grado 2: se extiende sin sobrepasar la tangente que une los dos bordes laterales de la carótida supra e intracavernosa.
• Grado 3: el tumor se extiende lateralmente sobrepasando la línea tangencial lateral que une la porción carotidea supracavernosa con la intracavernosa.
• Grado 4: se caracteriza porque la carótida está totalmente englobada por el tumor.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA
HORMONAL

CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA DE
DEROME

TUMORESDELAGLÁNDULAHIPÓFISIS
• La mayoría son de la adenohipófisis
Secretores el 70%
• Se pueden presentar de las siguientes
formas:
• Con efecto de masa.
• Síndrome de hipersecreción hormonal por
microadenomas
• Inespecíficas.
• Incidental o asintomático.
MARÍA CLAUDIA NIÑO DE MEJIA, LEOPOLDO E. FERRER Z.. (2005). NEUROANESTESIA ENFOQUE PERIOPERATORIO EN EL PACIENTE NEUROLÓGICO. ESPAÑA: DISTRIBUNA.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Presentan 3 formas clínicas  tamaño del tumor y tipo de células. Sí
microadenomas se relacionan con hipersecreción y macroadenomas con
efecto de masa.
Con efecto de masa (1)  aumento de PIC, cefalea, visual si >1 cm.
Clínica por efecto de masa
• Cefalea por compresión del diafragma selar
•Hipopituitarismo por la extensión intraselar que comprime o destruye tejido
• Hemianopsia bitemporal por extensión supraselar
• Oftalmoplejía y diplopía por compresión III, IV, YVI.
• Hidrocefalia por III ventrículo.
• Rinorrea de LCR por seno esfenoidal
• HTIC

CARRILLO R, CASTELAZO A, NEUROANESTESIOLOGÍA Y CUIDADOS INTENSIVOS NEUROLÓGICOS. 1ª ED. MÉXICO: EDITORIAL ALFIL. 2007.

SÍNDROME POR HIPER SECRECIÓN
HORMONAL
Acromegalia
Exceso de GH.
Multisistémica, crónica
y progresiva.
*Ventilación e intubación
difícil por macrognatia,
macroglosia y hipertrofia
de tejidos.
Asociación SAOS, HTA
(50%), HVI, arritmias,
enfermedad isquémica,
bloqueo cardíaco,
cardiomiopatías.
Difícil acceso venoso y
riesgo compresión
nerviosa.
Enfermedad
de
cushing
Exceso de
glucocorticoides debido
a hipersecresión de
ACTH.
Obesidad troncular, cara
luna llena, extremidades
delgadas, cuello de búfalo
 intubación difícil y SAOS.
80% Hipertensos.
Intolerancia a la glucosa o
DM, llegar a HVI e
disfunción ventricular.
Piel friable, venas
periféricas finas.
Descenso en inmunidad
celular
Prolactinoma
Más comunes 30%.
Hiperprolactinemia
 galactorrea y
desajustes
menstruales en
mujeres e
hipogonadismo,
reducción lívido,
disfunción eréctil.
Adenoma
productor
de
TSH
Causa rara 2.8%,
diagnóstico tardío.
Con invasión local.
Debe ser
controlado el
hipertiroidismo
previo a cirugía.
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EL PACIENTE NEUROLÓGICO. .

TUMORES SECRETORESDE PROLACTINA
• Mayoria son microadenomas <1cm.
• Incidencia 90% en mujeres.
• Macroadenomas por prolactinomas raros y se presentan
mas en hombres síntomas por compresión >1 cm.
• D
X
• Altos niveles de
prolactina refleja el
tamaño del tumor
• RNM
T
X
• Agonistas dopaminergicos
(bromocriptina)
• Resección Qx (previa
valoración de niveles de
cortisol matutino por el
riesgo de hipopituitarismo)

TUMORES SECRETORESDE HORMONA
DEL CRECIMIENTO
• HAS
• DM
• Dificultad en el manejo de la via aérea
• Macroglosia
• Prognatismo
• Reduccion de la apertura laríngea
• Hipertrofia periepiglotica
• Cardiomiopatia
• Aumenta del tamaño tiroideo efecto
de
masa sobre la traquea.
• Pueden presentarse de dos formas clínicas:
-Adultos Acromegalia
-Antes del cierre hipofisiario Gigantismo
• DX Incremento serico de la hormona del crecimiento
con falla en su supresión después de una carga de
glucosa por via oral
• Tx 1ra Linea Cirugia.

TUMORES SECRETORES DE
TSH, FSH Y LH:
• Rara aparición
• Se presentan con hipertiroidismo
• Asociado a niveles elevados de TSH
• Tx cirugía.
• TUMORES
SECRETANTES DE
ACTH
• Macroadenomas
• 80% mujeres
• Altos niveles de cortisol y cursando
con
síndrome de Cushing.
• Dx Niveles urinarios de cortisol con
alta perdida diurna y poca respuesta
a la supresión con dexametasona la
noche previa a la toma.
• HAS
• Mayor riesgo de infecciones
asociadas
• Accesibilidad venosa difícil
• SAOS
• Reflujo gastroesofágico
• Alcalosis metabólica
• Hipokalemia
• Hipernatremia

HIPO SECRECIÓN HORMONAL
Déficit ACTH,
aguda.
Eje renina
angiotensina
aldosterona
conservado.
Insuficiencia
adrenocortical
Fallo tiroideo
primario
Susceptibilidad
hemodinámica
tras anestesia.
Lenta
respuesta a
hipercapnia e
hipoxia.
Hipotiroidismo
hipofisiario
Déficit
producción
ADH.
Compensar
pérdidas
urinarias con
aportes hídricos
equivalentes.
Diuresis
>300ml/hr
durante 2 hrs 
acetato
desmopresina.
Diabetes
insípida

EVALUACIÓN PREANESTÉSICA
IC
A
No difiere de la valoración preoperatoria neuroquirúrgica
habitual.
Valoración vía aérea •VAD, Ventilación difícil en
Cushing y acromegalia.
Valoración cardiológica •HTA, IC, arritmias, HVI.
Semisentado 
ecocardiograma por
cambios hemodinámicos.
Valoración respiratoria •SAOS
Valoración volemia, DHE, glicemia,
compresiones nerviosas o
vasculares.
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PACIENTE NEUROLÓGICO. .

¿Premedicación?
SAOS  contraindica BD o sedantes.
Antihipertensivos de manera habitual.
¿Prevención de insuficiencia suprarrenal aguda postoperatoria?
Idealemente medición de cortisol postoperatorio c/6 hrs  adminsitrar si
<20 mcg/L o síntomas.

Utilización de glucocorticoides suplementarios,
diagnostico y preparación prequirúrgicos:
• Test de tolerancia a la insulina (itt) estándar de oro para
establecer la función del eje.
-Contraindicado en px enf. coronaria, arritmias, epilepsia y en > de
65 años.
• ACTH 1-24 preoperatorio anormal
• Utilizar terapia suprafisiológica hidrocortisona 50 mg c/8 hrs en el día
cero, 25 mg c/8 hrs el dia 1, 25 mg c/8 hrs el dia 2.

Objetivos
Optimizar oxigenación cerebral
Mantener la estabilidad
hemodinámica
Facilitar las condiciones quirúrgicas
Recuperación neurológica
eficaz
Metas
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EN EL PACIENTE NEUROLÓGICO. .

Manejo anestésico enacromegalia
• GH
• Causa: Adenoma hipofisario, Tumor
hipotalámico
• Clínica: cefalea, hemianopsia, ICC
• Dx: IGF-I
• Tx:
• extirpación quirúrgica del tumor
• Somatostatina, dopamina, análogos del
factor del crecimiento
• radioterapia
Remisión
50-70%
HEMANCHU PRABHAKAR, ZULFIQAR ALI. (2019). ANESTHESIA FOR PITUITARY LESIONS. EN TEXTBOOK OF NEUROANETHESIA AND NEUROCRITICAL CARE(145-158).
INDIA : SPRINGER

Manejo de víaaérea en pacientes con
acromegalia
agrandamiento mandibular
macroglosia
anomalías subglóticas
Prognatismo
Ventilación: ILMA
Intubación con fibra óptica: Sedación consciente:
propofol y remifentanil
SAOS
INDIA : SPRINGER

Manejo anestésico en síndrome de Cushing
• glucocorticoides endógenos o glucocorticoides exógenos
• síndrome de Cushing endógeno
• dependiente de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
• independiente de ACTH
• Clínica:
• cefalea, pérdida de visión, parálisis ocular, hiperpigmentación e hipopituitarismo.
• Fracturas patológicas
• Exoftalmos
• SAOS
Ateroscleroris
Trastornos de la coagulación
Hipertrofia ventricular izquierda
Disfunción diastólica
INDIA : SPRINGER

• Dx: resonancia magnética contrastada
• diagnóstico diferencial del síndrome de
Cushing
• prueba de cortisol salival
• prueba de supresión de dexametasona en dosis
bajas.
• Tratamiento:
• cirugía transesfenoidal
• Antiglucocorticoides, IECA, ARA
Mayor sensibilidad a
los vasopresores
HEMANCHU PRABHAKAR, ZULFIQAR ALI. (2019). ANESTHESIA FOR PITUITARY LESIONS. EN TEXTBOOK OF NEUROANETHESIA AND NEUROCRITICAL CARE(145-158). INDIA : SPRINGER

MONITORIZACIÓN Y POSICIÓN
Monitorización PAI y PVC si comorbilidades.  Arteria cubital
comprometida en acromegálicos 50%.
Uso de sonda vesical
Posición
Mayoría de resecciones son vía transesfenoidal  transnasal (menor
pérdida sanguínea, menor traumatismo y acceso directo a la glándula
y evitando vía óptica).
Si transfrontal  tumoración grande y fuera de silla turca.

POSICIÓN
Dependiendo de la posición evitar
compresiones nerviosas.
Posición semisentada  lento y
progresivo, en HVI, para evitar
descenso del retorno venoso.
Vía transesfenoidal  cirugía limpia
contamidada  profilaxis.

ABORDAJESQUIRÚRGICOS
• TRANSNASAL
• TRANSETMOIDAL
• SUBFRONTAL
• SUBTEMPORAL O
FRONTOTEMPORAL
• TRANSESFENOIDAL:
-Transnasal
-Sublabial
• Elección
• Mortalidad 0.25%
• Morbilidad 0.5 al 15% debida a
fistulas de LCR o a lesiones
vasculares.
• Sangrado venoso y embolimos
aérea derivado del seno
cavernoso.

INDUCCIÓN Y MANTENIMIENTO
Vía aérea (fijada, flexometálico).
Protección ocular.
Evitar respuesta adrenérgica por cabezal Mayfield/anestesia IN.
Estímulos dolorosos en fractura de septo nasal y esfenoides.
¿TIVA vs AGB?Depende de paciente
Analgesia  Evitar AINES las primeras 6 hrs.
Extubación: retirar gas de vía aérea inferior y vigilar edema. Emersión suave.

COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS
Hipotensión por
posición
Hipertensión arterial
(Mayfield, infiltración)
Embolismo aéreo venoso:
“Espacio cerrado”, no tan
frecuente.
Lesion de ACI o seno
cavernoso: hemorragia,
espasmo, trombosis, embolia,
fístula carótidocavernosa.
PACIENTE NEUROLÓGICO.

COMPLICACIONES
POSTOPERATORIAS (0.2-1.2%)
Obstrucción
vía aérea 
ATEFL.
Hematoma  consciencia,
movimiento ocular, campo y
agudeza visual. TAC +
reintervención.
Parálisis
III y VI
transitoria
Epistaxis  retirada de
taponamientos nasales o 2-3
semanas después. No grave.
Pérdida de LCR
 Maniobra de
Valsalva. Qx si
persiste pese a
punción
lumbar.
Meningitis, sinusitis.

COMPLICACIONES
ENDOCRINOLÓGICAS
DIABETES
INSÍPIDA
• Déficit total si se
pierde 75% de la
secreción de ADH.
• 3 fases (24 hrs)
• 1.- Poliúrica: reposición
urinaria mediante aporte
hídrico, uso
desmopresina.
• 2.- Reducción diuresis:
restricción hídrica y se
suspende desmopresina.
3.- Déficit crónico de
ADH.
SIADH
• Hiponatremia,.
• Se resuelve con
restricción hídrica
500-1000 ml/día.
• Casos excepcionales
con solución
hipertónica.

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