1. República bolivariana de venezuela
Ministerio para el poder popular para la educación
Universidad nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Anestésicos locales
Bachilleres :
•Alejandra López
•Katiuska La Cruz
2. Perdida de la
sensibilidad dolorosa
en un área
determinada del cuerpo
sin perdida de la
conciencia sin
deterioro de las
funciones vitales
Anestésicos locales
5. FARMACOCINETICA :Se unen a proteínas plasmáticas en
proporción variable ( lidocaína 64%, bupivacaina 95% )
ABSORCION
DISTRIBUCION
Se absorbe en el piel lesionada no intacta.
Muy rápida en casi todas las vías mucosas
velocidad
hacia la
circulación
depende de
Características del área de aplicación
Concentración y dosis
Velocidad de inyección
Asociación con vasoconstrictores
De acuerdo al
tipo de
anestésico :
Tipo éster: es insignificante ,pues se metaboliza
muy rápido
Tipo amida :atraviesas la BHE y placenta se
acumulan en el musculo y pulmón
Se modifica
debido :
El grado de unión a las proteínas plasmáticas
Estado de ionización
El pH
6. Anestésicos locales
METABOLISMO
Tipo éster : pseudocolinesterasas
plasmáticas que producen hidrólisis
del enlace éster.
Tipo amida : metabolismo lento a nivel
hepático
EXCRECION
Principalmente es renal con forma de metabolitos libres o conjugados
Solo 1-5 % por orina .
Depende del pKa del fármaco , capacidad renal filtrado , fijación a
proteínas plasmáticas y pH de orina .
Según el
tipo de
anestésico
7. Factores que determinan la acción
Adicción
vasoconstri
ctora
Volumen y
concentración
Carbonatació
n
Alcalinización
Calentamiento
Encapsulació
n
Embarazo
Taquilafixia
8. Adicción
vasoconstrictora A nivel epidural afecta más a la lidocaína, procaína
y mepivacaína que a la bupivacaína, prilocaína o
etidocaína.
La concentración de adrenalina utilizada suele ser
de 1:200.000.
Volumen y
concentración
Al aumentar la concentración aumenta la calidad de
la analgesia y disminuye la latencia
9. Carbonatación
Al añadir dióxido de carbono a la solución
anestésica se favorece su difusión a través
de las membranas, disminuyendo la latencia
y aumentando la profundidad del bloqueo
Alcalinización
Además existe el riesgo de precipitación si el pH
de la solución asciende por encima de 7.
Además, si la solución contiene adrenalina, el
incremento del pH puede activar a ésta.
10. Calentamiento
Encapsulación
Los cambios de Tª influyen en el pKa del
fármaco, ya que un aumento de Tª disminuye
el pKa del anestésico local
Se consiguen formas de liberación
más lentas,
11. Embarazo
Taquialafixia
Hay una sensibilidad aumentada al efecto de los
anestésicos locales
Este fenómeno consiste en la disminución del efecto
clínico de un fármaco con las sucesivas
reinyecciones obligando a un aumento de la
dosificación y al acortamiento del intervalo de
administración.
12. Mecanismo de acción de los Anestésicos
Locales:
Actúan en la membrana celular de la fibra nerviosa,
bloqueando los canales de Na+ impidiendo el aumento
de su permeabilidad, con lo que impide la despolarización
de la membrana, fenómeno necesario para la generación
y conducción del impulso nervioso. Por lo tanto no afecta
el potencial de reposo y al impedir que el estimulo
alcance el valor umbral, bloquean la fase inicial del
potencial de acción.
Los canales de sodio pueden estar en estados
(reposo, cerrado, abiertos e inactivos)
13.
14. Canal de Na+ activado
Canal de sodio inactivado por
Anestésicos Locales Catiónicos
Anfifilicos
Canal de sodio inactivado por
Anestesicos Locales Sin Carga
15. CLASIFICACIÒN
Por potencia y
duración:
Potencia baja y duración corta: procaìna,
cloroprocaìna
Potencia y duración intermedia:
mevipacaìna, lidocaína
Potencia alta duración larga: bupivacaìna,
ropivacaìna
16. CLASIFICACIÒN QUIMICA:
Según el tipo de enlace presente en la cadena intermedia
de la molécula
ETERES
Son hidrolizados en el plasma
(por acción de la
sedocolinesterasa plasmática)
por tanto su acción es mas
corta. El prototipo de los esteres
es la procaìna
AMIDAS
Se metabolizan a nivel hepático
por mecanismo de hidrolisis,
oxidación y glucoronidaciòn. El
prototipo de las amidas es la
lidocaína
18. Cocaína
Presentes en las hojas de coca
Se usa en solución (1-4%) para uso tópico
Se absorbe desde todos los sitios de aplicación
Vida media oral o nasal aprox. 1 hora
Metabolismo: esterasas plasmáticas
Es anestésico local, estima el SNC, produce euforia,
taquicardia, vasoconstricción, HTA, hipertermia y
farmacodependencia
Produce esfacelo corneal en el ojo
Para la mucosa nasal: tópico vasoconstrictor potente.
No se usa con vasocontrictores
19. PROCAINA
Se utiliza en concentraciones al 1-2% en infiltraciones
Se absorbe fácilmente por administración parenteral
Puede utilizarse con o si vasoconstrictores
Formas sales poco solubles o puede conjugarse con otros
farmacos y prolongar su acción
Metabolismo: esterasas plasmáticas
Se hidroliza a PABA – Acido Para-aminobenzoico
20. CLOROPROCAINA
Posee latencia y duración de acción corta (30-60min)
Toxicidad sistémica reducida
Se usa solución al 1% para bloqueos periféricos y al 2-
3% para bloqueos epidurales
Es el menos toxico, posee toxicidad aguda reducida
debido a un rápido metabolismo
Metabolismo: seudocolinesterasa plasmática, su
metabolito (acido 2-cloroaminobezoico)
Se utiliza a veces asociado a la bupivacaina
Riesgo de neurotoxicidad por el consérvate, en caso de
inyección subaracnoidea accidental.
21. TETRACAINA
Posee duración de acción prolongada (2-3 horas) y
con adrenalina (4-6 oras), periodo de latencia (3-5
min)
Se utiliza para anestesia sub-aracnoidea al 1%
Eficaz en aplicación tópica en oftalmología junto a la
proparacaina
Sus principales metabolitos son: acido
butilaminobenzoico y detilaminoetanol
Existen accidentes por la aplicación intratraqueal.
22. BENZOCAINA
Es un anestésico local utilizado
exclusivamente por vía tópico
Existen diversas presentaciones para su
aplicación sobre heridas y superficies
ulceradas
Se emplea también en dolores de
garganta menores, procesos dentales,
prurito local y hemorroides
Su uso prolongado puede provocar
sensibilidad
23. BUPIVACAINA
Periodo de latencia 20-25 min y duración de acción mayor (160- 180min)
por vía epidural
El mas toxico de las amidas, no se utiliza por vía tópica
Produce bloqueo sensitivo de excelente calidad
Metabolismo: hígado
El 1-5% se elimina sin alterar el riñón
La mayor duración se produce por bloqueo nervioso periférico
Utilidad clínica:
Infiltración ( solución al 0.25%) con duración de acción de 2-4 oras
Analgesia y anestesia epidural (solución 0.25-0.75%) con duración de
acción de 2-5 horas
Para uso obstétrico se utiliza al 0.25%
Anestesia espinal 0.75%
24. ETIDOCAINA
No se emplea por vía sub-aracnoidea y tampoco como
anestésico tópico
Periodo de latencia corto y una duración de acción de 180
min por vía epidural
Posee bloqueo motor potente y sensitivo variable
Tiene una toxicidad equiparable con la bupivacaina en
inyecciones vasculares accidentales
Dosis máxima adultos: 3mg/kg 5mg/kg con epinefrina
Se asocia con la bupivacaina para producir bloqueo motor
y sensitivo potente
25. LIDOCAINA
Latencia corta de 3 min duración de acción intermedia (30-60min)
Vida media de distribución 8.3min, vida media de eliminación 108min
Dependiendo de la concentración plasmática tiene acciones anti arrítmicas,
antiepilépticas, analgésicas y anestésicas
Dosis de 2ug/ml: para dolores de origen central
Dosis de 3ug/ml: para dolores de origen periférico
Dosis de 0.5 y 4ug/ml: efectos de toxicidad sobre el SNC al cual sigue:
Adormecimiento de la lengua, gusto metálico
Mareo y vértigo
Alteraciones visuales y auditivas; desorientación y somnolencia
Contracciones musculares y convulsiones
Metabolismo: en el hígado por el citocromo P450
Eliminación: un 10% en el riñón en forma inalterada
Sobredosis: somnolencia, mareo, muerte por fibrilación ventricular y paro
cardiaco
26. Mepivacaina
Latencia corta, duración de acción intermedia y
toxicidad intermedia
Evitar uso en obstetricia por su toxicidad fetal
Metabolismo: higado
Utilidad clínica:
Infiltración en piel solución al 1%
Bloqueo periférico solución al 1%
Anestesia epidural solución al 2%
Anestesia espinal
Anestesia odontológica solución al 2-3% con adición de
levonorderina
27. ROPIVACAINA
En bajas concentraciones produce un bloqueo
diferencial acentuado
Por vía epidural no altera el flujo sanguíneo uter-
placentario ni la circulación etal
Es un 25% menos toxica que la bupivacaina, pero mas
que la lidocaína
Metabolismo: en el igado por el citocromo P450
Eliminación: el 1% se elimina por riñón sin
modificaciones
Dosis máxima: 2-3 mg/kg
Dosis convulsivante aprox 4.9 mg/kg
28. USO CLINICO DE LOS ANESTESICOS
LOCALES
Produce perdida del dolor, sin
perdida de la conciencia, ni de
las funciones vitales, la gran
ventaja es que evita la agresión
fisiológica
29. TECNICAS DE ADMINISTRACION DE LOS
ANESTESICOS LOCALES
SUPERCIAL
REGIONAL INTRAVENOSO
POR BLOQUEO NERVIOSO
POR INFILTRACION
EPIDURAL O INTRATECAL
30. ANESTESIA TOPICA
Los mas usados son: lidocaína,
dibucaina, tetracaina y benzocaína
Analgesico eficaz con duración
breve
31. SEGUN SU USO CLINICO
A. A.L PARA INYECCION
• Bupivacaia
• Lidocaína
• Mepivacaina
• Tetracaina
• Procaina
B. A.L uso oftálmico
• proparacaina
C. A.L baja absorción
• Bezocaina
32. Conclusión
La anestesia local es una técnica que, con una mínima
practica, es fácil,, segura y cómoda para el paciente. Hay que
realizarla correctamente, seleccionando e informando bien a
los pacientes.
La anestesia local con sedación es una opción muy útil en la
cirugía.
La lidocaína es un anestésico relativamente seguro y es el
mas usado.
La bupivacaina es mas potente que la lidocaína, pero su
margen de seguridad es menor