Este documento describe la hormona paratiroidea (PTH), incluyendo sus acciones de aumentar los niveles de calcio en la sangre al estimular la reabsorción renal y digestiva de calcio y la resorción ósea. También causa una disminución en los niveles de fosfato al inhibir su reabsorción renal. La PTH se secreta en respuesta a los niveles de calcio en la sangre a través de un mecanismo de retroalimentación negativa. Luego describe las causas, síntomas y tratamiento del hipoparatiroidismo.
El hiperparatiroidismo es una enfermedad caracterizada por la producción elevada de hormona paratiroidea, lo que causa hipercalcemia. Puede ser primario debido a adenomas o hiperplasia de las glándulas paratiroides, o secundario a enfermedades renales u otras causas. El tratamiento incluye medidas para reducir la calcemia, cirugía para casos primarios graves, y control de fósforo y calcitriol para los secundarios y terciarios.
El documento describe los síntomas y manifestaciones clínicas de la tirototoxicosis. La tirototoxicosis se define como un aumento en las concentraciones de hormona tiroidea y puede deberse a un aumento en la síntesis y secreción de hormona tiroidea por varias causas como la enfermedad de Graves, adenoma tóxico o tiroiditis. Los síntomas afectan múltiples sistemas incluyendo el cardiovascular, gastrointestinal y neurológico.
Este documento trata sobre hipotiroidismo. Describe la epidemiología, clínica, diagnóstico y tratamiento de esta condición. El hipotiroidismo se diagnostica principalmente mediante pruebas de laboratorio que miden los niveles de TSH y T4 en suero. El hipotiroidismo primario se caracteriza por niveles elevados de TSH y bajos de T4, mientras que el hipotiroidismo central presenta niveles bajos de T4 y no elevados de TSH. El tratamiento consiste generalmente en reemplazo de
Este documento describe el hiperparatiroidismo y el hipoparatiroidismo. El hiperparatiroidismo se produce por una producción excesiva de la hormona paratiroidea y puede causar hipercalcemia, adenomas e hiperplasias. El hipoparatiroidismo ocurre cuando los niveles de hormona paratiroidea son bajos, lo que puede producir hipocalcemia. El documento también cubre los síntomas, diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones.
Este documento describe la hipocalcemia postquirúrgica, sus principales causas como la extirpación quirúrgica de la glándula paratiroides, y sus manifestaciones. También explica cómo calcular el nivel de calcio corregido cuando hay hipoalbuminemia para estimar el verdadero nivel de calcio en el cuerpo.
El documento clasifica y describe diferentes tipos de tiroiditis. Incluye tiroiditis aguda supurada, subagudas como la granulomatosa de Quervain y la linfocítica silente, y crónicas como la linfocítica focal y la de Hashimoto. Describe los síntomas, etiología, hallazgos anatomopatológicos, diagnóstico y tratamiento de cada una. La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo e involucra una infiltración linfocítica difusa y
Este documento describe la anatomía, fisiología e hipotiroidismo. Define el hipotiroidismo como una disminución en la producción de hormonas tiroideas. Las causas más comunes son la tiroiditis autoinmune de Hashimoto y el hipotiroidismo iatrogénico post-tratamiento. El tratamiento consiste principalmente en la administración de levotiroxina sintética.
Este documento describe la hormona paratiroidea (PTH), incluyendo sus acciones de aumentar los niveles de calcio en la sangre al estimular la reabsorción renal y digestiva de calcio y la resorción ósea. También causa una disminución en los niveles de fosfato al inhibir su reabsorción renal. La PTH se secreta en respuesta a los niveles de calcio en la sangre a través de un mecanismo de retroalimentación negativa. Luego describe las causas, síntomas y tratamiento del hipoparatiroidismo.
El hiperparatiroidismo es una enfermedad caracterizada por la producción elevada de hormona paratiroidea, lo que causa hipercalcemia. Puede ser primario debido a adenomas o hiperplasia de las glándulas paratiroides, o secundario a enfermedades renales u otras causas. El tratamiento incluye medidas para reducir la calcemia, cirugía para casos primarios graves, y control de fósforo y calcitriol para los secundarios y terciarios.
El documento describe los síntomas y manifestaciones clínicas de la tirototoxicosis. La tirototoxicosis se define como un aumento en las concentraciones de hormona tiroidea y puede deberse a un aumento en la síntesis y secreción de hormona tiroidea por varias causas como la enfermedad de Graves, adenoma tóxico o tiroiditis. Los síntomas afectan múltiples sistemas incluyendo el cardiovascular, gastrointestinal y neurológico.
Este documento trata sobre hipotiroidismo. Describe la epidemiología, clínica, diagnóstico y tratamiento de esta condición. El hipotiroidismo se diagnostica principalmente mediante pruebas de laboratorio que miden los niveles de TSH y T4 en suero. El hipotiroidismo primario se caracteriza por niveles elevados de TSH y bajos de T4, mientras que el hipotiroidismo central presenta niveles bajos de T4 y no elevados de TSH. El tratamiento consiste generalmente en reemplazo de
Este documento describe el hiperparatiroidismo y el hipoparatiroidismo. El hiperparatiroidismo se produce por una producción excesiva de la hormona paratiroidea y puede causar hipercalcemia, adenomas e hiperplasias. El hipoparatiroidismo ocurre cuando los niveles de hormona paratiroidea son bajos, lo que puede producir hipocalcemia. El documento también cubre los síntomas, diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones.
Este documento describe la hipocalcemia postquirúrgica, sus principales causas como la extirpación quirúrgica de la glándula paratiroides, y sus manifestaciones. También explica cómo calcular el nivel de calcio corregido cuando hay hipoalbuminemia para estimar el verdadero nivel de calcio en el cuerpo.
El documento clasifica y describe diferentes tipos de tiroiditis. Incluye tiroiditis aguda supurada, subagudas como la granulomatosa de Quervain y la linfocítica silente, y crónicas como la linfocítica focal y la de Hashimoto. Describe los síntomas, etiología, hallazgos anatomopatológicos, diagnóstico y tratamiento de cada una. La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo e involucra una infiltración linfocítica difusa y
Este documento describe la anatomía, fisiología e hipotiroidismo. Define el hipotiroidismo como una disminución en la producción de hormonas tiroideas. Las causas más comunes son la tiroiditis autoinmune de Hashimoto y el hipotiroidismo iatrogénico post-tratamiento. El tratamiento consiste principalmente en la administración de levotiroxina sintética.
Este documento trata sobre la leucemia mieloide aguda. Explica que es una neoplasia mieloide que afecta principalmente a adultos jóvenes y se asocia con alteraciones genéticas que inhiben la diferenciación mieloide. Esto da como resultado un exceso de células mieloides inmaduras en la médula ósea que suprimen la hematopoyesis normal, causando anemia, neutropenia y trombocitopenia. El diagnóstico se basa en el hallazgo de más del 20% de blastos miel
Este documento describe la fisiología y metabolismo de la bilirrubina. Resume los procesos de producción, secreción y degradación de la bilis, así como el metabolismo y transporte de la bilirrubina. Explica que la bilirrubina se forma a partir de la degradación de la hemoglobina y es transportada por la albúmina en la sangre hasta el hígado, donde es conjugada y secretada en la bilis.
Este documento resume la definición, epidemiología, causas, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del síndrome de Cushing. Define el SC como resultado de la exposición crónica a exceso de glucocorticoides, ya sea por corticosteroides exógenos o una fuente endógena de cortisol. Describe las manifestaciones clínicas, los tests de diagnóstico y los enfoques para establecer la causa subyacente, ya sea adenoma hipofisario, tumor suprarrenal u otra et
Este documento describe la insuficiencia suprarrenal, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria debido a la destrucción de las glándulas suprarrenales, o secundaria a una deficiencia de ACTH. Los síntomas incluyen debilidad, pérdida de peso, hipotensión y cambios en los electrolitos. El tratamiento consiste en reemplazar los glucocorticoides y mineralocorticoides faltantes con medicamentos como la hidrocortisona y
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune que causa inflamación de la glándula tiroides. Se presenta con más frecuencia en mujeres entre 30-50 años. Involucra una reacción autoinmune mediada por células T y B que atacan los tejidos tiroideos, lo que puede causar hipotiroidismo. El tratamiento consiste en reemplazo hormonal con levotiroxina para controlar los síntomas del hipotiroidismo.
Este documento describe las miopatías inflamatorias, un grupo heterogéneo de enfermedades musculares caracterizadas por debilidad muscular proximal e inflamación del músculo esquelético. Incluye varios tipos como polimiositis, dermatomiositis y miositis asociada a neoplasia o enfermedades autoinmunes. Las causas son procesos mediados inmunológicamente desencadenados por factores genéticos y ambientales. Los síntomas incluyen debilidad muscular, aumento de enzimas musculares y hallaz
Hipotiroidismo e hipertiroidismo, Propedéutica Médica Noe2468
Este documento resume las características del hipotiroidismo e hipertiroidismo. Explica la anatomía y fisiología de la glándula tiroides, así como las acciones de las hormonas tiroideas. Describe las causas, síntomas y exámenes físicos característicos de ambas condiciones. El hipertiroidismo se debe a un exceso de hormonas tiroideas y puede deberse a varias enfermedades como Graves-Basedow. El hipotiroidismo ocurre cuando hay una deficiencia de hormonas y puede ser cong
Este documento resume el mieloma múltiple, una neoplasia hematológica caracterizada por la proliferación de células plasmáticas malignas. Presenta la definición, epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas como dolor óseo, anemia y falla renal, diagnóstico mediante pruebas de laboratorio e imágenes, y tratamiento del mieloma múltiple.
Este documento describe las manifestaciones musculoesqueléticas del hiperparatiroidismo primario. Explica que el hiperparatiroidismo primario se produce por una secreción autónoma excesiva de hormona paratiroidea que causa hipercalcemia e incrementa la resorción ósea. Las manifestaciones musculoesqueléticas más comunes incluyen osteopenia, artralgias y condrocalcinosis. También puede causar osteítis fibrosa quística, una enfermedad ósea rara.
Este documento trata sobre el hipoparatiroidismo. Describe los objetivos del tratamiento, que incluyen disminuir los síntomas, mantener los niveles de calcio y fósforo normales, y evitar la hipercalciuria. También cubre las causas, síntomas, hallazgos de laboratorio, complicaciones y opciones de tratamiento para el hipoparatiroidismo.
El documento describe el hipoparatiroidismo, una condición causada por la falta de producción de la hormona paratiroidea. Explica que las glándulas paratiroides producen PTH, la cual regula los niveles de calcio en la sangre. El hipoparatiroidismo ocurre cuando los niveles de calcio disminuyen debido a una producción insuficiente de PTH. Luego detalla los síntomas, causas, diagnóstico y tratamiento del hipoparatiroidismo.
El documento habla sobre hipotiroidismo. Brevemente: 1) El hipotiroidismo ocurre cuando la glándula tiroides no produce suficientes hormonas tiroideas, lo que afecta muchos procesos fisiológicos. 2) Los síntomas son variados e inespecíficos. 3) El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre que miden los niveles de TSH y hormonas tiroideas.
Este documento describe el manejo terapéutico del hiperparatiroidismo secundario en pacientes con enfermedad renal crónica. Explica la fisiopatología de la enfermedad, incluyendo la disfunción de los receptores de calcio y vitamina D en las glándulas paratiroides. Describe las alternativas terapéuticas como el control del fósforo, calcio y PTH a través de la dieta, diálisis y medicamentos. Finalmente, recomienda la paratiroidectomía cuando el tratamiento mé
Este documento describe los criterios y clasificación de la fiebre de origen desconocido (FOD). Define la FOD clásica como una fiebre de al menos 3 semanas de duración sin diagnóstico después de una semana de estudio. Describe cuatro categorías de FOD (clásica, nosocomial, neutropénica y asociada al VIH) y su duración e etiologías más frecuentes. Explica los pasos del diagnóstico y pruebas complementarias para identificar la causa subyacente de la fiebre.
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, que pueden causar edemas. Los principales tipos son la nefropatía por cambios mínimos en niños y la nefropatía membranosa en adultos. El tratamiento incluye dieta baja en sal y líquidos, diuréticos, y posiblemente corticoesteroides o inmunosupresores para tratar la causa subyacente.
El documento describe la hipertensión portal, definiéndola como un aumento en la presión portal determinada por el gradiente de presión portal normal. Explica que las presiones mayores a 5 mmHg indican un estado subclínico, mientras que presiones mayores a 10 mmHg son clínicamente significativas. Además, detalla algunos aspectos fisiopatológicos, factores etiológicos, métodos diagnósticos e implicaciones clínicas de la hipertensión portal.
El documento describe los diferentes tipos de hipertiroidismo, incluyendo:
1) Enfermedad de Graves-Basedow, caracterizada por hiperplasia difusa de la tiroides con hiperfunción;
2) Bocio multinodular tóxico, cuando uno o más nódulos de un bocio se vuelven autónomos;
3) Adenoma tóxico, un nódulo único con gran capacidad de captar yodo de forma independiente de la TSH.
Este documento presenta un caso clínico de gota tofácea en el codo izquierdo de un paciente. Se extrajo líquido de la articulación que dio positivo para Proteus penneri. El documento luego proporciona información sobre la fisiopatología, etiología, diagnóstico, evaluación y manejo de la gota, incluidos los tratamientos para ataques agudos e intercríticos.
Este documento describe varios métodos para evaluar la función renal, incluyendo la tasa de filtración glomerular, creatinina, urea, clearencia de creatinina, beta trace protein, cistatina C, y las fórmulas Cockcroft-Gault y CKD-EPI. Ningún método es perfecto, pero las fórmulas CKD-EPI que usan creatinina o cistatina C son las más precisas para estimar la tasa de filtración glomerular.
Este documento trata sobre el hiperparatiroidismo primario. Define el HPP como una producción elevada o inapropiada de hormona paratiroidea en ausencia de estimulo reconocido, lo que puede causar hipercalcemia o no. Describe la anatomía, epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, estudios de laboratorio e imagenología, y tratamiento quirúrgico o médico según sea sintomático o asintomático. El tratamiento definitivo es la cirugía de paratiroides, mientras que algunos casos asint
El paciente presenta nerviosismo, parestesias y espasmos musculares. Las pruebas complementarias muestran hipocalcemia crónica con disminución de la secreción de PTH, lo que lleva al diagnóstico de hipoparatiroidismo. Se deriva al paciente al servicio de urgencias hospitalarias para tratamiento con suplementos de calcio y vitamina D.
Este documento trata sobre la leucemia mieloide aguda. Explica que es una neoplasia mieloide que afecta principalmente a adultos jóvenes y se asocia con alteraciones genéticas que inhiben la diferenciación mieloide. Esto da como resultado un exceso de células mieloides inmaduras en la médula ósea que suprimen la hematopoyesis normal, causando anemia, neutropenia y trombocitopenia. El diagnóstico se basa en el hallazgo de más del 20% de blastos miel
Este documento describe la fisiología y metabolismo de la bilirrubina. Resume los procesos de producción, secreción y degradación de la bilis, así como el metabolismo y transporte de la bilirrubina. Explica que la bilirrubina se forma a partir de la degradación de la hemoglobina y es transportada por la albúmina en la sangre hasta el hígado, donde es conjugada y secretada en la bilis.
Este documento resume la definición, epidemiología, causas, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del síndrome de Cushing. Define el SC como resultado de la exposición crónica a exceso de glucocorticoides, ya sea por corticosteroides exógenos o una fuente endógena de cortisol. Describe las manifestaciones clínicas, los tests de diagnóstico y los enfoques para establecer la causa subyacente, ya sea adenoma hipofisario, tumor suprarrenal u otra et
Este documento describe la insuficiencia suprarrenal, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria debido a la destrucción de las glándulas suprarrenales, o secundaria a una deficiencia de ACTH. Los síntomas incluyen debilidad, pérdida de peso, hipotensión y cambios en los electrolitos. El tratamiento consiste en reemplazar los glucocorticoides y mineralocorticoides faltantes con medicamentos como la hidrocortisona y
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune que causa inflamación de la glándula tiroides. Se presenta con más frecuencia en mujeres entre 30-50 años. Involucra una reacción autoinmune mediada por células T y B que atacan los tejidos tiroideos, lo que puede causar hipotiroidismo. El tratamiento consiste en reemplazo hormonal con levotiroxina para controlar los síntomas del hipotiroidismo.
Este documento describe las miopatías inflamatorias, un grupo heterogéneo de enfermedades musculares caracterizadas por debilidad muscular proximal e inflamación del músculo esquelético. Incluye varios tipos como polimiositis, dermatomiositis y miositis asociada a neoplasia o enfermedades autoinmunes. Las causas son procesos mediados inmunológicamente desencadenados por factores genéticos y ambientales. Los síntomas incluyen debilidad muscular, aumento de enzimas musculares y hallaz
Hipotiroidismo e hipertiroidismo, Propedéutica Médica Noe2468
Este documento resume las características del hipotiroidismo e hipertiroidismo. Explica la anatomía y fisiología de la glándula tiroides, así como las acciones de las hormonas tiroideas. Describe las causas, síntomas y exámenes físicos característicos de ambas condiciones. El hipertiroidismo se debe a un exceso de hormonas tiroideas y puede deberse a varias enfermedades como Graves-Basedow. El hipotiroidismo ocurre cuando hay una deficiencia de hormonas y puede ser cong
Este documento resume el mieloma múltiple, una neoplasia hematológica caracterizada por la proliferación de células plasmáticas malignas. Presenta la definición, epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas como dolor óseo, anemia y falla renal, diagnóstico mediante pruebas de laboratorio e imágenes, y tratamiento del mieloma múltiple.
Este documento describe las manifestaciones musculoesqueléticas del hiperparatiroidismo primario. Explica que el hiperparatiroidismo primario se produce por una secreción autónoma excesiva de hormona paratiroidea que causa hipercalcemia e incrementa la resorción ósea. Las manifestaciones musculoesqueléticas más comunes incluyen osteopenia, artralgias y condrocalcinosis. También puede causar osteítis fibrosa quística, una enfermedad ósea rara.
Este documento trata sobre el hipoparatiroidismo. Describe los objetivos del tratamiento, que incluyen disminuir los síntomas, mantener los niveles de calcio y fósforo normales, y evitar la hipercalciuria. También cubre las causas, síntomas, hallazgos de laboratorio, complicaciones y opciones de tratamiento para el hipoparatiroidismo.
El documento describe el hipoparatiroidismo, una condición causada por la falta de producción de la hormona paratiroidea. Explica que las glándulas paratiroides producen PTH, la cual regula los niveles de calcio en la sangre. El hipoparatiroidismo ocurre cuando los niveles de calcio disminuyen debido a una producción insuficiente de PTH. Luego detalla los síntomas, causas, diagnóstico y tratamiento del hipoparatiroidismo.
El documento habla sobre hipotiroidismo. Brevemente: 1) El hipotiroidismo ocurre cuando la glándula tiroides no produce suficientes hormonas tiroideas, lo que afecta muchos procesos fisiológicos. 2) Los síntomas son variados e inespecíficos. 3) El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre que miden los niveles de TSH y hormonas tiroideas.
Este documento describe el manejo terapéutico del hiperparatiroidismo secundario en pacientes con enfermedad renal crónica. Explica la fisiopatología de la enfermedad, incluyendo la disfunción de los receptores de calcio y vitamina D en las glándulas paratiroides. Describe las alternativas terapéuticas como el control del fósforo, calcio y PTH a través de la dieta, diálisis y medicamentos. Finalmente, recomienda la paratiroidectomía cuando el tratamiento mé
Este documento describe los criterios y clasificación de la fiebre de origen desconocido (FOD). Define la FOD clásica como una fiebre de al menos 3 semanas de duración sin diagnóstico después de una semana de estudio. Describe cuatro categorías de FOD (clásica, nosocomial, neutropénica y asociada al VIH) y su duración e etiologías más frecuentes. Explica los pasos del diagnóstico y pruebas complementarias para identificar la causa subyacente de la fiebre.
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, que pueden causar edemas. Los principales tipos son la nefropatía por cambios mínimos en niños y la nefropatía membranosa en adultos. El tratamiento incluye dieta baja en sal y líquidos, diuréticos, y posiblemente corticoesteroides o inmunosupresores para tratar la causa subyacente.
El documento describe la hipertensión portal, definiéndola como un aumento en la presión portal determinada por el gradiente de presión portal normal. Explica que las presiones mayores a 5 mmHg indican un estado subclínico, mientras que presiones mayores a 10 mmHg son clínicamente significativas. Además, detalla algunos aspectos fisiopatológicos, factores etiológicos, métodos diagnósticos e implicaciones clínicas de la hipertensión portal.
El documento describe los diferentes tipos de hipertiroidismo, incluyendo:
1) Enfermedad de Graves-Basedow, caracterizada por hiperplasia difusa de la tiroides con hiperfunción;
2) Bocio multinodular tóxico, cuando uno o más nódulos de un bocio se vuelven autónomos;
3) Adenoma tóxico, un nódulo único con gran capacidad de captar yodo de forma independiente de la TSH.
Este documento presenta un caso clínico de gota tofácea en el codo izquierdo de un paciente. Se extrajo líquido de la articulación que dio positivo para Proteus penneri. El documento luego proporciona información sobre la fisiopatología, etiología, diagnóstico, evaluación y manejo de la gota, incluidos los tratamientos para ataques agudos e intercríticos.
Este documento describe varios métodos para evaluar la función renal, incluyendo la tasa de filtración glomerular, creatinina, urea, clearencia de creatinina, beta trace protein, cistatina C, y las fórmulas Cockcroft-Gault y CKD-EPI. Ningún método es perfecto, pero las fórmulas CKD-EPI que usan creatinina o cistatina C son las más precisas para estimar la tasa de filtración glomerular.
Este documento trata sobre el hiperparatiroidismo primario. Define el HPP como una producción elevada o inapropiada de hormona paratiroidea en ausencia de estimulo reconocido, lo que puede causar hipercalcemia o no. Describe la anatomía, epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, estudios de laboratorio e imagenología, y tratamiento quirúrgico o médico según sea sintomático o asintomático. El tratamiento definitivo es la cirugía de paratiroides, mientras que algunos casos asint
El paciente presenta nerviosismo, parestesias y espasmos musculares. Las pruebas complementarias muestran hipocalcemia crónica con disminución de la secreción de PTH, lo que lleva al diagnóstico de hipoparatiroidismo. Se deriva al paciente al servicio de urgencias hospitalarias para tratamiento con suplementos de calcio y vitamina D.
Este documento describe el caso de un varón de 44 años ingresado por fracturas bilaterales de cadera. Presenta hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo, osteoporosis generalizada secundaria, hipercalcemia e insuficiencia renal crónica asociada. Se sospecha fracturas patológicas causadas por la enfermedad de hiperparatiroidismo. Se propone tratamiento quirúrgico para la remoción del adenoma paratiroideo y tratamiento sintomático para las fracturas y complicaciones.
Este documento describe el hiperparatiroidismo secundario, el cual se caracteriza por una hipersecreción de la hormona paratiroidea (PTH) debido a una resistencia parcial a sus efectos. Esto ocurre comúnmente en pacientes con insuficiencia renal crónica y causa hipocalcemia, hiperfosforemia y deficiencia de calcitriol.
El hiperparatiroidismo secundario ocurre en pacientes con insuficiencia renal crónica debido a alteraciones en el metabolismo del calcio y el fósforo. La acumulación de fósforo estimula la secreción de hormona paratiroidea (PTH) que causa pérdida ósea. El tratamiento busca controlar los niveles de calcio, fósforo y PTH a través de la dieta y medicamentos.
1) La paciente presenta hipoparatiroidismo posquirúrgico luego de una tiroidectomía total por carcinoma papilar de tiroides con invasión de paratiroides. 2) Requiere tratamiento continuo con calcio y calcitriol para controlar la hipocalcemia. 3) Estudios muestran que la extensión del cáncer de tiroides a paratiroides no tiene impacto pronóstico significativo.
Este documento presenta los resultados de exámenes y el historial médico de una paciente de 51 años con osteoporosis. Ha tenido múltiples densitometrías óseas que muestran una baja densidad mineral ósea. También tiene cifoescoliosis congénita severa y enfermedad pulmonar restrictiva crónica. Se ha sometido a tratamiento con alendronato y suplementos de calcio y vitamina D. Actualmente se le receta colecalciferol y se le da seguimiento por varios especialistas.
Hiperparatiroidismo en enfermedad renal cronica, @DokRenalIgor Romaniuk
Fisiopatoloiga, diagnostico, tratamiento de hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario en enfermedad renal cronica. Revision de guias, @DokRenal
El documento describe la anatomía, fisiología y patología del páncreas. Explica que la pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas no acompañada de fibrosis y puede ser causada por cálculos biliares, alcoholismo, traumatismos e infecciones. Los pacientes con frecuencia desarrollan complicaciones como sepsis, choque e insuficiencia de órganos.
Este documento resume los trastornos del calcio, incluyendo la hipercalcemia y la hipocalcemia. Explica la regulación del calcio en el cuerpo y sus causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. También cubre los trastornos del fósforo como la hiperfosfatemia y la hipofosfatemia, detallando sus etiologías, síntomas y abordajes terapéuticos.
El hiperparatiroidismo primario es causado por el aumento de secreción de PTH por adenomas o hiperplasia de las glándulas paratiroides. Los síntomas incluyen cálculos renales, osteítis fibrosa quística y alteraciones neuromusculares. El diagnóstico se basa en niveles elevados de PTH y calcio sérico. El tratamiento definitivo es la paratiroidectomía quirúrgica, que consiste en la extirpación de la glándula paratiroidea anormal.
La enfermedad de Addison ocurre cuando las glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas como los corticoesteroides. Esto puede deberse a daño progresivo de la corteza suprarrenal por condiciones como tuberculosis. El diagnóstico se realiza mediante exámenes de sangre y orina y pruebas que evalúan la respuesta a la ACTH. El tratamiento consiste en reemplazo de por vida con corticoesteroides como hidrocortisona.
La vitamina D es un grupo de compuestos relacionados con el colesterol que afectan el transporte de calcio. Se obtiene principalmente de la exposición a la luz solar UVB, pero también de alimentos como productos lácteos y huevos. En el cuerpo, la vitamina D se activa a través de reacciones de hidroxilación en el hígado y los riñones para regular la absorción de calcio y fosfato. Esto mantiene niveles adecuados de calcio en sangre y fortalece los huesos.
El documento trata sobre la osteoporosis. Es una enfermedad esquelética caracterizada por una disminución de la masa ósea y deterioro de la microarquitectura del hueso, lo que aumenta el riesgo de fracturas. Afecta a 3.7 millones de personas en España, aunque menos del 30% están diagnosticados. El tratamiento de las fracturas de fémur cuesta más de 800 millones de euros al año. Existen dos tipos principales de osteoporosis dependiendo de los factores de riesgo.
The document discusses parathyroid glands and parathyroid hormone (PTH). It notes that parathyroid glands secrete PTH, which regulates calcium levels in the blood. PTH acts on bone, kidneys, and stimulates vitamin D production. Secondary hyperparathyroidism occurs in kidney disease and is caused by low calcium and vitamin D levels stimulating increased PTH secretion. Treatment focuses on controlling calcium, phosphate, PTH, and vitamin D levels through diet, binders, analogs, and calcimimetics. For refractory cases, parathyroidectomy may be required.
El documento proporciona información sobre el calcio, incluyendo que es un elemento químico esencial para la vida de plantas y animales. Cumple funciones importantes en el cuerpo humano como la regulación cardiaca, la conducción nerviosa y la estructura ósea. Se recomienda consumir entre 1000-1300 mg de calcio por día dependiendo de la edad y sexo, y alimentos como leche, pescado, hojas verdes y frutos secos son buenas fuentes. La deficiencia o exceso de calcio pueden causar problemas de salud.
El documento describe la anatomía, embriología, histología y fisiología de las glándulas paratiroides. Explica que en embriones humanos de 7 mm se observan expansiones epiteliales bilaterales que darán origen a las paratiroides inferiores y superiores. Describe las diferentes patologías del hiperparatiroidismo primario como el adenoma, hiperplasia y carcinoma, así como los síntomas asociados. También aborda el hiperparatiroidismo y hipoparatiroidismo secundarios, explicando sus causas y manifestaciones
El documento habla sobre el calcio en el cuerpo. Más del 98% del calcio se encuentra en los huesos, mientras que el 1% restante se encuentra en los fluidos extracelulares. El calcio es necesario para el funcionamiento nervioso y muscular. Los niveles normales de calcio en la sangre oscilan entre 2.2 y 2.6 mmol/l.
La vitamina D fue descubierta en 1918 y juega un papel importante en la formación y maduración de los huesos. Se sintetiza en la piel por la exposición a la luz solar, pero también puede obtenerse de alimentos. Una deficiencia puede causar raquitismo, el debilitamiento de los huesos. La ingesta recomendada varía según la edad, pero en general es de 600 UI diarias para la mayoría de adultos. La exposición solar adecuada o el consumo de alimentos enriquecidos son necesarios para qu
El calcio es un mineral esencial que forma parte de los huesos y dientes. Se absorbe principalmente en el duodeno con la ayuda de la vitamina D. Los niveles de calcio en la sangre se regulan por hormonas como la paratiroidea y la calcitonina para mantener la homeostasis. Los trastornos del calcio incluyen la hipocalcemia, hipercalcemia, osteoporosis y osteomalacia.
Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismoAndrea Yáñez
El documento describe las alteraciones en el funcionamiento de la glándula paratiroides, incluyendo el hiperparatiroidismo y el hipoparatiroidismo. El hiperparatiroidismo se divide en primario, secundario y terciario, y se caracteriza por niveles elevados de PTH y calcio. El hipoparatiroidismo ocurre cuando las glándulas paratiroides no producen suficiente PTH, lo que puede deberse a cirugía, tratamiento con yodo radiactivo u otras causas, y se manifiesta con bajos niveles de calcio
Este documento describe la anatomía y fisiología de la glándula suprarrenal, así como varias patologías asociadas como el síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo y feocromocitoma. También cubre la enfermedad de Addison, causada principalmente por la destrucción autoinmune de ambas glándulas suprarrenales.
Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez es un especialista en medicina familiar y urgencias con maestría en farmacología. El documento describe la anatomía y fisiología de la glándula suprarrenal, incluyendo sus funciones esteroidogénicas y catecolamínicas. También resume varias patologías suprarrenales como el síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo, feocromocitoma y enfermedad de Addison.
Este caso clínico describe un varón de 34 años con síntomas de vómitos, diarrea y dolor abdominal durante un año. Las pruebas revelaron hiperparatiroidismo primario, macroadenoma hipofisario y sospecha de gastrinoma, lo que es compatible con el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN1). El estudio genético encontró una mutación en el gen MEN1. El paciente requiere un seguimiento de por vida debido a la alta penetrancia y variedad de tumores asoci
Este documento describe la prolactina y su papel en la reproducción. Explica la regulación hipotalámico-hipofisaria de la prolactina, sus características generales, su interacción con el receptor, y las causas y tratamiento de la hiperprolactinemia, incluyendo la terapia con agonistas de dopamina para el tratamiento de prolactinomas. También cubre el manejo de la hiperprolactinemia durante el embarazo.
Este documento resume la patología de las glándulas paratiroides. Describe las glándulas paratiroides normales, incluida su anatomía, embriología, histología y características. Luego discute el hiperparatiroidismo, clasificándolo en primario, secundario y terciario. El hiperparatiroidismo primario se debe principalmente a adenomas solitarios o hiperplasia de las glándulas paratiroides. También puede deberse raramente a carcinomas. El documento describe las características clínicas, de labor
Caso Clínico PTI - (Trombocitopenia Inmune). José LeonisJosé Leonis
Este caso clínico describe el tratamiento de una paciente de 64 años con trombocitopenia inmune. Inicialmente se trató con corticoides, lo que aumentó sus plaquetas, pero luego recayó. Se trató con rituximab y esplenectomía, pero las plaquetas volvieron a disminuir. Finalmente, se inició tratamiento con eltrombopag, pero tuvo un evento cerebral antes de que hiciera efecto. El caso ilustra los desafíos del manejo a largo plazo de la trombocitopenia in
Este documento resume la clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de los carcinomas de tiroides. Describe los cuatro tipos principales de carcinoma de tiroides - papilar, folicular, indiferenciado y medular - discutiendo sus características, pronósticos y opciones de tratamiento como cirugía, radioterapia y quimioterapia. También explica los enfoques de diagnóstico como pruebas de laboratorio, ecografía, biopsia con aguja fina y pruebas isotópicas, así
El documento trata sobre el hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario. Explica que el primario se debe a la producción autónoma de la hormona paratiroidea por el tejido paratiroideo, causando hipercalcemia. El secundario es causado por hipocalcemia crónica que estimula las paratiroides. Y el terciario es cuando la hiperplasia paratiroidea secundaria se vuelve autónoma, desarrollando hipercalcemia.
Este documento presenta el caso de una mujer de 49 años con fiebre de 24 horas de evolución. En el examen físico se observa taquicardia y sensibilidad abdominal difusa. Los exámenes muestran leucopenia, anemia y trombocitopenia, lo que sugiere una posible infección que altera la mielopoyesis y la mucosa intestinal.
El documento describe el síndrome de Cushing, una enfermedad provocada por el aumento de la hormona cortisol. Puede ser ACTH-dependiente, originado por un tumor hipofisario o ectópico, o ACTH-independiente, causado por un tumor adrenal. Presenta síntomas como obesidad central, piel fina y estrías, y trastornos metabólicos, cardiovascular y óseo. El diagnóstico requiere pruebas como el cortisol urinario de 24 horas o la prueba de inhibición con dexametasona. El trat
Este documento presenta el caso de una mujer de 28 años que acude a la consulta por astenia, adinamia y aumento de peso de 15 kg en los últimos 3 meses. En el examen físico se observan signos característicos del síndrome de Cushing como cara de luna llena, estrías y hirsutismo. Las pruebas de laboratorio muestran niveles elevados de cortisol urinario y sérico. La resonancia magnética revela la presencia de un microadenoma hipofisario, por lo que se propone cirugía transcranial para extir
Los tumores tiroideos malignos incluyen el cáncer papilar, folicular, medular y anaplásico. Generalmente se manifiestan como una masa en la glándula tiroides. El cáncer papilar y folicular representan la mayoría de los casos y tienen buen pronóstico cuando se tratan con cirugía y yodo radiactivo. El cáncer medular se origina en las células C y a menudo tiene metástasis ganglionares. El anaplásico es muy agresivo y la mayoría de pacientes fallecen dentro de un
Este documento presenta el caso clínico de una mujer de 65 años con anemia secundaria a enfermedad renal crónica. La paciente presentaba síntomas de cefalea, diaforesis y astenia, e hipertensión arterial, diabetes e insuficiencia renal crónica como antecedentes. Los exámenes de laboratorio mostraron anemia normocromica normocítica con hemoglobina de 9.1 g/dl. El diagnóstico fue anemia secundaria a enfermedad renal crónica, y el tratamiento incluyó control de la enfermedad sub
Este documento resume los principales síndromes paraneoplásicos asociados con el cáncer de pulmón, incluida la hipercalcemia humoral maligna, el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética y el síndrome de Cushing ectópico. Explica los mecanismos, características clínicas y tratamientos de estos síndromes endocrinos. También cubre brevemente otros síndromes neurológicos y endocrinos menos comunes como la hipoglucemia y la acromegalia que pueden
1) Los adenomas hipofisarios son tumores benignos comunes de la glándula pituitaria, que pueden ser funcionantes o no funcionantes. 2) Los adenomas funcionantes producen un exceso de hormonas como la prolactina, el GH, el ACTH o las hormonas tiroideas, causando síndromes de hipersecreción. 3) El tratamiento incluye medicamentos como la cabergolina para la hiperprolactinemia y la cirugía transesfenoidal para los tumores que causan efectos de masa o son resistentes a la medicación.
Este documento describe el síndrome de Cushing, una condición causada por niveles elevados prolongados de glucocorticoides. Puede ser dependiente o independiente de ACTH. Sus síntomas incluyen obesidad, hipertensión, estrías, osteoporosis y alteraciones psiquiátricas. Su diagnóstico implica pruebas de supresión con dexametasona y detección de niveles de ACTH. Su tratamiento depende de la causa subyacente como adenomas hipofisiarios o suprarrenales.
Charla dada en el Primer Congreso de Endocrinologia del HNERM como parte de las celebraciones por el 50° Aniversario de Creacion del Servicio de Endocrinología
Similar a Hiperparatiroidismo e hipercalcemia. (20)
Abordaje diagnostico y tratamiento HipoglucemiaCarlos Morales
1) Un hombre de 63 años presentaba episodios ocasionales de hipoglucemia que se resolvían con la ingesta de alimentos. 2) Las pruebas mostraron niveles elevados de insulina durante la hipoglucemia, lo que sugiere una hiperinsulinemia endógena. 3) Tras realizar una pancreatectomía distal, el estudio histopatológico reveló una hiperplasia difusa e hipertrofia de los islotes de Langerhans, confirmando el diagnóstico de hiperinsulinismo pancreático difuso
[1] El documento describe el linfoma de Hodgkin, incluyendo su epidemiología, clasificación, factores de riesgo, presentación clínica, patofisiología, diagnóstico e imágenes. [2] Existen varios subtipos histológicos de linfoma de Hodgkin como la esclerosis nodular, celularidad mixta y depleción linfocítica. [3] El diagnóstico requiere biopsia y confirmación inmunohistoquímica, y el estadiaje se realiza según el sistema Cotswolds-Ann
Este documento resume la epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de los tumores cerebrales. Los gliomas son los tumores cerebrales primarios más comunes en adultos, representando aproximadamente el 70% de los casos. El glioblastoma es el subtipo más frecuente de glioma maligno. El tratamiento estandar para glioblastoma involucra cirugía, radioterapia concomitante y adyuvante con temozolomida.
Este documento resume las principales características de varios tipos de porfirias, enfermedades metabólicas causadas por deficiencias genéticas en enzimas que participan en la síntesis del grupo hemo. Describe los ocho pasos enzimáticos involucrados, las enzimas deficientes en cada tipo de porfiria, los síntomas y manifestaciones clínicas asociadas, y los enfoques de diagnóstico y tratamiento.
El documento describe la intoxicación por arsénico, incluyendo sus características, tipos, exposición, cuadro clínico, estudios paraclínicos, niveles, tratamiento y pronóstico. El arsénico es un metaloide ampliamente distribuido que se utiliza en varias industrias y puede causar daño agudo o crónico si se ingiere o inhala. Los síntomas van desde náuseas y vómitos hasta neuropatía y cáncer. El tratamiento incluye descontaminación, fluidoterapia y
Este documento discute el uso tópico de glucocorticoides, incluyendo su historia, mecanismos de acción, factores que afectan su absorción y potencia, efectos adversos potenciales, y recomendaciones para un uso seguro y efectivo. Se clasifican varios glucocorticoides comúnmente usados según su potencia, y se enfatiza la importancia de monitorear a los pacientes y usar la dosis mínima efectiva por periodos cortos para minimizar riesgos.
1. El documento describe diferentes tipos de tumores benignos de la nariz y senos paranasales, incluyendo gliomas nasales, encefaloceles intranasales, cordomas nasales, schwanomas nasales, meningiomas nasales, adenomas pituitarios ectópicos y poliposis nasal.
2. Muchos de estos tumores causan síntomas como obstrucción nasal, epistaxis y cambios faciales. Su tratamiento requiere cirugía y en algunos casos también radioterapia.
3. La exploración física es importante para detectar cualquier
Este documento describe los métodos de diagnóstico para la hipertensión renal vascular. Presenta las características clínicas y los factores de riesgo que sugieren esta condición. Explica las pruebas de laboratorio y de imagen utilizadas, incluyendo la prueba del captopril, la renografía, la ecografía duplex, la angiorresonancia magnética y la arteriografía. Resalta la importancia de considerar clínicamente la hipertensión renal vascular en pacientes con hipertensión difícil de controlar.
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de cataratas. Incluye cataratas relacionadas con la edad, preseniles, traumáticas, inducidas por fármacos, secundarias, congénitas y relacionadas con infecciones prenatales. Proporciona detalles sobre la clasificación, morfología, causas y características de cada tipo.
La inmunoterapia es el tratamiento específico para las enfermedades alérgicas que consiste en la administración gradual de extractos alergénicos para inducir tolerancia. Requiere un protocolo estricto, supervisión médica y puede tener efectos adversos. Aunque no cura la alergia, mejora los síntomas y permite una mejor calidad de vida al reducir la necesidad de medicamentos.
El documento describe los métodos y procedimientos de la exploración física cardiológica, incluyendo posiciones del paciente, límites del precordio, métodos de exploración como inspección, palpación, percusión y auscultación, y la evaluación de signos como pulso, presión arterial y ruidos cardiacos.
La insulina es una hormona polipéptidica producida por las células beta del páncreas. Se libera en respuesta a los niveles elevados de glucosa en la sangre y regula los niveles de azúcar. Existen diferentes tipos de insulina como la insulina regular, NPH e insulina analógica de acción rápida o prolongada. La dosis de insulina requerida varía según la edad, estado fisiológico y otros factores.
Enfermedades De La VesíCula Biliar Y De Las Vias BiliaresCarlos Morales
Este documento resume las enfermedades de la vesícula biliar y las vías biliares. Explica la fisiología de la producción y el flujo de la bilis, la composición de la bilis, los factores que regulan el flujo biliar y los ácidos biliares. Luego describe las anomalías congénitas de la vesícula biliar, la patogenia de la litiasis biliar, los factores que predisponen a la formación de cálculos, y las enfermedades como la colelitiasis y la colecistitis aguda. Finalmente
Evolución Y Conducción Del Trabajo De Parto YCarlos Morales
El documento resume los factores básicos del parto, incluyendo la fecha estimada de parto, trabajo de parto, presentación, posición y actitud del feto, así como las características anatómicas de la pelvis materna y los diámetros relevantes. Explica las etapas del parto, las contracciones durante el trabajo de parto, y los métodos para evaluar la condición de la madre y el feto.
Se proyecta el tema de administración de medicamentos por via vaginal en marco entrante se definirá el tema, su importancia, su clasifica según medicamento, su finalidad, su conclusión y ejemplos para abrir la mente mediante ilustraciones armonizada de acuerdo al tema paso a paso
Caso clínico de Pseudomonas aeruginosa (2024)jjcabanas
Definición
Caso clínico, Examen físico, Laboratorio, Imágenes, evolución
Características de la bacteria
Ressistencia antibiotica
Patogenia
Enfermedades clínicas
Tratamiento
Prevención y control
hiperplasia prostatica
Compuesta por muchas glándulas individuales que rodean y
desembocan en la pared de la
uretra
🞄 Estroma contiene: vasos
sanguíneos y fibras musculares
lisas
🞄 Parénquima contiene: Células cilíndricas y células basales
Relacionar los síntomas de HBP con el componente obstructor de la próstata o la respuesta secundaria de la vejiga a la resistencia en la salida.
El componente obstructor puede subdividirse en obstrucción
mecánica y dinámica.
A medida que se presenta el agrandamiento prostático, puede producirse obstrucción mecánica de la intrusión en la luz uretral o el cuello de la vejiga, lo que lleva a una resistencia mas elevada en la salida de la vejiga.
CURSO DE FIBRILACIÓN AURICULAR 2024 PARA MÉDICOS NO ESPECIALISTAS EN FORMATO E- LEARNING que organiza el Comité de Educación Continua de la Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.
2. Ficha de identificación
Femenino.
34 años.
Originaria de Estado de México, residente de
Monterrey desde hace 3 años.
Soltera.
Religión católica.
Escolaridad: Secundaria.
Trabajo en fabrica de guantes de látex hace 7 años.
3. Antecedentes de
importancia
Niega tabaquismo, niega alcoholismo, niega uso
de drogas.
IRC con diagnostico a los 14 años de GMN MP
tipo I, tratada con prednisona, ciclosporina y
furosemide
Diálisis peritoneal a partir de los 21 años por 5
años.
Hemodiálisis a partir de los 25 años, 3 veces por
semana en la cual ponen MVI, Eritropoyetina
4,000 U SC y Cardispan.
Hipertensión arterial hace 9 años en tratamiento
con losartan 50 mg cada 8 horas, nifedipino 10
mg PRN.
4. Antecedentes de
importancia
Múltiples transfusiones aprox 9 a 10: Grupo y Rh
A Positivo.
Quirúrgicos: Colocación de catéter de Tenckhoff
hace 7 años, resección de quiste de ovario hace
2 años.
Mielofibrosis, diagnóstico hace 1 año y medio.
En protocolo de trasplante renal desde donador
cadavérico desde el 2012.
5. Padecimiento actual
Lo
inicia
de
forma
insidiosa
hace
aproximadamente 2 años con la presencia de
astenia, adinamia, hiporexia, dolor óseo
generalizado.
Hace 1 año observa aumento de volumen de
región
maxilar
bilateral, progresiva, aplanamiento del puente de
la nariz y encorvamiento de la postura.
En laboratorios de evaluación de nefrología
detectan
fosfatasa
alcalina
elevada
e
hipercalcemia por lo que se inicia su estudio.
6. Exploración física
TA 120/70, FC 80, FR 16, Temp. 36.3
Tegumentos con tinte ictérico en conjuntivas.
Aumento de volumen en región maxilar bilateral.
Deformidad de tórax con protrusión en región
posterior.
Soplo sistólico
irradiaciones.
plurifocal
Fístula AV brazo derecho.
grado
III/VI
sin
13. Nota posoperatoria
Diagnóstico Preqx: ERC más hiperparatiroidismo
secundario.
Diagnóstico Posqx: ERC mas adenoma paratiroideo.
Cx proyectada: Paratiroidectomia total vs subtotal.
Cx realizada: Paratiroidectomia total mas reimplante
de paratiroides deltoidea derecha.
Hallazgos: Paratiroidea superior e inferior derecha y
superior izquierda aumentadas de tamaño de aprox
1.5 a 2 cm cada una. Paratiroides parda con bordes
bien definidos, blanda, paratiroidea inferior izquierda
norma.
14. Evolución
P. Seguimiento post paratiroidectomia.
S. Refiere parestesias de cara y manos.
O. Ca corregido 6.5, P 2.9, Mg 2.2. PTH
descendió de 6377 a 319 pg/ml.
A. Sx de hueso hambriento.
P. Carga de Gluconato de Calcio e infusión IV,
Calcitriol, Citrato de calcio.
16. Metabolismo celular y
extracelular del calcio
Papel crucial en eventos intracelulares y
extracelulares en fisiología humana.
Extracelular:
Excitación y contracción en el corazón y músculos.
Transmisión sináptica en el SN.
Agregación plaquetaria y coagulación.
Secreción de hormonas mediante exocitosis.
Intracelular:
2º mensajero intracelular.
Contractibilidad muscular
Motilidad celular.
Trafico de membrana.
17. Concentración de calcio
Calcio sérico total.
8.5 a 10.5 mg/dL (2.1 a 2.6
mmol/L)
Calcio ionizado.
4.4 a 5.2 mg/dL (1.1 a 1.3
mmol/L)
Calcio unido a proteína.
4.0 a 4.6 mg/dL (0.9 a 1.1
mmol/L)
Calcio en complejos.
0.7 mg/dL (0.18 mmol/L).
1. Sólo el calcio intracelular. regulada por las hormonas
Calcio libre ionizado está
0.00018 mmol/L.
calciotrópicas: PTH y 1,25(OH)2D.
2. El calcio total en el líquido extracelular asciende alrededor de 1%
del calcio corporal total.
18. Flujos de calcio en un
individuo normal
• El intercambio de calcio se da a través de tres interfases del líquido
extracelular: el intestino, el hueso y el túbulo renal.
20. Hormona paratiroidea
La PTH se secreta a partir de cuatro glándulas
ubicadas junto a la glándula tiroides en el cuello.
40 mg cada una.
12 a 15% de las personas tienen una 5ª glándula
paratiroides.
Surgen a partir de la 3ª y 4ª bolsas braquiales.
Compuestas de células epiteliales y grasa del estroma.
Compuesta de: Célula principal y célula oxífila.
22. Síntesis y procesamiento
de PTH.
La PTH es un
péptido de 84 AA
con peso molecular
de 9300.
Gen ubicado en
el cromosoma 11.
El gen codifica
para un precursor
llamado
preproPTH
con
una extensión de
29 AA añadida en
el amino terminal
del péptido PTH
maduro.
24. Depuración y metabolismo
de la PTH
La PTH secretada tienen una vida media en la
circulación de 2 a 4 min.
La PTH (1-84) intacta se depura sobre todo en
hígado y riñones.
La PTH se divide en las posiciones 33-34 para
producir un fragmento NH2 terminal y un COOH
terminal.
Los fragmentos carboxi terminal se depuran en la
sangre mediante filtración renal y se acumulan en la
IRC.
Se utilizan tecnicas de ensayo inmunorradiometrico
o inmunoquimioluminiscente, de dos sitios (10 a 60
pg/ml).
25. Hiperparatiroidismo
primario.
Es la casusa mas común de hipercalcemia.
Incidencia: 42/100,000
2 a 3 veces más común en mujeres que en varones.
Irradiación a cabeza y cuello en la niñez y terapia crónica con litio.
Causas:
Adenoma paratiroideo único en 80% de los pacientes.
Mutaciones del cromosoma 11q12-13 que elimina el gen supresor de
tumores MENIN.
Hiperplasia de paratiroides en 10 a 15%.
Síndromes MEN1, MEN 2ª, hiperparatiroidismo-tumor mandibular e
hiperparatiroidismo familiar aislado.
En todos estos casos puede haber afección de 4 o menos glándulas.
Carcinoma paratiroideo: 1 a 2 % de los casos.
30. Tratamiento
La meta del tratamiento
Paratiroidectomía.
es
la
curación:
Curación del 95 al 98%.
Complicaciones del 1 al 3% (Parálisis del nervio
laríngeo, hipocalcemia postoperatoria).
Medición intraoperatoria de PTH puede ser útil:
Disminución de 50% o mas de la PTH después de 10
min de resección del adenoma, sugiere la remoción
del tejido hiperfuncionante.
Pacientes que no se someten a cirugía:
Monitorización
anual
de
calcio,
creatinina,
densitometría anual, mantener niveles adecuados de
25-OHD.
33. Hiperparatiroidismo
secundario
Se debe a la resistencia parcial a la PTH,
ocasionando hipocalcemia inicial, que estimula a
las paratiroides.
Hiperplasia glandular, aumento de PTH.
IRC, osteomalacia, deficiencia de vitamina D y
seudohipoparatirodismo.
Dolor óseo, calcificación de partes blandas,
puede haber osteítis fibrosa quística.
Remite el cuadro al tratar la enfermedad de
base, excepto IRC.
34. Hiperparatiroidismo
terciario
La causa mas frecuente es la IRC prolongada.
Hipercalcemia.
Aumento de PTH, que no suprime.
Expansiòn monoconal de celulas paratiroideas, y
estas han adquirido un ¨set pint¨alterado parael
receptor de cacio.
El cuadro persiste tras el trasplante renal.
35. Bibliografía.
Greenspan endocrinología básica y clínica, 9ª
Ediciòn. Lange.
Parathyroid
Disorders,
American
Physicians. Thomas C. Michels, MD.
Family
Primary Hyperparathyroidism, NEJM, Claudio
Marcocci, MD, Filomena Cetani, MD.
Secondary
and
Tertiary
Hyperparathyrodidism, Internationasl Society for
Clinical Densitometry, Jamal and Miller.