Descargado 59 veces
![ANION GAP=
[Na]- ([HCO3] + [Cl])
NORMAL/HIPERCLOR
EMICAS
ANION GAP >
12+- 4
mEq/L](https://image.slidesharecdn.com/aniongap-141208215352-conversion-gate02/85/Anion-gap-2-320.jpg)
Más contenido relacionado
![Ascitis[muñoz, lópez]](https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/ascitismuozlpez-120131112906-phpapp01-thumbnail.jpg?width=640&height=640&fit=bounds)
Anion gap
- 1.
- 2. ANION GAP= [Na]-([HCO3] + [Cl]) NORMAL/HIPERCLOR EMICAS ANION GAP > 12+- 4 mEq/L
- 4. ACIDOSIS METABOLICA NORMOCLOREMICA NEFROLOGIA
- 5. Acidosis láctica <UTILIZACION -Riego disminuido -Hipoxia tisular -Interferencia con función hepática >PRODUCCION -Ejercicio severo -Convulsiones -Leucemia
- 6.
- 9.
- 10. Toxinas • Acidosalicílico
- 11. • Etilenglicol Cristalesen orina
- 12.
- 13. Uremia Severa reducción en el IFG <20ml/min
- 14. SINTOMAS -F devolumen aumenta, respiración de Kussmal - Vasodilatación P + piel caliente - < Vo circulatorio efectivo - > de K para que salga de la célula -Osteomalacia -Exacerba enfermedades ósea - Hipercalciuria, fosfaturia y excreción < citrato urinario
- 15.
- 17.
Notas del editor
- #10 Trastornos metabólicos en el hígado debido al metabolismo del alcohol: metabolismo hepático de de etanol (alcohol) da como resultado la generación de grandes cantidades de citosólica y NADH mitocondrial que conduce a alteraciones en el normal, los procesos metabólicos en el hígado. Etanol resultados metabólicos agudos y crónicos de la alteración de la gluconeogénesis que conduce a la hipoglucemia potencialmente grave. Los elevados niveles de NADH citosólicas conducen a desviación de piruvato en lactato, así como una incapacidad para convertir el lactato a piruvato que representa la interrupción importante en la gluconeogénesis hepática normal. El aumento de la producción de lactato a su vez resulta en excesiva lactato de entrega a la sangre y una acidemia láctica. Además, el metabolismo del etanol crónico conduce a alteración de la oxidación de ácidos grasos y un desvío de carbonos en grasas que se traduce en un aumento de los triglicéridos y de la producción de VLDL causando infiltración grasa y, finalmente, daños en el hígado y el fracaso. Contribuir a la progresión a daño en el hígado y el fracaso es el aumento de la producción de reactivos especies de oxígeno (siglas en Inglés: ROS) dentro de la mitocondria, como consecuencia del aumento niveles de NADH mitocondrial. El ROS causa estrés mitocondrial que conduce a la la activación de la vía de la apoptosis mitocondrial y la muerte de hepatocitos.