La paciente presenta síndrome mielodisplásico, insuficiencia renal crónica aguda, diarrea crónica e hiperkalemia. Tiene acidosis metabólica con anion gap alto debido a la insuficiencia renal. El manejo incluye medidas de emergencia, detener la producción de ácidos, incrementar la formación de bicarbonato y manejar la carga de hidrogeniones con terapia de bicarbonato.

1. CASO CLINICO
NEFROLOGIA
CARLOS PLASENCIA MEZA
MEDICO INTERNISTA

2. RESUMEN DE LA HISTORIA CLINICA

3. Anamnesis
 Paciente de sexo femenino, de 51 años de
edad
 Natural y procedente de la ciudad de Lima

4. Anamnesis
 Paciente ingresa por presentar disnea
progresiva de 2 semanas de evolución
 Paciente desde hace aproximadamente 2
meses presenta diarrea sin moco sin sangre,
sin fiebre, con frecuencia de 2 – 4 veces al
día, que se encontraba en estudio ambulatorio.
 Una semana antes de su ingreso aumenta la
frecuencia de las diarreas.

5. Anamnesis
 Aparece náuseas y vómitos
 Disnea progresiva
 Acude a este nosocomio, ingresando por
emergencia

6. Funciones biológicas
 Apetito: disminuido
 Sed: aumentada
 Orina: disminuida los últimos tres días
 Deposiciones: ya referidas

7. Antecedentes
 Paciente con diagnóstico de Insuficiencia
Renal Crónica secundaria a
Nefroangioesclerosis (creatinina 2 mg/dl). Se
medicaba con furosemida, nifedipino y
carbonato de calcio.
 Diagnóstico de Síndrome Mielodisplásico
(HNAL)

8. Examen físico (emergencia)
 PA 80/50 FC 98 FR 24 T 38
 Palidez moderada. No ictericia
 TCSC moderada cantidad. No edemas
 Aparato respiratorio: buen pasaje MV en ACP
 Aparato cardiovascular: RR no soplos. No
ingurgitación yugular

9. Examen físico
 Neurológico: despierta, LOTEP. No déficit
motor ni sensitivo. No flapping.

10. Exámenes de laboratorio
 Hemograma: 9600 (2 % bastones)
 Hematocrito: 32 %
 Urea: 256 mg/dl
 Creatinina: 11,5 mg/dl

11. Exámenes de laboratorio
 AGA: pH = 7,25; pCO2 = 34; HCO3 = 7,7
 Sodio 141 potasio 6,72 cloro 110

12. ¿ cuáles son los problemas
de la paciente ?

13. Problemas
 Síndrome mielodisplásico
 Insuficiencia renal crónica más insuficiencia
renal aguda sobreimpuesta
 Diarrea crónica
 Acidosis metabólica
 Hiperkalemia

14. ¿ cómo se enfoca la
acidosis metabólica ?
Ronda de nefrología

15. El anion gap

16. Cálculo del anion gap
 AG = AN – CN
 No se incluye al potasio
 El valor normal es de 8 – 12 mEq/l

17. Anion gap bajo
 Disminuye la concentración de los aniones no
medibles (hipoalbuminemia)
 Incremento en la concentración de cationes no
medibles (proteínas de carga positiva como
las paraproteínas del mieloma)

18. Anion gap bajo

19. Acidosis Metabólica con anion gap
alto

20. Sobreproducción de ácidos
 Por exceso de actividad de una vía metabólica
normal
- ácido D láctico (hipoxia)
- cetoácidos (cetoacidosis diabética)
 Metabolismo de una sustancia ingerida
- etilenglicol
- metanol
- ácido acetilsalicílico

21. Insuficiencia Renal
 Usualmente hay aumento del anion gap
 La causa de la acidosis es un problema tubular
(disminución de la producción de amonio)
 La causa de la elevación del anion gap es la
disminución de la TFG
 Se acumulan varios ácidos orgánicos y no
orgánicos

22. Acidosis metabólica anion gap normal
(hiperclorémica)

23. El trastorno primario en nuestra
paciente:
 acidosis metabólica

24. Trastorno sobreañadido en nuestra
paciente (es pura?)
 Magnitud de la compensación
 Acidosis respiratoria

25. Cálculo del anion gap
 Acidosis metabólica anion gap alto más
acidosis respiratoria sobreañadida

26. ¿ cual es el manejo ?
Acidosis metabólica

27. Las primeras medidas
 Son las medidas de emergencia
 Las propias de la reanimación de la vida (A,
B, C)
 Solo después de éstas se procederá al resto de
protocolo

28. Evitar riesgos para la vida
 Determinar la velocidad de producción de
hidrogeniones
 Determinar la causa de la Acidosis
Metabólica
 Tratar el desorden del potasio

29. Detener la producción de ácidos
 Velocidad de producción de ácido láctico (72
mmol/min).
 Esta velocidad es mucho menor en otras
causas (1 mmol/min)
→ oxígeno
etanol
lavado gástrico

30. Disminuir la cantidad de Hidrógeno
unido a proteínas
 objetivo: disminuir la PaCO2
 Garantizar adecuada ventilación
 Incrementar el flujo hacia órganos vitales

31. Incrementar la formación de
bicarbonato endógeno
 Solamente en la Acidosis Metabólica con AG
alto
 Incrementar el metabolismo de los aniones
orgánicos circulantes
 Lact- + 02 + H ↔ H20 + CO2 ↔ H+ +
HCO3-

32. Manejar la carga de hidrogeniones
 La acidosis metabólica es un grupo muy
heterogéneo
 Estudios en humanos
 Estudios en animales

33. Terapia con Bicarbonato: beneficios
 Glicólisis es más rápida (se produce más ATP
en los órganos vitales)
 Carga neta proteica tiende a la normalidad
 El corazón bombea mejor
 Disminuye la vasodilatación

34. Terapia con Bicarbonato: riesgos
 Edema agudo de Pulmón
 Hipokalemia
 Mayor producción de CO2
 Hipocalcemia
 Acidosis paradójica del LCR